2.2. Эндокринная артериальная гипертензия

Эндокринные артериальные гипертензии обязаны своему появлению патологии желез внутренней секреции, влияющих на тонус кровеносных сосудов и объем циркулирующей крови.

Гипоталамо-гипофизарная система, секретируя в кровь антидиуретический гормон (АДГ) вазопрессин, участвует в регуляции артериального давления. Повышение синтеза АДГ нейронами гипоталамуса, избыточное накопление его в задней доле гипофиза и поступление в кровь сопровождаются гиперволемией – увеличением объема циркулирующей крови за счет усиленной реобсорбции жидкости из системы извитых канальцев почек. Кроме того, вазопрессин, выбрасываемый в необычно больших количествах, вызывает мощный сосудосуживающий эффект и стойкое, длительное повышение артериального давления.

Артериальную гипертензию наблюдают при расстройствах функции надпочечников, сопровождающихся повышенной секрецией минералокортикоидов (альдостерон), синтезируемых в корковом слое надпочечников, и катехоламинов (адреналин, норадреналин, дофамин), вырабатываемых в мозговом веществе. Увеличение в крови концентрации основного минералокортикоида – альдостерона сопровождается артериальной гипертензией, которая обязана повышенной реабсорбции натрия в извитых канальцах почек. Гипернатриемия влечет за собой гиперосмию, возрастание объема циркулирующей крови и соответственно гипертензию. Кроме того, альдостерон потенцирует чувствительность сосудов и сердца к адреналину и норадреналину.

Гиперпродукция катехоламинов чаще всего следствие гиперплазии мозгового вещества надпочечников. Адреналин обладает выраженным сосудосуживающим эффектом благодаря непосредственному влиянию на гладкомышечный аппарат сосудистой стенки. Он стимулирует сердечную деятельность; возрастают ударный и минутный объемы. Катехоламины, вызывая спазм почечных сосудов и ишемизацию почек, провоцируют ответную реакцию. Почки начинают продуцировать в повышенных количествах ренин, запускающий каскад реакций, направленных на повышение уровня артериального давления.

Причиной артериальной гипертензии эндокринного происхождения становится и тиреотоксикоз. Гиперпродукцию тироксина, трийодтиронина наблюдают при гиперплазии или опухолевом росте щитовидной железы. Гормоны железы обладают кардиотоническим эффектом, вызывают выраженную тахикардию с возрастанием минутного объема выбрасываемой крови. Развивается гипертензия гиперкинетического происхождения.

2.3. Гипертензия нейрогенного происхождения

Гипертензии нейрогенного происхождения возникают либо в результате первичного перевозбуждения кардиовазомоторного центра, либо рефлекторно как результат раздражений рецепторных (болевых) зон при патологии различных органов и систем.

Первичное возбуждение сосудодвигательного центра чаще всего обусловлено неврозом – функциональным нарушением высшей нервной деятельности животных под влиянием отрицательных скоротечных (предстартовое состояние у лошади) или длительно протекающих стрессовых воздействий (техногенный стресс). Невротические состояния сопровождаются возбуждением кардиовазомоторного центра и симпатических образований гипоталамуса с избыточным выбросом адреналина и норадреналина. Увеличенный минутный объем крови и повышение тонуса гладкомышечного аппарата артерий стимулируют повышение артериального давления. Этому способствует одновременная активизация подкорковых образований с вовлечением в реакцию гипоталамо-гипофиз-надпочечниковой системы и дополнительного выброса в кровь катехоламинов, минерало- и глюкокортикоидов.