ФГОУ ВПО «Пермская Сельскохозяйственная Академия им. ак. Прянишникова»
Реферат на тему:
«Артериальная гипертензия»
Выполнил:
Студент 3-го курса
Группы В-31а
Вшивков В.В.
Проверил:
Самоделкин Евгений Иванович
ПЕРМЬ 2006
Оглавление:
1. Введение 3
2. Симптоматические артериальные гипертензии 3
2.1. Почечная гипертензия 3-4
2.2. Эндокринная артериальная гипертензия 4-5
2.3. Гипертензия нейрогенного происхождения 5
2.4. Рефлексогенная артериальная гипертензия 5
3. Гипертоническая болезнь 5-6
4. Атеросклероз 6-8
5. Список литературы 9
1. Введение
Артериальная гипертензия (АГ) – стойкое повышение артериального давления (систолического и диастолического) по отношению к условной норме для животных каждого вида. Выделяют симптоматические артериальные гипертензии и отличную от них гипертоническую болезнь.
2. Симптоматические артериальные гипертензии
Симптоматическое, или вторичное, повышение артериального давления сопровождает основное заболевание – преимущественно поражение какого-либо органа. Важный патогенетический признак, зачастую определяющий клиническое проявление основного заболевания. К наиболее часто встречающимся вторичным артериальным гипертензиям относят почечную, эндокринную и нейрогенную.
2.1. Почечная гипертензия
Почечную гипертензию наблюдают при многих заболеваниях почек, особенно протекающих хронически. Еще в 1934 г. Гольдблатт в опытах на животных показал, что частичное сужение просвета почечных артерий сопровождается хронической артериальной гипертензией. В условиях спонтанной патологии ишемизации почки – следствие острого или хронического гломерулонефрита, компрессии почечных артерий извне опухолью, рубцовой тканью, уменьшения просвета склерозированных сосудов, образования тромбов, попадания эмболов.
Во всех случаях снижения кровотока в артериях почечных клубочков повышаются синтез и поступление в кровь ренина, вырабатываемого клетками юкстагломерулярного аппарата. Сам по себе ренин не влияет на уровень артериального давления. Он вступает в реакцию с белком плазмы крови альфа-2-глобулином-гипертензиногеном, синтезируемым гепатоцитами. Взаимодействие ренина с гипертензиногеном завершается образованием ангиотензина I, не влияющего на тонус сосудов. Ангиотензин I расщепляется превращающим фактором плазмы, в результате освобождается мощный прессорный фактор – ангиотензин II. Этот процесс взаимодействия происходит в плазме крови, в интерстиции почек, легочной ткани. Ангиотензин II повышает уровень артериального давления, стимулируя сокращения гладких мышц стенок артериол, потенцирует их чувствительность к вазопрессорным веществам. Ангиотензин II в процессе метаболизма трансформируется в ангиотензин III, который, в свою очередь, способствует дальнейшему развитию гипертензии, стимулируя сердечную деятельность.
Развивающаяся компенсаторная реакция со стороны ишемизированной почки приводит к общему подъему артериального давления и соответственно к улучшению кровоснабжения самой почки. Такая реакция со стороны волюморецепторов юкстагломерулярного аппарата может быть расценена как защитно-приспособительная при ишемии, связанной с кровопотерей. Повышенный же выброс ренина, обусловленный уменьшением просвета почечных артерий разной этиологии, приведет к длительной гипертензии со всеми неблагоприятными последствиями.
Гипертензия почечного происхождения возможна не только за счет повышения синтеза ренина ишемизированным органом, но и из-за недостаточного поступления в кровь антипрессорных вазоактивных веществ, таких, как простагландины А и Е, кинины – каллидин, брадикинин. Почечные простагландины, синтезируемые в клетках мозгового вещества, в обычных физиологических условиях препятствуют прессорному эффекту катехоламинов. Угнетение инкреторной гипотензивной функции почек способствует развитию симптоматической артериальной гипертензии.