- •Глава 1. Холтеровское мониторирование
- •Аппаратура для холтеровского мониторирования
- •Другие устройства
- •Показания
- •Оценка предсердных нарушений ритма
- •Выявление и количественная оценка желудочковых нарушений ритма
- •Диагностика блокады предсердно-желудочкового проведения
- •Внезапная сердечная смерть
- •Гипертрофическая кардиомиопатия
- •Нарушения ритма, вызванные сердечными гликозидами
- •Сердечная хирургия
- •Оценка работы искусственных водителей ритма
- •Артефакты при холтеровском мониторировании
- •Другие вопросы
- •Глава 2. Электрофизиологическое тестирование при лечении больных с необъяснимыми обмороками
- •Показания к электрофизиологическому исследованию
- •Оценка функции синусового узла
- •Наджелудочковая тахикардия
- •Блокада предсердно-желудочкового проведения
- •Желудочковая тахикардия
- •Больные с наибольшей вероятностью положительного результата электрофизиологического исследования
- •Значение отрицательных результатов электрофизиологического тестирования
- •Заключение
- •Глава 6. Интоксикация сердечными гликозидами: обзор
- •Электрофизиология сердца
- •Вегетативная нервная система
- •Фармакокинетика
- •Биодоступность
- •Уровень сердечных гликозидов в сыворотке крови
- •Взаимодействие лекарственных препаратов с сердечными гликозидами
- •Факторы, влияющие на дозировку сердечных гликозидов
- •Электрокардиографические проявления интоксикации сердечными гликозидами
- •Лечение больных с интоксикацией сердечными гликозидами
- •Антитела к дигоксину
Факторы, влияющие на дозировку сердечных гликозидов
Почечная экскреция дигоксина в значительной мере зависит от скорости гломерулярной фильтрации [31]. У больных с нарушением функции почек выведение дигоксина происходит параллельно клиренсу креатинина. Количество дигоксина, удаляемого при перитонеальном диализе, невелико; при экстракорпоральном диализе дигоксин выводится со скоростью, составляющей лишь 10% от наблюдаемой при нормальной функции почек [39, 40].
При использовании аппарата искусственного кровообращения потери дигоксина в оксигенаторе и насосе невелики. Некоторые данные указывают на повышение чувствительности сердечно-сосудистой системы к дигоксину в первые 24 ч после проведения искусственного кровообращения, что увеличивает риск развития токсических нарушений ритма [41, 42].
Как отмечалось ранее, взаимодействие калия с сердечными гликозидами оказывает весьма сложное влияние на АВ-проведение. Как повышение, так и снижение сывороточного уровня калия могут угнетать предсердно-желудочковое проведение, так что предопределить суммарный эффект умеренной гиперкалиемии у больных, получающих сердечные гликозиды, довольно трудно. При умеренной гиперкалиемии возможно либо дальнейшее угнетение АВ-проведения, либо его улучшение. Гипокалиемия также способна усилить АВ-блокаду, вызванную избытком сердечных гликозидов; более того, она повышает автоматизм, усугубляя проявление эктопического автоматизма, обусловленного интоксикацией дигоксином [43].
Оценка влияния повышенного уровня кальция в сыворотке крови больных, получающих сердечные гликозиды, весьма противоречива, однако, согласно ряду сообщений, введение кальция таким больным может вызвать опасные нарушения ритма [44, 45].
Кардиотоксические эффекты у больных, получающих сердечные гликозиды, могут наблюдаться и при гипомагниемии. Имеются данные об улучшении состояния больных с нарушениями ритма, развившимися вследствие интоксикации сердечными гликозидами, при введении сульфата магния [43].
Анестетики, такие как циклопропан и суксаметониум, способны усилить автоматизм; снижение толерантности к сердечным гликозидам может также наблюдаться при фторотановой анестезии [43].
Хотя, согласно имеющимся данным, дефибрилляция импульсами постоянного тока вызывает появление наджелудочковых и желудочковых экстрасистол и нарушений ритма у больных, получающих сердечные гликозиды [46], недавно было опубликовано сообщение о больных, получавших в аналогичной ситуации обычные дозы гликозидов без каких-либо признаков токсичности [47].
По-прежнему остается неясным, повышается ли частота возникновения желудочковых нарушений ритма при приеме терапевтических доз дигоксина на фоне острого инфаркта миокарда. В группе больных с хроническим заболеванием легких действительно наблюдается повышенная склонность к развитию нарушений ритма сердца, однако не совсем ясно, является ли токсическое действие гликозидов единственным причинным фактором [43].
Обычно считается, что гипотиреоидные больные более чувствительны к дигоксину, тогда как у гипертиреоидных больных чувствительность к нему понижена. Подобная чувствительность может объясняться (по крайней мере частично) замедленным выведением дигоксина почками в гипотиреоидной группе и ускоренной экскрецией — в гипертиреоидной группе [43]. Кроме того, действительные изменения чувствительности к сердечным гликозидам происходят при наличии дисфункции щитовидной железы [31].