2.3. Этиология.

Врожденные пороки развития являются следствием воздействия повреждающих факторов непосредственно на эмбрион , или опосредованно через изменения физиологии матери, внутриматочных условий, плаценту, или гормональные и другие регуляторные механизмы, вовлеченные в беременность.[5]

В зависимости от соотношения наследственных и средовых факторов в этиологии нарушений пренатального развития различают следующие условные группы: 1) наследственные (генетические или эндогенные); 2) наследственно-средовые (эндогенно-экзогенные) и 3) средовые (экзогенные).[7]

Врожденная гипотрофия возникает в результат недостаточного и неполноценного кормления стельных коров, близкородственного разведения и нарушения плацентарного кровообращения плода. Приобретенная гипотрофия наблюдается в результате скармливания некачественного молозива и молока, а также содержания новорожденных телят в антисанитарных условиях. Причиной гипотрофии могут быть различные незаразные и инфекционные заболевания.[2]

Основной причиной антенатальной гипотрофии являются количественное и качественное нарушение норм кормления беременных животных, нарушение у них обмена веществ, что обусловливает токсикоз беременности, и следствием его является токсикоз и гипоксия плода, нарушения обмена веществ у него, ослабление дифференциации тканей и органов плода, что в совокупности приводит к морфологической и функциональной незрелости приплода.[3]

В одних случаях гипотрофия является следствием нарушения обмена веществ у матерей в связи с их некачественным и неполноценным кормлением, в других – результатом переболевания матерей инфекционными болезнями. Особую опасность представляют вирусные болезни, сопровождающиеся нарушением внутриутробного развития. Они приводят к абортам, рождению слабого, нежизнеспособного поголовья. Отстающие в росте животные имеют ограниченную подвижность, плохо поедают корма, выглядят взъерошенными, страдают диареей. Кожа таких животных утрачивает эластичность, в связи с развивающимся обезвоживанием. [19]

Для антенатальной гипотрофии характерно нарушение морфофизиологических процессов развития плода, что проявляется нередко замедленным приростом массы плода в целом и отдельных органов. Чаще отстают в росте относительно быстро растущие органы (мышцы, печень, сердце и др.). [16]

Недоразвитость внутренних органов у приплода проявляется как в уменьшении абсолютной массы их, так и в неполноценности их структуры (незрелость клеток паренхимы, недостаточная их дифференциация, недоразвитость и уплотнение мышечной ткани, сохранение участков эмбрионального кроветворения, отсутствие жира в жировых депо и т. д.).

Сохранение жизни таких животных требует больших, чем у животных без пороков развития, затрат на профилактику и лечение заболеваний. Продуктивность их не достигает соответствующего генофонду уровня. Многие пороки развития не могут быть компенсированы в последующие этапы жизни, а третья часть пренатальной патологии передается последующим поколениям. Переболевшие животные отстают в росте и развитии, а в дальнейшем снижают продуктивность на 15 % и более [32]

В конечном итоге сохранение сложившейся ситуации ведет к созданию больных и низкопродуктивных популяций животных. [42]

До сих пор, недостаточно хорошо или вообще не изучено влияние на пренатальное развитие животных многих факторов и в особенности их сочетанного действия, В связи с этим отсутствуют объективные нормативы для гигиенического нормирования по максимально допустимому уровню содержания токсикантов в объектах внешней среды.