Глава 10 — где: с — сегментоядерные нейтрофилы;

П — палочкоядерные нейтрофилы;

Ми — миелоциты; Пл — плазматические клетки;

Мо — моноциты; Ли — лимфоциты;

Э — эозинофилы;

Ю — юные.

ЛИИ =1 — норма.

ЛИИ = 2-3 — ограниченный воспалительный процесс.

ЛИИ = 4-9 — выраженный бактериальный компонент эндро-генной интоксикации.

Лейкопения с высоким ЛИИ — негативный прогностический признак, свидетельствующий об истощении иммунной системы.

При бактериологическом исследовании крови, согласно данным литературы, только у 25% больных удается высеять возбудитель из крови, у 47% — из мочи, и у 90% — из цервикального канала.

Клиническая картина септического шока неотделима от диагно­стики ДВС-синдрома, важным клиническим признаком которого при данной патологии являются: кровоточивость в одном или не­скольких местах (в местах уколов, из матки, из поврежденных при операции тканей), наличие пурпуры, кровоподтеков. Геморрагиче­ский некроз кожи лица, синюшность кожи рук, ног, носа, щек и ушных раковин также являются признаками ДВС. Важнейшей клинической особенностью ДВС-синдрома может быть «необъясни­мое» развитие тяжелой клинической картины шока без наличия, казалось бы, явной причины возникновения этого патологического состояния. Следует помнить, что шок при этом развивается в ре­зультате повреждения тромбоцитов, активации кининов, влияния ПДФФ и депонирования крови или плазмы в системе портальной вены.

Точная диагностика патологического внутрисосудистого свер­тывания крови возможна лишь при своевременном лабораторном исследовании системы гемостаза, при этом обычно обнаруживают­ся признаки либо хронической, либо подострой или острой формы ДВС-синдрома. Подострая и острая формы ДВС-синдрома у боль­ных с септическом шоком характеризуются выраженной тромбо-

400

Глава 10

цитопенией (менее 50 х 10⁹/л), гипофибриногенемией (менее 1,5 г/л), повышенным потреблением антитромбина III и плазмино-гена, резким повышением дериватов фибрина и фибриногена, ПДФФ, удлинением хронометрического показателя тромбоэласто-граммы (R+K), времени свертывания, уменьшением структурного показателя тромбоэластограммы (mА и ИТП-индекс тромбодина-мическго потенциала). При хроническом течении ДВС-синдрома имеют место умеренная тромбоцитопения (менее 150 х 10⁹/л), ги-перфибриногенемия, усиленное потребление антитромбина III, повышение концентрации РФМК и ПДФФ, а также реальная ги­перактивность системы гемостаза (укорочение R+K и увеличение mА и ИТП на тромбоэластограмме).

При затянувшемся шоке (более 1 суток) имеет место, как прави­ло, волнообразное его течение со сменой в периферической крови гиперкоагуляции на гипокоагуляцию и наоборот. Эти изменения системы гемостаза находятся во взаимосвязи с расстройствами микроциркуляции (спазм артериол, уменьшение количества функ­ционирующих капилляров, внутрисосудистая агрегация эритро­цитов). Адаптационная реакция организма в ответ на инфекцию сопровождается задержкой жидкости в организме. В первые часы шока, несмотря на увеличение объема циркулирующей жидкости (ОЦК), содержание натрия в плазме крови сохраняется на физио­логическом уровне, а концентрация калия снижается вплоть до развития острой почечной недостаточности. Одновременно отмеча­ется накопление в крови недоокисленных продуктов обмена, о чем свидетельствует повышение содержания в крови молочной и пиро-виноградной кислот.

Накопление недоокисленных продуктов обмена в первые часы шока не приводит к развитию тяжелого ацидоза, который частич­но компенсируется гипервентиляцией. Поэтому, как правило, обнаруживается сдвиг кислотно-основного состояния крови в сто­рону дыхательного алкалоза и метаболического ацидоза. К концу первых суток заболевания у большинства больных для компенса­ции метаболических нарушений кислотно-основного состояния ги­первентиляции не хватает, в крови накапливаются недоокислен-ные продукты распада, снижается рН, т. е. развивается выражен­ный метаболический ацидоз. Непосредственной причиной леталь­ного исхода при септическом шоке являются остро развивающаяся печеночная и легочная недостаточность, нарушение мозгового кро­вообращения, а также тромбозы внутренних органов.

401