48. Неспецифический язвенный колит

НЯК - воспалительное деструктивное поражение толстой кишки, характеризующееся рецидивирующим течением.

Факторы риска: генетические особенности организма ребенка, наследственная паредрасположенность, сенсибилизация различными видами АГ. Психические травмы. Патогенез: изменения кишечной микрофлоры и развитие дисбактериоза - аутоиммунные процессы - РГЧЗТ - синтез АТ к клеткам кишечника - воспалительные реакции. + нарушение кроовбращения в кишечнике. Возникновение рецидивов провоцируют психо-эмоциональные р-ва.

Классификация: по форме - непрерывный и рецидивирующий колит, по степени - легкая, средняя, тяжелая; по протяженности протяжения - сегментарный и тотальный колит, по течению - молниеносный, острый, хронический, по фазе - активный процесс, реммисия.

Клиника: развивается постепенно, в фофрмленном или кашицеобразном стуле примеси крови, остальные симптомы присоединяются ч/з 2-3 мес. При легком жидкие испражнения до 3-4 р/день, слизь и кровь, после еды и перед актом дефекации - умеренная схваткообразная боль в левой половине живота, нестойкий субфебрилитет. При пальпации - чувствительность кишечника, в крови - анемия, гемоглобин 100 г/л, СОЭ 16-30 мм/ч. Средняя степень тяжести - диарея 5-6 р/сут., анемия (гемоглобин 80-100 г/л), СОЭ 20-25, резкое снижение аппетита и массы тела, отставание в физическом развитии. При пальпации отрезки толстого кишечника болезненны, спастически сокращены, уплотнены. Тяжолое течение - диарея 8-10 р, тенезмы, кровь в кале, акт дефекации сопровождается болью, анорексия, фибрилитет, значительное уменьшение массы тела. Объективно - сухость и бледность кожи, снижение тургора, болезненность при пальпации толстой кишки, лабильность пульса, тахикардия, приглушенность сердечных тонов, снижение АД. Анемия, СОЭ - 50-70.

Диагностика: ректороманоскопия (отек, гиперемия слизистой, мелкая зернистость, диффузная кровоточивость; в тяжелых случаях язвы и эрозии покрыты фибрином и гноем), колонофиброскопия, иригоскопия, биопсия толстой кишки, иригография (отсутствие гаустраций, изменение рельефа слизистой).

Дифдиагностка: дизентерия, гранулематозный хронический колит, опухоли, тотальный полипоз кишечника, дивертикулит Меккеля, болезнь Крона.

Лечение: диеты 4, 4б, 4в последовательно, прем пищи 5-6 р/день, снижение углеводов. Препараты группы салазолпиридазина: сульфасалазин (3-5 лет-1-2,5 г/сут, 5-7 лет-1,5-3,5 г, 7-15 л -2,5-6 г), салазопиридазин (3-5 лет-0,5 г/сут, 5-7 лет-0,75-1 г, 7-15 л -1,25-2 г); сульфаниламидные препараты - фталазол, сульгин; АБ - ампиокс, цепарин, рондомицин + нистатин, вит. При тяжелом колите - ГК (0,5 мг/кг) + имунодепрессоры (6-меркаптопурин, азотиаприн, метатрексат).

49.

50. Гельминтозы. Аскаридоз, энтеробиоз, трихоцефалез, тениидоз, токсокароз.

Аскаридоз. Паразитирует в тонком кишечнике, длина 25-40 см, источник больной человек. Самка выделяет яйцав почвуфекально-оральный путь зараженияличинки выходят ч/з стенку ЖКТ в кровьправые отделы сердцав легких летучие эозинофильные инфильтратызаглатываются в ЖКТполовозрелые особи ч/з 3 мес. Диагностика: яйца в испражнениях. Клиника: тошнота, рвота, слюнотечение, боль в околопупочной области, запоры. ЛЕЧЕНИЕ: пиперазин, левамизол, вермокс, пирантел, кислород в желудок натощак.

Энтеробиоз: возбудитель острица, паразитирует в тонкой и толстой кишке. Источник больной человек. В паранальной области самки откладывают яйца. Клиника: сильный зуд, расчесы и самозаражение; нарушен сон, неустойчивый стул, эозинофилия. Диагностика: я/гл, метод липкой ленты. ЛЕЧЕНИЕ: см. выше + сан гигиенические правила, на ночь плотные трусы, утром прогладить, смена белья.

Трихоцефалез: возбудитель власоглав паразитирует в нижнем отделе тонкой и толстой кишке. Яйца с фекалиями попадают в окружающую среду. Заражение при употреблении в пищу загрязненных продуктов. Живет в кишке 5 лет. Клиника: общая интоксикация, головная боль, слабость, анемия, судороги, боли в животе, расстройство стула. Д-з: я/гл в испражнениях. Лечение то же. Профилактика: оздоровление источника, влияние на фактор передачи, охрана почвы, санпросвет работа.

Тениидозы. К ним относят тениаринхоз и тениоз. Тениаринхоз вызывается бычьим цепнем, а тениоз — свиным цепнем. Половозрелые гельминты паразитируют в тонкой кишке человека. Промежуточный хозяин у бычьего цепня — крупный рогатый скот, у свиного цепня — свиньи. Животные заражаются, поедая загрязненную фекалиями больного человека траву. В желудочно-кишечном тракте животных из яиц выходят зародыши, которые током крови заносятся в мышцы, подкожную жировую клетчатку и другие ткани, превращаясь в финны. Человек заражается при употреблении финнозного мяса, не подвергнутого достаточной термической обработке. Клиническая картина. Оба заболевания имеют сходную клиническую картину. Обычно возникают диспепсические расстройства: изменение аппетита, тошнота, рвота, изжога, иногда боль в эпигастральной области, расстройства стула. Характерны недомогание, головная боль, головокружение, плохой сон, судороги. Диагноз. Основывается на клинических данных и обнаружении члеников гельминта в кале. Лечение. Специфическим препаратом при лечении обоих гельминтозов является никлозамид (внутрь 1 г в течение 1 дня, затем 0,5 г в течение 6 дней). Ранее применяли экстракт мужского папоротника и семена тыквы.

ТОКСОКАРОЗ - широко распространенный в мире и РБ гельминтоз, обусловленный личинками нематод собак и кошек, проявляющийся поражением легких (чаще всего), печени, почек, сердца, глаз, лейкоцитозом и высокой эозинофилией.

ЭТИОЛОГИЯ. Токсокароз у людей вызывают личинки Toxocara canis и реже - T.mystax (кошек). Они паразитируют в тонкой кишке и желудке собаки, шакала, лисицы, волка и др.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ. Токсокароз наиболее распространен у щенят и котят

ПАТОГЕНЕЗ. Заражение происходит при попадании зрелых яиц в рот с почвой и загрязненными руками, а дальше в желудочно-кишечный тракт, где из них вылупляются личинки, которые внедряются в слизистую оболочку кишечника, затем проникают в кровь. Часть из них попадает в различные органы и ткани и там инкапсулируются с образованием специфических гранулемм и др.

КЛИНИЧЕСКИЕ проявления токсокароза зависят от дозы, распределения личинок в органах и тканях, частоты реинвазии и иммунологичского статуса человека. Токсокароз характеризуется длительным рецидивирующим течением (от нескольких месяцев до нескольких лет). Различают 2 формы заболевания: висцеральный или системный и токсокароз глаза.

Ведущими симптомами токсокароза являются: рецидивирующая лихорадка, легочный синдром, гепатоспленомегалия, гипергаммаглобулинемия, эозинофильная лейкемоидная реакция. Температура субфебрильная или фебрильная до 40⁰ С обычно повышается в полдень или вечером с познабливанием на фоне легочных проявлений. Снижение ее сопровождается обильным потоотделением. Синдром поражения легких колеблется от катаральных явлений до тяжелых астмоидных состояний. У больных наблюдается сухой кашель, часто ночью, рецидивирующие катары, бронхиты, бронхопневмонии. Нередко у больных с бронхиальной астмой удается установить токсокароз путем обнаружения в крови специфических антител.

У 50% детей увеличиваются селезенка и лимфатические узлы до системной лимфоаденопатии.Абдоминальный синдром (боли в животе, метеоризм, тошнота, иногда рвота и диарея) наблюдается у 40-50% больных детей. Примерно у 25-30% детей появляются резкого рода высыпания на коже. Токсокароз глаз у детей встречается крайне редко при инвазировании очень большой дозой яиц гельминта и протекает без висцеральных поражений. При этом чаще всего поражаются сетчатая оболочка и хрусталик с развитием катаракты.

ЛЕЧЕНИЕ токсокароза проводится минтезолом из расчета 25-30 мг/кг массы тела в сутки 5-10 дней. Вермокс назначается по 100 мг 2 раза в сутки в течение 2-4 недель.

Дипразин цитрат назначают из расчета 2-6 мг/кг/сутки 2-4 недели. Альбендазол - 10 мг/кг/сутки 10-20 дней. Одновременно с этиотропной терапией назначают антигистаминные средства. При глазном токсокарозе используются те же схемы лечения + в отдельных случаях хирургические методы.

ПРОГНОЗ в большинстве случаев благоприятный, но при проникновении личинок в жизненно важные органы может быть летальный исход.

51.

52. Х-ГИСТИОЦИТОЗ. Системное опухолевое заболевание, характеризующееся выраженной инфильтрацией античными гисгиоцитарными элементами тканей различных органов и систем. Х-гистиоцитоз объединяет 3 формы: болезнь Леттерера—Сиве, болезнь Хенда— Шюллера—Крисчена и болезнь Таратынова (эозино-фильная гранулема).

Этиология и патогенез. Остаются до конца не изученными.

Классификация. Наибольшее распространение получила классификация, подразделяющая Х-гистиоцитоз на хронический гранулематозный (эозино-фильная гранулема, болезнь Хенда—Шюллера—Крисчена) и острый диссеминированный (болезнь Леттерера—Сиве).

Клиническая картина. Полиморфна, характеризуется поражением костной ткани, кожи, лимфатических узлов, печени, селезенки, легких, возможно кишечника, костного мозга. Наиболее тяжелой формой является болезнь Леттерера—Сиве, встречающаяся у детей в возрасте до 3 лет, которая отличается остротой процесса с поражением кожи и внутренних органов. По характеру течения она сравнивается с острым лейкозом.

Болезнь Хенда—Шюллера—Крисчена характеризуется более доброкачественным течением, при ней поражается преимущественно костная система, чаще кости черепа, таза. Сочетание костных поражений с экзофтальмом и симптомами несахарного мочеизнурения патогномонично для данной формы заболевания. Эозинофильная гранулема чаще встречается у детей 5—10 лет и отличается единственным очагом поражения в одной из костей или легочной ткани. В редких случаях осложнением является патологический перелом.

В зависимости от степени распространенности процесса выделяют 4 стадии Х-гистиоцитоза с выделением подстадий (А и В) в зависимости от наличия или отсутствия симптомов интоксикации. Картина периферической крови, особенно в раннем периоде заболевания, малоинформативна.

Диагноз. Ставят на основании клинико-рентгенологических данных и получения морфологического субстрата из очага поражения (атипичные гистиоциты, многоядерные и ксантомные клетки).

Прогноз. Относительно благоприятный при локальных формах. При диссеминированном поражении смерть наступает от легочной, печеночной недостаточности или присоединения интеркуррентных заболеваний.

Лечение. Патогенетической терапии не существует. Предлагается двухэтапное программное лечение с помощью цикловой полихимиотерапии: I этап — индукция ремиссии с помощью циклофосфана, винкри-стина, преднизолона с добавлением в тяжелых случаях натулана; II этап — лечение в стадии ремиссии прерывистыми курсами химиотерапии.

53. ЛЕЙКЕМОИДНЫЕ РЕАКЦИИ. Реактивные обратимые состояния кроветворной системы, при которых картина периферической крови напоминает лейкемическую.

Этиология и патогенез. Различают две группы лейкемоидных реакций: 1) лейкемоидные реакции миелоидного типа могут наблюдаться при различных инфекциях (сепсис, туберкулез, гнойные процессы, крупозная пневмония, скарлатина, дифтерия, дизентерия), интоксикациях (лекарственная, азотеми-ческая уремия), лимфогранулематозе, метастазах опухолей в костный мозг, ионизирующей радиации (лучевая терапия). К ним относятся и эозинофильные лейкоцитозы, причиной которых нередко является глистная инвазия (аскаридоз, особенно в стадии миграции, описторхоз, трихинеллез и др.), аллергические состояния (лекарственная болезнь, коллагенозы, ревматизм); 2) лейкемоидные реакции лимфатического и моноци-тарно-лимфатического типа (см. также Лимфоцитоз инфекционный, Мононуклеоз инфекционный) могут отмечаться при коклюше, ветряной оспе, краснухе, скарлатине, туберкулезной интоксикации. В происхождении лейкемоидных реакций, помимо специфического фактора (вирусы, токсины глистов, инфекционные агенты), большое значение имеет индивидуальная реактивность организма ребенка.

Клиническая картина. Преобладают симптомы основного заболевания. Лейкемоидные реакции миелоидного типа характеризуются умеренным лейкоцитозом — чаще 12,0—30,0- 109/л и сублейкемическим сдвигом в лейкограмме до миелоцитов, иногда до ми-елобластов (миелобластический тип). Может наблюдаться лейкемоидный сдвиг в формуле крови без выраженного лейкоцитоза и, наоборот, — небольшой сдвиг в лейкограмме до палочкоядерных и единичных метамиелоцитов при высоком лейкоцитозе (40,0-50,0-109/л). При лейкемоидной реакции лимфатического типа — умеренный лейкоцитоз с абсолютным лимфоцитозом (до 70—90 %). Остальные гематологические показатели существенно не изменены.

Диагноз. Основывается на наличии клинической картины того или иного заболевания, при котором возможна лейкемоидная реакция, и отсутствии симптоматологии лейкемического процесса. Отсутствие бла-стных форм в периферической крови при выраженном лейкоцитозе (30,0—50,0 • 109/л и выше) практически исключает предположение об остром лейкозе. В трудных для диагностики случаях необходимо исследование пунктатов костного мозга, лимфатических узлов, селезенки.

Прогноз. Зависит от основного заболевания. В большинстве случаев благоприятный.

Лечение. Специальной терапии, как правило, не требуется. Лечение основного заболевания, сопровождающегося лейкемоидной реакцией.

54. Геморрагический васкулит (болезнь Шенлейн-Геноха) – инфекционно-аллергическое заболевание в основе которого лежит ассептическое воспаление и дезорганизация стенок микрососудов с множественными микротромбами. Диагностические критерии:

Опорные признаки – синдромы: кожный, суставной, абдоминальный, почечный. Кожный – симметричное расположение на разгибательной поверхности конечностей, в области суставов, ягодиц, папулёзно-геморрагической сыпи, оставляет после пигментацию, не исчезает при надавливании, цвет от розового до насыщенно-красного.

Характерна летучесть отеков и быстрое исчезновение при адекватном лечении. Суставной – припухлость, болезненность, гиперемия, боль в крупных суставах, ассиметричность и летучесть поражения. Абдоминальный – внезапные схваткообразные, очень резкие боли, чаще вокруг пупка, возможна мелена или запоры, тошнота, повторяющаяся рвота кровью. Почечный – протекает по типу ...... гломерулонефрита. Проявляется микро или макрогематурией, протеинурией, цилиндрурией.

Факультативные признаки: головная боль, бред, менингиальный симптом, судорожный симптом, сосудистые поражения сердца, лёгких.

Лабораторные данные: ОАК – лейкоцитоз, нейтрофилёз со сдвигом влево, эозинофилия, повышен СОЭ); Б/х – диспротеинемия, СРБ+; ОАМ – гематурия, белок, возможна цилиндрурия при почечном синдроме; Оакала - + проба на скрытую кровь; коагулопатия. Доп методы: иммунограмма и др.

Лечение: диета с исключением аллергенов и новых продуктов, постельный режим в течение 5-7 дней после последнего воспаления.

Улучшающие микроциркуляцию курантил 2-4 мг/кг/сутки, трентал 0.05-0.1-0.2 г в зависимости от возраста 3 р/день, индометацин – 3-4мг/кг/сут.

Гепарин 300-400 Ед/кг (при сливной кожной сыпи) , вит С и Р, антигистаминные, АБ при обострении инфекции. При среднетяжелом и тяжелом течении в/в вышеуказанные препараты+ГКС 10 мг/кг/сут, постепенно снижая ч-з 2-3 дня дозу. Реабилитация – санация очагов инфекции, освобождение от занятий физкультурой, п/пок профилактические прививки в течение 2х лет, в дальнейшем – под прикрытием антигист препаратов. ОАМ 1 раз в 2 нед, ан по Нечипоренко 1 раз в месяц, ЭКГ через 2 недели и 1 мес после выписки из стационара. Профилактика: первичная- лечение аллергии, санация очагов инфекции, адекватное лечение стрептококковой инфекции АБ; вторичная проф-ка – см реабилитацию

55. Тромбоцитопеническая пурпура. ТП-геморрагич диатез, обусловл колич и качеств неполноценн тромбоцитарного звена гемостаза.

Этиология: неблагопр ф-ры( инф, вакцин, гамма-глобул, травмы), гиперинсоляция, лекарств препар( салицилаты, НПВС, СА, пенициллины, нитрофураны).

Патогенез: снижение образования тромбоцитов мегакариоцитами, повышение их разрушения на периферии.

Клиника: 1.Геморрагический синдром (петехиально-пятнистый тип кровоточивости: экхимозы с полиморфностью (разной величины) и полихромностью (разной окраски), геморрагическая сыпь, носовые кровотеч).; 2. Сыпь без четкой локализации, несимметричная, спонтанно возникает.; 3. Факультативные признаки: спленомегалия, анемический синдром, положит пробы на резистентность капил (манжеточная, жгута, щипка).

Осложнения: Кровоизлияния во внутр ор-ны (ГМ, склеру, яичники, надпочечники), ДВС – с-м. Прогноз благоприятный, серьезный-при кровоизлияниях в ГМ и сетчатку.

Диагностика: 1.Опорные признаки: геморрагичсекий синдром (петехиально-пятнистый тип кровоточивости – экхимозы с их полиморфностью и полихромностью, носовые, десневые кровотечения, маточные, из ЖКТ); 2.Факультативные: спленомегалия, анемический синдром, положительная проба на резистентность капиляров (манжеточная проба, проба жкута, щипка).

Лабораторные признаки: 1.ОАК: ↓ тромбоцитов (↓ 150 тыс), анемия, увеличение длительности кровотечения; 2.Миелограмма: ↑ или↓ мегакариоцитов, ↓ тромбоцитов, гиперрегенерация эритроцитарного ростка; 3.Коагулограмма: ↓ ретракции кровяного сгустка; 4.Иммунологическое исследование: наличие АТ к мегакариоцитам; 5.УЗИ ОБП – кровотечения.

Лечение: 1.Режим – постельный с сухой формой ТП (когда тромбоцитов не ↑ 50 тыс), строгий постельный – с влажной (Тр ↓50 тыс); 2.Диета – устранение облигатных аллергенов; 3. Эпсилон-аминокапроновая кислота 0.05 – 0.1 г/кг 4 р/сут (адроксон, дицинон); 4.Фитотерапия (зверобой, тысячелистник, крапива); 5.Специфическая терапия при влажной форме и Тр ↓ 20 тыс → Ig 0.4-0.5 г/кг либо глюкокортикостероиды (преднизолон 60 мг/день), до 2-х лет 40 мг/день, постепенно уменьшая дозу. Курс 1 мес. Нельзя НПВП, АБ пенициллинового ряда, курантил, папаверин, т.к. угнетается тромбоцитарная функция. Реабилитация: 1.Диета №5; 2.Противорецидивное лечение 2 раза в год (вит А,С,Р, адраксон, дицинон 0,25-0,5 г 3 р/день, курс 10дней); 3. Фитотерапия 2-месячными курсами; 4 Санация очагов хронической инфекции; 5. Борьба с дисбактериозом, дегельминтизация; 6.Санаторное лечение в местных санаториях.

Профилактика: См реабилитацию. Девочкам с меноррагиями – эпсилон – аминокапроновая кислота 0.2 г/кг с 1 по 5 день menses; отвод от профпививок; нельзя – занятия физкультурой в общей группе, гиперинсоляция, ФТЛ, УФО, УВЧ. ДД: с лейкозом, лимфомой, апластической анемией, диффузными заболеваниями соединительной ткани.