Дистрофии / ЖИРОВАЯ ДИСТРОФИЯ- ВНЕКЛЕТОЧНЫЕ (СТРОМАЛЬНО-СОСУДИСТЫЕ) ЖИРОВЫЕ ДИСТРОФИИ
.docЖИРОВАЯ ДИСТРОФИЯ- ВНЕКЛЕТОЧНЫЕ (СТРОМАЛЬНО-СОСУДИСТЫЕ) ЖИРОВЫЕ ДИСТРОФИИ
Дистрофия (от греч. dys — нарушение, trophe — питание) — качественные изменения химического состава, физико-химических свойств и морфологического вида клеток и тканей организма, связанные с нарушением обмена веществ. К дистрофическим процессам не имеют отношения изменения в метаболизме и структуре клеток, отражающие приспособительную изменчивость организма.
Жировые дистрофии (липидозы) —морфологические измене^: ния тканей, связанные с нарушением обмена липидов.
Свободный жир в клетках и тканях имеет вид капель, иногдакристаллов (холестерин), растворим в органических растворителях: спирте-эфире, хлороформе, нерастворим в воде (в отличие от гликогена) и в уксусной кислоте (в отличие от белков).
Нарушения липидного обмена могут быть клеточные, или паренхиматозные (нарушения обмена цитоплазматического жира), внеклеточные, или стромально-сосудистые (нарушения обмена жира в жировой клетчатке), и смешанные (системные липоидозы и др.). По механизму развития различают: инфильтрацию, трансформацию, декомпозицию, т. е. распад клеточных белково-липидных комплексов, мембран и макромолекул, и измененный, или «извращенный», синтез. При этом изменяется не только количественное содержание жира, но и его качественный состав с появлением продуктов распада жира.
Внеклеточные (стромально-сос уд истые) жировые дистрофии —нарушения обмена нейтрального жира и жирных кислот в жировой клетчатке, холестерина с его эстерами. В патологических условиях нарушения обмена нейтрального жира в жировой клетчатке проявляются в истощении и ожирении организма.
Истощение (кахексия) — общее уменьшение количества жира в жировой клетчатке с более или менее полной утратой свободного жира в органах.
Причины: голодание животных (алиментарная дистрофия), а также хронические, изнуряющие организм, инфекционные (туберкулез), инвазионные (гельминтозы) и незаразные (гастроэнтериты, бронхопневмонии, опухоли, гормональные и обменные расстройства и др.) болезни.
При микроскопии жировой ткани обнаруживают сморщенные клетки, а в основной субстанции — скопление серозной жидкости или слизеподобного вещества. Более или менее выраженные атрофи-ческие процессы (с накоплением липофусцина) находят и в паренхиматозных органах.Макроскопически жировая клетчатка теряет жир, уменьшается в объеме, становится дряблой, влажной вследствие пропитывания серозной жидкостью (серозная атрофия жира), в дальнейшем развивается ослизнение ткани (слизистый метаморфоз), она приобретает студнеобразный вид и желтовато-серый цвет.
Функциональное значение и исход истощения зависят от причины, его вызвавшей, возможности ее устранения и степени патоморфологических изменений. Начальное и даже клинически выраженное истощение может быть обратимым.
Регионарное, или местное, уменьшение количества жира в жировой клетчатке называют лнподнстрофией, которую обнаруживают при эндокринных заболеваниях (рецидивирующем ненагнаиБающемся панникулите н др.) и лнпогранулематозе. Сущность липогра-нулематоза состоит в очаговой деструкции жировой ткани с образованием окисленного жира, жировых кист или воспалительных гранулем. Возникновение таких очагов связано с травмой, некоторыми инфекционными болезнями (например, стрептококкозом) или с подкожной инъекцией лекарственных веществ.
Антиподом истощения является общее ожирение со значительным увеличением жира в жировой клетчатке и отложением его в необычных местах.
Причины: экзогенные факторы вследствие перекорма животных в условиях недостаточной подвижности и дефицита кислорода (алиментарное ожирение) и эндогенные — в связи с различными заболеваниями нервной (преимущественно у людей) и эндокринной систем. Алиментарное ожирение при высококалорийных рационах наблюдают у свиней, молочных коров в конце лактации и в сухостойный период, у овец, птиц и плотоядных. Эндокринные расстройства, сопровождающиеся ожирением, встречаются у животных при гипофункции яичников (например, у коров, плотоядных и др.), а также других желез внутренней секреции.
Микроскопически жировые отложения обнаруживают за пределами жировой клетчатки с образованием новых жировых депо и во внутренних органах. При этом паренхиматозные элементы атрофируются и замещаются в той или иной степени жировой тканью. Например, в интерстиции вымени коров образуется жировая клетчатка, которая вытесняет секреторную ткань. Ожирение эпикарда и соединительнотканного каркаса сердца сопровождается атрофией мышечных волокон.
Макроскопически общее ожирение проявляется вболее или менее обильных отложениях преимущественно нейтрального жира не только в подкожной клетчатке, сальнике, брыжейке, под брюшиной, в средостении, в эпикарде, но и в соединительной ткани таких органов, где свободный жир в норме бывает в небольших количествах или совсем отсутствует. Например, по мере накопления подэпикар-диального жира в виде сплошной жировой прослойки отложение его происходит и в строму органа. В таких случаях сердечная мышца, особенно правого отдела сердца, приобретает дряблую консистенцию, на поверхности разреза миокарда и под эпикардом выявляют желтовато-белые гтлоски жировой ткали.
Общее ожирение относится к числу обратимых процессов, за исключением случаев, обусловленных тяжелым поражением желез. Особое клиническое значение имеет вовлечение в процесс сердца, которое проявляется функциональной недостаточностью (миокардо-зом). Общее ожирение— одна из предпосылок развития кетоза, бесплодия и других осложнений, являющихся причиной преждевременной выбраковки или вынужденного убоя таких животных.
Местное избыточное накопление жира, или липоматоз, в основе которого лежит вакатное разрастание соединительной ткани, встречается при атрофии органов (в физиологических условиях при атрофии зобной железы, в патологических — почки, отдельных лимфоузлов, участков скелетных мышц и других органов).
Нарушения обмена холестерина и его эстеров наблюдают при сердечно-сосудистых заболеваниях типа артерио- и атеросклероза (от греч. athere — кашицеобразная масса, scleros — уплотнение).
Современные гистохимические и электронно-микроскопические исследования показали, что ин-фильтративному и резорбтивному ожирению сосудистой стенки (гиперхолестеринемии и липемии) предшествует предхолестери новая стадия болезни, связанная с нарушением обмена гликозоами-ногликанов и гликопротеидов, плазморрагией, мукоидным и фибри-ноидным набуханием, что характерно для атеросклероза (В. X. Ане-стиади, 1965). При этом из-за повышенной сосудистой проницаемости в интиме артерий накапливаются не только холестерин и его эстеры (Н. Н. Аничков, 1953), но также белки плазмы крови: альбумины, глобулины, фибриноген, /7-липопротеиды, а у животных—преимущественно нейтральный жир (А. Ф. Ткаченко, 1965). Все это сопровождается дистрофией и некрозом сосудистой стенки с образованием макроскопически выраженных атероматоз-ных бляшек белково-жирового детрита, разростом соединительной ткани и ее гиалинозом с сужением просвета сосудов. В атероматоз-ных бляшках обычно выпадают соли кальция по типу дистрофического обызвествления или на месте их возникают язвенные дефекты с возможными неблагоприятными последствиями (кровотечение, тромбоз и т.д.).