Ответы и комментарии к тестовым заданиям «Инфекция и иммунитет» уровень 1

1. В. Токсины - это ядовитые вещества, образуемые микроорганизмами (напр., палочкой столбняка, ботулизма, дифтерии), а также некоторыми животными (змеиный яд) и растениями (рицин из семян клещевины). Пили, слизистый слой вокруг бактериальной клетки, плазмиды – это различные необязательные структуры бактерий. Ферменты агрессии - это факторы ирулентности, вырабатываемые бактериями, это те ферменты, которые вызывают нарушение структуры клеток и тканей организма и его гомеостаза.

2. Г. К ферментам агрессии относится гиалуронидаза, расщепляющая гиалуроновую кислоту (межклеточное вещество соединительной ткани), что способствует инвазии возбудителя. Капсула, адгезины- это морфологические структуры бактериальной клетки, расположенные на ее поверхности. Эритрогенин и эксфолиатин – это экзотоксины, вырабатываемые соответственно скарлатинозным стрептококком и некоторыми штаммами золотистого стафилококка.

3. Д. Токсинемическими инфекциями являются те инфекции, в патогенезе которых ведущую роль играет экзотоксин. К таковым относятся дифтерия, столбняк, газовая гангрена, ботулизм. Брюшной тиф не является токсинемической инфекцией, т. к. возбудитель брюшного тифа вырабатывает не экзотоксин, а эндотоксин.

4. А. Анатоксин- это экзотоксин, лишенный ядовитости, но сохранивший иммуногенность. Анатоксины – это молекулярные вакцины, которые используются для специфической активной профилактики токсинемических инфекций. Для пассивной профилактики токсинемических инфекций используются препараты, содержащие готовые антитела - антитоксины (антитоксические сыворотки, иммуноглобулины). Экзотоксин получают путем выращивания на жидких питательных средах токсигенных культур, которые продуцируют в процессе своей жизнедеятельности соответствующие экзотоксины. Для получения эндотоксина используются соответствующие бактериальные культуры, после гибели которых высвобождается эндотоксин. Для определения фаговаров используется набор специфических бактериофагов.

5.Г. Факторами вирулентности являются морфологические и биологические особенности микроорганизмов, обуславливающие их болезнетворность, т. е. комплекс признаков, определяющих патогенность и вирулентность, – патогенность и вирулентность. Количественное выражение вирулентности измеряется в DLM (минимальной летальной дозе) и некоторых других показателях (DL_50, DCL).. Степень патогенности возбудителей определяется понятием вирулентность, но не является фактором вирулентности. вирулентность. Комплекс признаков, позволяющих приспособиться к действию факторов вирулентности патогенных бактерий относится не к свойствам микроорганизмов, а к свойствам макроорганизма, это неспецифические факторы защиты макроорганизма и его иммунный ответ. Комплекс признаков, позволяющих приспособиться к неблагоприятным питательным средам, – это адаптивные свойства микроорганизмов.

6.Г. Преципитирующие диагностические сыворотки получают путем гипериммунизации кроликов коллоидными растворами чужеродных белков, т. к. используемый в РП антиген является высокодисперсным, т.е. находится в молекулярном коллоидном состоянии. Гипериммунизацию кроликов взвесью бактерий или микробными диагностикумами используют для получения агглютинирующих диагностических сывороток, т.к. антиген в реакции агглютинации корпускулярный. Обработку фильтрата бульонной культуры формалином проводят для получения анатоксина. Фильтрацией бульонной культуры бактерий, убитых нагреванием, получают один из аллергенов – бруцеллин.

7. В. При положительной РСК наблюдается осадок эритроцитов. Это происходит потому, что имеющиеся в исследуемой сыворотке антитела взаимодействуют с антигеном и образующийся комплекс АТ-АГ связывает комплемент. Без комплемента в индикаторной системе, состоящей из эритроцитов барана и гемолитической сыворотки (содержащей антитела к эритроцитам барана), реакция гемолиза не может произойти, и эритроциты под действием силы тяжести выпадают в осадок. «Лаковая кровь» характерна для отрицательного результата РСК. Появление белого кольца на границе антиген-антитело наблюдается при положительном результате реакции кольцепреципитации. Образование линий преципитации – положительный результат реакции преципитации в геле. Образование белого рыхлого осадка – положительный результат РА бактерий.

8.Б. Индикаторной системой в РСК является гемолитическая система, состоящая из эритроцитов барана и гемолитической сыворотки, содержащей антитела к ним. Гемолитическую сыворотку получают путем гипериммунизации кроликов эритроцитами барана. «Сыворотка больного- взвесь микробов» используется в РА для обнаружения в сыворотке антител к данному микроорганизму. Все остальные сочетания, приведенные в вариантах ответа, не являются специфическими системами АГ-АТ.

9.Б. Специфичность действия антигенов определяется их антигенными детерминантами (эпитопами). Коллоидное состояние антигена и большая молекулярная масса являются важными свойствами антигенов, но не определяют его специфичность. Наличие в молекуле активного центра характерно для иммуноглобулинов (антител). Низкая молекулярная масса не соответствует свойствам антигенов.

10.Г. Антитела - это белки γ-глобулиновой фракции сыворотки крови, специфически реагирующие с антигеном, который индуцировал их образование. Это не α -глобулины. Все остальные определения не соответствуют понятию антител.

11.Б. Группоспецифические антигены – это антигены, встречающиеся у разных видов одного и того же рода или семейства, т. е. одинаковые для разных близкородственных видов. Антигены, характерные для представителей конкретного вида, определяющие иммунологические различия между видами, - это видоспецифические антигены, т. е. по этим антигенам разные виды отличаются друг от друга. Антигены, различные у представителей одного и того же вида, характерные для различных вариантов одного и того же вида, - это типоспецифические антигены.

12. А. Видоспецифические антигены – это антигены, характерные для представителей одного вида. Антигены, одинаковые у представителей одного и того же рода, - это группоспецифические антигены. См. комментарии к вопросу № 11, уровень I.

13. Г. Типоспецифические антигены – антигены, характерные для различных вариантов в пределах одного и того же вида. См. комментарии к вопросу № 11, уровень I.

14. В. Полноценные (или полные) антигены способны вызвать в организме синтез антител (иммуноглобулинов) и реагировать с ними. Не вызывают образования антител, но взаимодействуют со специфическими антителами – это неполные антигены, или гаптены. Антигены, способные вызывать образование антител и развитие иммунных реакций после связывания их с белками организма, - это полугаптены. Ткани, изменившие свои антигенные свойства под действием различных неблагоприятных факторов (лекарственные средства, обморожения, инфекции), становятся аутоантигенами и индуцируют синтез аутоантител. Те факторы, которые не вызывают образования антител и не связываются с ними, не относятся к антигенам.

15. Ответ Б. Гаптены – это неполноценные (неполные) антигены, которые самостоятельно не вызывают образования антител, но связываются с уже готовыми антителами. См. комментарии к вопросу №14, уровень I.

16. В. Полугаптены – это неполноценные антигены (но не антитела), это неорганические вещества (напр., йод, бром, фтор, хром). В организме человека такие полугаптены, особенно химические компоненты лекарств, способны соединяться с белками, приобретать свойства антигенов, вызывая выработку антител. См. комментарии к вопросу №14, уровень I.

17. В. Специфичность антител обусловлена наличием в их молекулах активных центров, с помощью которых антитела специфически взаимодействуют с антигенными детерминантами тех антигенов, которыми организм был стимулирован, поскольку активные центры антител подходят к детерминантам антигенов, как «ключ к замку». Коллоидное состояние антител и их высокая молекулярная масса – это отличительные особенности и антигенов, и антител, которые, однако, не определяют специфичность ни тех, ни других. Низкая молекулярная масса антителам не свойственна. Антигенная детерминанта присуща антигенам, но не антителам.

18. Г. Молекула Ig G – мономер из 2-х L- и 2-х Н-цепей. Строение молекулы из 5 мономеров характерно для Ig М. Это пентамер. Мономера из 10-ти L- и 10-ти Н- цепей не существует. Димерное и тримерное строение молекулы иммуноглобулина характерно для секреторного Ig А.

19. А. См. комментарии к вопросу №18, уровень I.

20. В. Ig А может быть в виде мономера, димера и тримера. В сыворотке Ig А (сывороточный Ig А) представлен преимущественно мономерной формой. Секреторный Ig А представляет собой полимер, чаще всего димер (или тример). Иммуноглобулинов, состоящих из 3-х легких и 3-х тяжелых цепей, не существует. Не существует также и иммуноглобулинов, состоящих из 10-ти мономеров. См. комментарии к вопросам № 18 и №19, уровень I.

21. Б. К иммунобиологичесим препаратам не относятся антибиотики, это химиотерапевтические препараты. Вакцины, сыворотки, иммуномодуляторы, аллергены – это иммунобиологические препараты.

22. В. Вакцины – это антигенные иммунобиологические препараты, используемые для создания активного искусственного приобретенного иммунитета. Для формирования естественного приобретенного иммунитета не требуется искусственного вмешательства, т. е. введения каких-либо препаратов. Для создания пассивного искусственно приобретенного иммунитета используются иммунные сыворотки и иммуноглобулины. Для создания видового иммунитета нет препаратов (в т.ч. и вакцин), т.к. этот иммунитет генетически детерминирован и от препаратов не зависит.

23. Б. К живым вакцинам относятся аттенуированные вакцины, содержащие ослабленные микроорганизмы, потерявшие вирулентность, но сохранившие иммуногенность. Все остальные варианты ответов обозначают неживые вакцины.

24. А. Недостатком живых вакцин является малый срок их хранения. Срок годности этих вакцин ограничен 1-2 годами, вакцина должна храниться и транспортироваться при пониженной температуре (от 4 до 8° С). Все остальные свойства живых вакцин, перечисленные в вариантах ответов, являются их преимуществами.

25. Г. Эпидемический процесс нельзя рассматривать как взаимодействие возбудителя и отдельного конкретного макроорганизма, т.е. на организменном уровне. Такой вид взаимодействия - это инфекционный процесс. Эпидемический процесс - это процесс возникновения и распространения инфекционных болезней среди населения, это сложное социально-биологическое явление на популяционном уровне, представляющее собой непрерывную цепь последовательно возникающих и взаимосвязанных инфекционных состояний различных организмов.

26. Б. Широкое распространение инфекционной болезни, охватывающее население региона страны или нескольких стран, - это эпидемия. Единичные, не связанные между собой заболевания относят к категории «спорадическая заболеваемость». Повсеместная эпидемия, интенсивно распространяющаяся во многих странах или даже во всех частях света, - пандемия. Инфекции, постоянно встречающиеся на определенной территории в связи с благоприятными природными и (или) социально-экономическими факторами – эндемии. Наиболее опасные, склонные к быстрому распространению болезни – это конвенционные (карантинные) болезни.

27. А. «Спорадическая заболеваемость» - это единичные, не связанные между собой заболевания. См. комментарии к вопросу № 26, уровень I.

28. Д. Конвенционные (карантинные) болезни - это наиболее опасные, склонные к быстрому распространению болезни. См. комментарии к вопросу № 26, уровень I.

29. А. Эпидемический процесс включает три взаимосвязанных обязательных элемента (звена): источник инфекции; механизм передачи инфекции; восприимчивый коллектив людей. Исключение любого из перечисленных звеньев прерывает эпидемический процесс. Остальные варианты ответов не соответствуют поставленному вопросу.

30. Г. Взаимодействие между антигеном и антителом или между антигеном и сенсибилизированными лимфоцитами – это наиболее полное понятие «реакции иммунитета». Взаимодействие корпускулярного антигена с антителом соответствует понятию одной из реакций иммунитета - реакции агглютинации. Взаимодействие растворимого антигена с антителом может соответствовать РП или РСК. Взаимодействие токсина с антитоксином происходит в реакции нейтрализации токсина антитоксином, являющейся одной из разновидностей реакций иммунитета. Взаимодействие токсина с анатоксином нельзя рассматривать как реакцию иммунитета, т.к. в этом сочетании присутствуют два антигена и нет антител.

31. А. Реакции иммунитета – это специфическое взаимодействие антигена и соответствующего ему антитела, протекающие in vitro и in vivo. Они применяются с целью обнаружения в сыворотке крови больного антител к возбудителю инфекционной болезни (серодиагностика) или соответствующего антигена (серологическая идентификация микроорганизмов), что позволяет установить родовую, видовую или типовую принадлежность возбудителя заболевания. Антитела синтезируются в организме плазматическими клетками, поэтому образование клона этих клеток предшествует взаимодействию их с антигеном. Хемотаксис фагоцитов и поглощение чужеродной частицы являются стадиями фагоцитоза, а проникновение антигена, если таковым является инфекционный агент (микроорганизм), называется инфекцией.

32. Б. Диагностикум представляет собой взвесь убитых микробов определенного вида (готовятся на производстве). Он используется для проведения реакции агглютинации, в которой антиген (агглютиноген) является корпускулярным (нерастворимым антигеном), то есть это целые неразрушенные клетки. Этим он отличается от молекулярного (растворимого) антигена, используемого в реакции преципитации.

33. Д. Иммунитет – комплекс защитных реакций организма, направленных на освобождение от любых генетически чужеродных агентов (как поступающих извне, так и образующихся внутри организма), нарушающих генетическое постоянство его внутренней среды. К генетически чужеродным веществам относится огромное число биологически активных макромолекул, как правило, имеющих органическое происхождение (различные биополимеры). Это, в первую очередь, белки, полисахариды, нуклеиновые кислоты и их комплексы с белками, имеющие растительное, животное, микробное происхождение или искусственно синтезированные вещества. Поэтому невосприимчивость к инфекционным заболеваниям, пересаженным органам и тканям, опухолевым клеткам – это частные проявления иммунитета. Низкомолекулярные токсические соединения (например, этиловый спирт), не являющиеся антигенами, обезвреживаются в печени путем химических реакций окисления, гидролиза и т.д.

34. В. Иммунная система – совокупность всех лимфоидных органов и скоплений лимфоидных клеток, обеспечивающих поддержание и сохранение генетического постоянства организма. Основными функциональными клетками иммунной системы являются не ретикулоциты, а лимфоциты, подразделяющиеся на Т- и В- лимфоциты и их субпопуляции. Органы иммунной системы расположены по всему организму (генерализованы), ее клетки постоянно циркулируют в кровотоке. Она обладает уникальной способностью вырабатывать специфические антитела для каждого антигена.

35. В. К центральным органам иммунной системы человека относятся костный мозг и тимус (вилочковая железа). У птиц центральным органом иммунитета является сумка Фабрициуса. Такие органы как небные миндалины, селезенка, лимфатические узлы, скопления лимфоидной ткани в подслизистой оболочке ЖКТ (пейеровы бляшки), лимфа и периферическая кровь, а также печень относятся к периферическим лимфоидным органам. В них происходит зависимая от антигена дифференциация и пролиферация лимфоцитов, а также синтез антител и взаимодействие их с антигенами.

36. Г. См. комментарии к вопросу № 35, уровень 1.

37. А. См. комментарии к вопросу № 35, уровень 1.

38. Д. См. комментарии к вопросу № 35, уровень 1.

39. Г. Плацентарный иммунитет относится к естественно приобретенному пассивному иммунитету, поскольку передается от матери к ребенку через плаценту и сохраняется после рождения в течение примерно 6-ти месяцев. Естественно приобретенный активный иммунитет, возникающий после перенесенного инфекционного заболевания - это постинфекционный иммунитет. Искусственно приобретенный активный иммунитет, возникающий после введения вакцин (ослабленных, убитых микроорганизмов или их антигенов) – это поствакцинальный иммунитет. Искусственно приобретенный пассивный иммунитет, возникающий после введения иммунных сывороток или иммуноглобулинов (антител) – это постсывороточный иммунитет. Видовой (врожденный) иммунитет не приобретается в течение жизни конкретного индивидуума, а передается по наследству.

40. Б. См. комментарии к вопросу № 39, уровень 1.

41. А. См. комментарии к вопросу № 39, уровень 1.

42. Д. См. комментарии к вопросу № 39, уровень 1.

43. А. Неживыми инактивированными вакцинами являются субклеточные и субвирионные, молекулярные вакцины или анатоксины и лишь дивергентные вакцины – это препараты из живых микробов, не болезнетворных для человека, но сходных по антигенным свойствам с болезнетворными микробами. Например, для прививки против оспы человека используют вирус оспы коров.

44. А. Адъюванты представляют собой сорбенты различного происхождения (минеральные коллоиды, полимерные вещества, вещества растительного происхождения и др.), увеличивающие молекулярный вес антигенов, что повышает иммуногенность вакцины. Они укрупняют антигенные частицы, создают в месте введения "депо", из которого антигены медленно высвобождаются, что удлиняет время их воздействия на иммунную систему. Добавление адъювантов используют при приготовлении корпускулярных вакцин из разрушенных бактерий и вирусов (субклеточных и субвирионных), поскольку такие вакцины содержат менее крупные антигены, чем цельноклеточные, цельновирионные и живые вакцины, что и требует введение адъюванта.

45. Г. Преимуществом неживых корпускулярных вакцин является простота их получения. Их получают путем выращивания патогенных (высоковирулентных) или вакцинных штаммов бактерий и вирусов с последующей инактивацией. Они не требуют особых условий хранения. При этом создают менее прочный иммунитет по сравнению с живыми вакцинами, требуют 2-3-х-кратного введения и обладают реактогенностью, что относится к их недостаткам.

46. Б. Недостатком субклеточных и субвирионных вакцин является более низкая иммуногенность и малые размеры, что приводит к быстрому выведению и к краткому антигенному раздражению (см. также комментарии к вопросам № 44 и 45, уровень 1). При этом они содержат только иммунологически активные части клеток (антигены без других компонентов), обладают более низкой реактогенностью, высокой стабильностью, возможностью точного дозирования, что является их преимуществом.

47. Б. Основой формирования более активного иммунитета при повторном контакте с антигеном является феномен иммунологической памяти – способности организма более быстро и активно реагировать на повторное введение того антигена, которым он был иммунизирован ранее (по типу вторичного иммунного ответа). Носителями иммунологической памяти являются Т- и В- лимфоциты (клетки памяти), которые образуются при первичном контакте с антигеном, длительно циркулируют в организме и способны быстро распознать антиген, вызвавший их образование.

48. Д. Специфическая ареактивность на антиген называется иммунологической толерантностью. Это явление противоположное иммунологической памяти (см. комментарии к вопросу № 47, уровень 1). В этом случае в ответ на повторное введение антигена организм вместо энергичной быстрой выработки иммунитета проявляет ареактивность, не отвечает иммунной реакцией, т.е. толерантен к антигену-толерагену. Толерантность специфична, т.к. проявляется только к определенному антигену. Сенсибилизация, ГЗТ и ГНТ – это аллергические реакции.

49. А. В ответ на введение любого антигена могут вырабатываться антитела всех 5-и классов. При первичном иммунном ответе обычно вначале вырабатывается Ig М, затем Ig G, остальные несколько позже.

50. В. Вторичный иммунный ответ возникает при повторном введении антигена. Для него, в отличие от первичного иммунного ответа, характерны следующие особенности: индуктивная (латентная) фаза короткая (1-2 дня), скорость синтеза антител гораздо выше (пик на 5-6 день), синтезируются IgG, концентрация антител гораздо выше, что объясняется феноменом иммунологической памяти. См. комментарии к вопросу № 47, уровень 1.

51. Б. Аллергия – это повышенная чувствительность (гиперчувствительность) к антигенам-аллергенам. При их повторном попадании в организм происходит повреждение собственных тканей, в основе которого лежат иммунные реакции.

52. Г. Анафилаксия - это реакции гиперчувствительности немедленного типа в ответ на повторное введение антигенных препаратов (сывороток, вакцин, антибиотиков, препаратов крови), которые протекают в виде местной реакции или анафилактического шока. Основную роль в анафилаксии играют цитотропные IgE, имеющие сродство к базофилам и тучным клеткам.

53. Д. Цитотоксические CD8 Т-лимфоциты - ЦТЛ распознают антигены и уничтожают клетки - мишени, несущие эти антигены (опухолевые клетки, клетки, пораженные вирусами) без участия антител и комплемента. Механизм их действия заключается в синтезе белков перфоринов, которые образуют поры в клеточной стенке, вследствие чего нарушается осмотическое давление и клетка погибает (участвуют в клеточном иммунном ответе).

54. Б. См. комментарии к вопросу № 49, уровень I.

55. Г. Реакции III типа связаны с длительной циркуляцией в крови иммунных комплексов, т.е. комплексов антиген-антитело. Они вызываются эндо- и экзоаллергенами. В них участвуют IgG и IgM. В норме иммунные комплексы разрушаются фагоцитами. При определенных условиях (например, дефект фагоцитарной системы) иммунные комплексы не разрушаются, а накапливаются и длительно циркулируют в крови. Эти комплексы осаждаются на стенках кровеносных сосудов и других органах и тканях. Они активируют комплемент, который разрушает стенки сосудов, органы и ткани, в результате чего развиваются различные заболевания - сывороточная болезнь, ревматоидный артрит, системная красная волчанка, коллагенозы и др. Анафилактический шок, поллинозы, бронхиальная астма относятся к гиперчувствительности I типа, а туберкулиновая реакция – к ГЗТ.

56. Б. Реакции II типа, так называемые цитотоксические реакции, вызываны образованием антител к поверхностным структурам собственных клеток крови и тканей (печени, почек, сердца, мозга). Образующиеся в результате аутоиммунизации антитела к компонентам собственных клеток связываются с мембранами этих клеток и вызывают их повреждение. Развиваются аллергические поражения сердца, печени, легких, мозга, кожи и др. Контактная аллергия, туберкулиновая реакция, замедленная аллергия к белкам относятся к ГЗТ, а анафилактические реакции – к реакциям ГНТ I типа.

57. Д. К форме инфекции, при которой заражение тем же видом возбудителя происходит во время заболевания (до выздоровления) относится суперинфекция. Вторичная инфекция – заражение другим видом возбудителя во время основного заболевания (осложнение основного заболевания другим микробом) - корь осложняется пневмонией. Смешанная инфекция характеризуется наличием одновременно двух и более видов возбудителей заболевания. Рецидив – возврат симптомов заболевания за счет оставшихся в организме возбудителей (возвратный тиф, малярия).

Реинфекция – повторное заражение тем же видом возбудителя после выздоровления.

58. Г. См. комментарии к вопросу № 57, уровень 1.

59. Д. См. комментарии к вопросу № 57, уровень 1.

60. Г. Иммунологической памятью называют способность организма при повторной встрече с одним и тем же антигеном организовать более быстрый и эффективный иммунный ответ. В формировании иммунологической памяти принимают участие Т-лимфоциты (клеточный иммунитет) и В-лимфоциты (гуморальный иммунитет). В популяциях этих клеток имеются «клетки памяти», сохраняющие многие годы способность реагировать на повторное введение антигена, поскольку они вырабатывают рецепторы к этому конкретному антигену при его первичном попадании в организм. Другие перечисленные в задании клетки крови не являются непосредственными материальными носителями иммунологической памяти.

61. Г. Ассоциированные вакцины содержат антигены разных возбудителей, поэтому используются для одновременной иммунизации против нескольких заболеваний. Они еще называются комплексными или поливалентными. Они могут включать однородные антигены (например, анатоксины) и антигены различной природы (например, корпускулярные и молекулярные антигены, убитых и живых микробов). Антигены в вакцинах содержатся в дозировках, не создающих взаимной конкуренции, чтобы иммунитет вырабатывался ко всем антигенам. Остальные ответы тестового задания не имеют отношения к вакцинам, поскольку вакцины никогда не применяются для угнетения иммунных реакций, вакцины активируют иммунную систему, стимулируя иммунные реакции. Для создания пассивного иммунитета применяются сыворотки, а не вакцины. Вакцины не применяются для постановки реакций иммунитета in vitro – для этого используются диагностические препараты. Рекомбинантные штаммы бактерий могут входить в состав вакцин (живая векторная рекомбинантная вакцина против оспы и гепатита В), но это другой класс вакцин – «живые вакцины».

62. В. Иммуномодуляторы – это иммунотропные препараты, восстанавливающие функции иммунной системы путем её нормализации (иммунокорректоры), изменяющие активность иммунной системы в сторону повышения (иммуностимуляторы) или понижения (иммунодепрессанты) её активности. Они могут вырабатываться как в организме самого человека (эндогенные), так и поступают в организм человека извне (экзогенные). Экзогенные иммуномодуляторы могут быть веществами животного, растительного, микробного происхождения, органической и неорганической природы. Они воздействуют на активность иммунокомпетентных клеток, в том числе и на популяции Т-лимфоцитов, и на систему мононуклеарных фагоцитов (макрофаги крови и тканевые макрофаги и их костномозговые предшественники).

63. Д. Кожно-аллергические реакции, развивающиеся при некоторых инфекционных заболеваниях (туберкулез, лепра, сибирская язва, бруцеллез, гистоплазмоз) относятся к аллергическим реакциям IV типа – гиперчувствительности замедленного типа (ГЗТ), в развитии которой участвуют Т_Н1-лимфоциты и макрофаги. Они развиваются через 1-2-3 суток после повторного воздействия аллергена. После первичного попадания аллергена в организме образуется клон сенсибилизированных Т-лимфоцитов, несущих специфические для данного аллергена распознающие рецепторы. При повторном попадании того же аллергена Т-лимфоциты взаимодействуют с ним, активируются и выделяют цитокины. Они вызывают хемотаксис к месту введения аллергена макрофагов и активируют их. Макрофаги в свою очередь выделяют множество биологически активных соединений, которые вызывают воспаление и уничтожают аллерген. В воспалительном очаге преобладают моноциты, лимфоциты и небольшое количество нейтрофилов. Такие клетки, как эозинофилы, эритроциты, тромбоциты, базофилы не имеют прямого отношения к ГЗТ.

64. В. В третью стадию развития инфекционной болезни характерно наличие типичных признаков (симптомов) заболевания – стадию развития основных клинических симптомов. В это время появляются типичные для данного заболевания клинические симптомы: характерная температурная кривая, поражение центральной и вегетативной нервной системы, нарушение функций органов дыхания, пищеварения, мочевыделения, изменение картины крови, а при некоторых инфекциях - кожные изменения в виде различных сыпей. В инкубационный период, когда происходит размножение и накопление возбудителей и их токсинов, признаки заболевания отсутствуют. В продромальный период появляются симптомы неспецифические для данного заболевания и общие для разных болезней. В период реконвалесценции происходит исчезновение типичных симптомов заболевания и восстановление физиологических функций пораженных клеток, тканей, органов и всего организма в целом.

65. В. Наличие и размножение микроорганизмов и отсутствие симптомов заболевания характерно для первого периода развития инфекционной болезни – инкубационного периода. Период начинается с момента внедрения патогенного микроба в организм человека и заканчивается появлением первых неспецифичных симптомов. В этот период происходит размножение и накопление возбудителей и их токсинов. В зависимости от свойств возбудителя, иммунного статуса макроорганизма, характера взаимоотношений между макро- и микроорганизмом инкубационный период может колебаться от нескольких часов (при гриппе) до нескольких лет (при лепре, СПИДе). Возбудитель обычно не выделяется в окружающую среду в данный период. См. комментарии к вопросу 64.

66. В. Вирулентность - это свойство штамма патогенного микроорганизма, которое проявляется в определенных условиях. Вирулентность изменяется под влиянием естественных условий. Ее можно повышать, понижать, измерять, т.е. она является мерой патогенности, ее количественным выражением. Количественные показатели вирулентности могут быть выражены в DLM (Dosis letalis minima - минимальная летальная доза). DLM - наименьшее количество микробных клеток, которое при определенном способе заражения вызывает гибель 95% восприимчивых животных определенного вида, веса, возраста в течение заданного времени. В Международных единицах (МЕ) выражают активность антитоксических сывороток. Активность сыворотки отражает ее способность нейтрализовать определенную дозу токсина. Это условно взятая величина для каждого вида сыворотки. Например, для дифтерийной сыворотки 1 МЕ – это наименьшее количество сыворотки, которое нейтрализует 100 DLM дифтерийного токсина для морской свинки. В единицах связывания (ЕС) или единицах флоккуляции (ЛФ) выражают активность анатоксина. 1 ЛФ (ЕС) – это то количество анатоксина, которое с 1 МЕ антитоксической сыворотки дает начальную реакцию флокулляции (появление опалесценции или хлопьевидной массы).

67. В. Ферменты, продуцируемые возбудителями и способствующие подавлению факторов неспецифической и специфической защиты организма человека, называются ферментами агрессии. Одним из таких ферментов агрессии является гиалуронидаза, расщепляющая гиалуроновую кислоту, межклеточное вещество соединительной ткани, и способствующая более глубокому проникновению микроба в макроорганизм. Есть и другие ферменты агрессии: протеазы, разрушающие антитела, коагулаза, свертывающая плазму крови; фибринолизин, растворяющий сгустки фибрина; лецитиназа, разрушающая лецитин в оболочках клеток хозяина, ДНК-аза, разрушающая ДНК клетки-хозяина и др. Эритрогенин – токсин Дика – выделяют β-гемолитические стрептококки группы А, которые являются возбудителями скарлатины. Лейкоцидин – токсин, лизирующий полиморфоядерные лейкоциты. Эксфолиатин А – токсин патогенных стафилококков, вызывающий отслойку рогового слоя эпидермиса и обусловливающий синдром «ошпаренной кожи». Афлатоксины – токсины патогенных грибов.

68. Д. Условно-патогенные микроорганизмы являются естественными обитателями разных биотопов организма человека и обнаруживаются в окружающей среде. Они могут вызывать инфекционные заболевания и проявляют вирулентные свойства у лиц с иммунодефицитами (снижение общего и местного иммунитета) и у здоровых лиц после проникновения микроорганизмов в органы и ткани, где их существование обычно исключено (например, в результате травмы или хирургического вмешательства). К ним принадлежат Е. coli, Streptococcus faecalis, Proteus vulgaris, Pseudomonas aeruginosa, Candida albicans, Mycoplasma hominis и другие.

69. В. Диагностическими сыворотками называются сыворотки, содержание антитела к определенным антигенам, которые применяются для постановки реакций иммунитета с целью диагностики инфекционных заболеваний. К диагностическим сывороткам относятся: агглютинирующие, преципитирующие, гемолитические, антитоксические, антивирусные. Среди перечисленных препаратов дианостической сывороткой является сальмонеллезная агглютинирующая сыворотка. Антистафилококковый иммуноглобулин относится к лечебно-профилактическим сывороточным препаратам. Противостолбнячный анатоксин, очищенный сорбированный полианатоксин, дифтерийный анатоксин – это вакцинные препараты. но не сывороточные.

70. В. При помощи известных антител, которые находятся в иммунных диагностических сыворотках; можно установить вид возбудителя инфекционных заболеваний; это называется серологической идентификацией (сероидентификация) микроорганизмов. Серодиагностика – это обнаружение неизвестных антител в сыворотке крови больного человека с помощью известных антигенов (например, микробных диагностикумов). Диагностические сыворотки не используются для лечения и профилактики. Они применяются только для постановки реакций иммунитета. См. комментарий к вопросу № 69.

71. Д. Ж.Борде и О.Жангу разработали реакцию связывания комплемента, где для выявления связывания комплемента и для выявления образования комплекса антиген-антитело в специфической системе в качестве индикатора используется 2-ая - гемолитическая система, состоящая из эритроцитов барана и гемолитической сыворотки, содержащей антитела к эритроцитам барана. Гемолитическую сыворотку получают методом гипериммунизации животных (чаще кроликов) эритроцитами барана. Для типирования вирусов и токсинов используют реакцию нейтрализации. Гемолитическая сыворотка используется только с диагностической целью и не применяется для лечения и профилактики заболеваний.

72. А. Фагоцитоз, осуществляемый клетками-фагоцитами, является клеточным фактором неспецифической защиты организма. Комплемент, нормальные антитела, фибронектин, интрфероны – это белковые молекулы (а не клетки), осуществляющие неспецифическую защиту – это гуморальные факторы неспецифической резистентности.

73. Б. Фактором неспецифической гуморальной защиты организма является комплемент. Комплемент - многокомпонентная самособирающаяся система белков сыворотки крови. Находясь в разобщенном состоянии, они являются инертными белками. Сборка (активация) фракций комплемента в единое целое происходит в присутствии антигенов (в т.ч. микроорганизмов). Адсорбция комплемента на комплексе антиген-антитело приводит к образованию мембраноатакующего литического комплекса, который внедряется в мембрану микробной клетки, образуя воронку, что ведет к выходу из клетки компонентов цитоплазмы, белков, поступлению в клетку воды, т. е. к гибели клетки. Моноциты, NK-клетки, клетки Купффера, нормальная микрофлора (микробные клетки) – клеточные факторы неспецифической резистентности. Нормальная микрофлора организма человека препятствуют адгезии и колонизации слизистых оболочек желудочно-кишечного, дыхательного, пищеварительного трактов патогенными микроорганизмами, является фактором стимуляции иммунной системы и поддержания её высокой функциональной активности. это важнейший фактор врожденного иммунитета.

74. А. К специфическим формам иммунной защиты относят те процессы, которые осуществляются клетками иммунной системы – лимфоцитами. В данном случае это гуморальный иммунный ответ – антителообразование – специфический синтез антител плазмоцитами, в которые превращаются В-лимфоциты.

75. Б. К специфической иммунной защите относится только иммунологическая память, все остальные - факторы неспецифической защиты организма от патогенных микробов. Иммунологическая память основана на образовании Т- и В-лимфоцитов памяти, которые после первичного попадания антигена способны длительное время узнавать этот антиген. И при вторичном попадании этого антигена клетки памяти организуют более быстрый и эффективный иммунный ответ.

76. Б. Образование иммунных или сенсибилизированных Т-лимфоцитов происходит при клеточном иммунном ответе, когда зрелый (но не иммунный) лимфоцит поступает из центральных органов иммунной системы в периферические. Там происходит его встреча с конкретным антигеном, где зрелый лимфоцит приобретает специфичность (направленность на определенный антиген) и становится иммунным или сенсибилизированным. Клеточный ответ, как вытекает из изложенного, осуществляется лимфоцитами, следовательно, относится к реакциям специфической иммунной защиты.

77. Б. К иммунобиологическим факторам неспецифической резистентности относятся: клеточные – фагоцитоз, действие NK-клеток, нормальная микрофлора, гуморальные – защитные вещества крови: нормальные антитела, комплемент, трансферрин, интерферон, β-лизины, фибронектин, интерлейкины. Барьерная функция кожи и слизистых оболочек, сурфактант относятся к механическим факторам; ферменты желудочно-кишечного тракта, реакция среды, высокая температура – к физико-химическим.

78. А. К механическим факторам неспецифической защиты организма относятся кожа и слизистые оболочки. См. комментарии к вопросу № 77,уровень I.

79. В. К физико-химическим факторам неспецифической резистентности относится реакция среды, например, кислая реакция желудочного сока. См. комментарии к вопросу № 77, уровень I.

80. В. Метод прямой иммнофлюоресценции основан на взаимодействии микробных антигенов с флюоресцирующими сыворотками к искомому антигену, которые светятся по периферии при люминесцентной микроскопии. Приготовление флюоресцирующих сывороток основано на способности некоторых флюорохромов (изотиоционата флюоресцеина, родамина) вступать в химическую связь с сывороточными белками, не нарушая иммунологической специфичности. На взаимодействии микробных антигенов с флюоресцирующими сыворотками к комплементу и к кроличьим глобулинам основан метод непрямой иммунофлюоресценции, когда флюорохромы соединяют не со специфическими иммуноглобулинами к конкретному микробному антигену, а с иммуноглобулинами к комплементу или кроличьим глобулинам. Это приводит к экономии, но уменьшает достоверность результатов.

81. В. Сыворотки создают пассивный искусственно приобретенный иммунитет. Они содержат готовые антитела, с чем и связано название «пассивный», т.к. не происходит активации иммунной системы с последующей выработкой антител самим организмом. Искусственным он является потому, что сыворотки – это созданные человеком препараты, которые вводятся искусственным путем (например, парентерально), а не попадают естественным образом (с пищей, водой, воздухом). Этот иммунитет является приобретенным, а не наследственным, т.к. не передается по наследству, а приобретается под воздействием сыворотки после ее введения человеку. Пассивный естественно приобретенный иммунитет связан с передачей антител от матери к плоду через плаценту или с молоком кормящей матери. Активные формы иммунитета вырабатываются при поступлении в организм антигенов, которые вызывают перестройку иммунной системы, вследствие чего организм самостоятельно приобретает способность синтезировать специфические антитела на этот антиген.

Этот иммунитет также является естественным (постинфекционный) или искусственным (поствакцинальный).

82. В. Противодифтерийная сыворотка относится к иммунным сывороточным препаратам, т.к. содержит антитела к экзотоксину возбудителя дифтерии. Ее применяют для нейтрализации действия экзотоксина при лечении дифтерии.

83. В. Часто применяемым методом очистки иммуноглобулинов от других белков сыворотки крови является метод спиртового осаждения на холоду.

84. В. Активность антитоксических сывороток выражают в Международных единицах (ME). Активность сыворотки отражает ее способность нейтрализовать определенную дозу токсина. Это условно взятая величина для каждого вида сыворотки. Например, для дифтерийной сыворотки 1 ME — это наименьшее количество сыворотки, которое нейтрализует 100 DLM дифтерийного токсина для морской свинки. LD_{50 –} наименьше количество микробных клеток, которое при определенном способе заражения вызывает гибель 50% восприимчивых животных определенного вида, веса, возраста в течение заданного времени. См. комментарии к вопросу № 66.

85. Г. Тимус относится к центральным органам иммунной системы. На территории этого органа пре-Т-лимфоциты «созревают» до зрелых неиммунных Т-лимфоцитов (происходит антигеннезависимая дифференцировка). Зрелые неиммунные В-лимфоциты образуются в красном костном мозге. Антигензависимая додифференцировка происходит на территории периферических органов иммунной системы, к которым относятся селезенка, лимфатические узлы, небные миндалины, аденоиды, апендикс, пейеровы бляшки кишечника, групповые лимфатические фолликулы мочеполового, дыхательного трактов и др. органов. В периферических органах зрелые неиммунные лимфоциты, получив антигенный и цитокиновый стимул, превращаются в зрелые иммунные лимфоциты, распознающие антиген и организующие его деструкцию, т.е зрелые иммунные Т- и В-лимфоциты образуются не в центральных, а в периферических органах.

86. Б. На поверхности Т-лимфоцитов антигенраспознающим рецептором является Т-клеточный рецептор – TCR. BCR – такой же рецептор, но на поверхности В-лимфоцитов. Эти рецепторы «как ключ к замку» соответствуют антигенной детерминанте. BCR – это молекула иммуноглобулина (антитела), связанная с мембраной В-лимфоцита. После антигенной дифференцировки плазмоциты, будут синтезировать и выделять из клетки антитела такого же строения (специфичности), что и BCR на поверхности В-лимфоцита, из которого они образовались. СD₄ и СD₈ – антигены лимфоцитов, по которым одни клетки отличаются от других (маркеры клеток), они являются корецепторами TCR и BCR. MHC I и II классов – антигены главного комплекса гистосовместимости, которые участвуют в презентации антигена для распознавания лимфоцитами при помощи TCR и BCR.

87. В. См. комментарии к вопросу № 86, уровень I.

88. Г. MHC I и II классов - антигены главного комплекса гистосовместимости. Эти антигены участвуют в презентации антигена (антигенного пептида) Т-лимфоцитам. MHC I класса представляют внутриклеточные антигены CD₈-цитотоксическим Т-лимфоцитам (ЦТЛ). Имеют все клетки организма (кроме эритроцитов, нейронов). Они являются маркерами «своего» для антигенраспознающих клеток, которые уничтожают клетки с измененными молекулами MHC I класса. MHC II класса представляют внеклеточные антигены CD₄ Т_H-лимфоцитам (хелперам). Имеют определенные антигенпрезентирующие клетки (АПК), активированные Т-лимфоциты. В уничтожении клеток-мишеней участвуют макрофаги, ЦТЛ и др. факторы.

89. А. См. комментарии к вопросу № 88, уровень I.

90. А. Взаимодействие Т_H2-хелпера с В-лимфоцитом происходит в ходе гуморального иммунного ответа. В-лимфоцит распознает антиген при помощи BCR (иммуноглобулиновый рецептор) и клетка поглощает его. После расщепления антигена до низкомолекулярного пептида (процессинга) и встраивания его в MHC II класса, В-лимфоцит представляет комплекс антиген - MHC II класса Т_H2-хелперу, который взаимодействует с ним при помощи TCR и корецептора СД4. Иммунный синапс включает: TCR (на Т_H2)+ антиген - MHC II класса ( на В-лимфоците) + корецептор СД4(на Т_H2). После чего запускается пролиферация, дифференцировка клеток в плазмоциты, синтезирующие иммуноглобулины различных классов.

91. Б. Т_H0-хелперы (наивные, неиммунные) распознают комплекс антиген - MHC II класса на антигенпрезентирующих клетках, в том числе на макрофагах. После чего они дифференцируются в Т_Н1-хелперы (клеточный ответ) или Т_Н2-хелперы (гуморальный ответ). При презентации антигена макрофагами формируется иммунный синапс – зона (место) контакта между клетками для распознавания антигена и проведения сигнала в клетку. Включает: TCR (на Т_H0) + антиген - MHC II класса (на макрофаге)+ корецептор СД4(на Т_H0). Таким образом, TCR распознает измененное «свое», осуществляя двойное распознавание «своего» от «чужого». При этом TCR одного лимфоцита распознают только один антиген.

92. В. Взаимодействие СД8 ЦТЛ и антигепрезентирующих клеток - АПК (макрофаги и дендритные клетки) происходит при клеточном иммунном ответе. ЦТЛ с помощью TCR и корецептора СД8 распознает антиген и MHC I класса на АПК(двойное распознавание).Иммунный синапс включает: TCR (на ЦТЛ) + антиген - MHC I класса (на макрофаге) + корецептор СД8 (на ЦТЛ).

93. Г. ЦТЛ способны «узнавать» клетки-мишени, инфицированные внутриклеточными микробами (например, вирусами). На клетках-мишенях выставляются микробные антигены в комплексе с MHC I класса, распознаваемые TCR и корецептором СД8 ЦТЛ. Иммунный синапс включает: TCR (на ЦТЛ) + антиген - MHC I класса (на клетке-мишени) + корецептор СД8 (на ЦТЛ).Активированные и дифференцированные ЦТЛ вызывают гибель клеток-мишеней с помощью выделяемых ими цитотоксических белков: перфорины, гранулизины, гранзимы, которые, встраиваясь в мембрану клетки-мишени, образуют поры, способствующие проникновению гранзимов, которые запускают апоптоз клетки-мишени.

94. Д. При гиперчувствительности I типа первичное поступление аллергена вызывает процесс антителообразования - сенсибилизации – синтеза и накопления специфических антител класса Ig E. Синтезированные Ig E прикрепляются Fc-фрагментом к рецепторам на базофилах и тучных клетках слизистых оболочек и соединительной ткани. После вторичного поступления аллергена Ig E, которые фиксированы на поверхности тучных клеток, взаимодействуют с ним. Под влиянием специфического комплекса антитело+аллерген происходит дегрануляция тучных клеток и базофилов; из гранул этих клеток в ткани выбрасывается большое количество медиаторов (гистамин, гепарин, лейкотриены, простагландины, интерлейкины) и возникает нарушение функций органов и систем под влиянием медиаторов, что и проявляется клинической картиной аллергии. В результате сокращаются гладкие мышцы, повышаются сосудистая проницаемость и секреция слизи, появляются отек и зуд.

95. А. При гиперчувствительности II типа антигены, расположенные на клетках своего организма, «узнаются» антителами классов IgG, IgM. При взаимодействии «клетка-антиген-антитело» происходит активация комплемента и разрушение клетки по 3 направлениям: 1) комплемент-зависимый цитолиз; 2) фагоцитоз; 3) антителозависимая клеточная цитотоксичность.

96. Б. Гиперчувствительность III типа связана с образованием в организме иммунных комплексов (антиген-антитело). В норме они быстро фагоцитируются и разрушаются. При определенных условиях (превышение скорости образования над скоростью элиминации из организма; при дефиците комплемента; при дефекте фагоцитарной системы) образующиеся иммунные комплексы откладываются на стенках сосудов, базальных мембранах, т.е. структурах, имеющих Fc-рецепторы. Иммунные комплексы вызывают активацию клеток (тромбоцитов, нейтрофилов), компонентов плазмы крови (комплемента, системы свертывания крови). Привлекаются цитокины, на поздних стадиях в процесс вовлекаются макрофаги.

97. В. Гиперчувствительность IV типа – это гиперчувствительность замедленного типа (ГЗТ), обусловленная макрофагами и Т_Н1-лимфоцитами, которые отвечают за стимуляцию клеточного иммунитета. После первичного попадания аллергена в организме образуется клон сенсибилизированных Т-лимфоцитов, несущих специфические для данного аллергена распознающие рецепторы. При повторном попадании того же аллергена Т-лимфоциты взаимодействуют с ним, активируются и выделяют цитокины. Они вызывают хемотаксис к месту введения аллергена макрофагов и активируют их. Макрофаги в свою очередь выделяют множество биологически активных соединений, которые вызывают воспаление и уничтожают аллерген.

98. В. Для профилактики и предупреждения анафилактического шока используется метод десенсибилизации по Безредки (был впервые предложен русским ученым А. Безредка, 1907 г.). Принцип заключается во введении малых разрешающих доз антигена, которые связывают и выводят из циркуляции часть антител. Гипериммунизацией получают сывороточные препараты. Кожно-аллергические пробы используются для диагностики инфекционной аллергии при туберкулезе (реакции Пирке и Манту), при бруцеллезе, туляремии и др. Метод скарификации – это кожные тесты для выявления аллергенов при аллергических заболеваниях.

99. Б. Сывороточная болезнь – развивается при разовом парентеральном введении больших доз сывороточных и других белковых препаратов (например, противостолбнячная лошадиная сыворотка). Через 6-7 дней в крови появляются антитела против лошадиного белка, которые, взаимодействуя с данным антигеном, образуют иммунные комплексы, откладывающиеся в стенках кровеносных сосудов и тканях. Образование антител к резус-фактору эритроцитов приводит к их разрушению в результате активации комплемента и фагоцитоза и развитию аутоиммунной гемолитической анемии. Инфильтрация Т-лимфоцитами и макрофагами наблюдается при ГЗТ, что приводит к уплотнению и воспалению тканей: например после введения туберкулина наблюдается покраснение, припухлость и уплотнение на месте введения аллергена. При длительном контакте кожных покровов с химическими веществами (лекарственными препаратами, красками, косметическими средствами, препаратами бытовой химии) развивается контактная аллергия.

100. В. Туберкулиновая реакция относится к кожно-аллергическим пробам (проба Пирке, Манту) с аллергенами возбудителей, что используются в диагностике инфекционных заболеваний, сопровождающихся развитием ГЗТ: туберкулеза (проба с туберкулином, бруцеллеза (проба с бруцеллином), туляремии (проба с тулярином), токсоплазмоза (проба с токсоплазмином), сибирской язвы (проба с атраксином). Для этого проводится внутрикожное введение соответствующего аллергена в ладонную поверхность предплечья. Образование воспаления на месте введения аллергена свидетельствует о наличии инфекционной аллергии (т.е. заболевания). Реакции агглютинации, преципитации, связывания комплемента, нейтрализации – это реакции взаимодействия антигенов и антител in vitro, что также используется в диагностике инфекционных заболеваний.