2. Синтез адреналина – происходит в мозговом веществе надпо-
чечников в результате метилирования норадреналина.
HO |
|
|
|
CH |
CH2NH2 |
HO |
|
|
CH CH2 |
|
NH CH3 |
|
|
|
|
|
|
|
|||||
|
|
|
|
|
|
||||||
|
|
|
|
|
+ S-АМ |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
OH |
|
|
OH |
|
+ S-АГ |
||
HO |
норадреналин |
|
HO |
|
адреналин |
|
|
||||
|
|
|
|
|
|
||||||
Инактивация катехоламинов происходит двумя путями – дезаминированием с участием МАО и метилированием с участием кате- хол-О-метилтрансферазы.
|
|
3. Синтез фосфатидилхолина. |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
||||||
|
|
|
|
O |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
O |
|
|
|
|
||
CH |
|
O C R |
CH |
|
O C R |
|
|
|
|
|||||||||||
|
|
|
|
|
|
|||||||||||||||
2 |
|
|
O |
1 |
|
|
2 |
|
O 1 |
|
+ 3S-АГ |
|||||||||
CH O C R |
+ 3S-АМ |
CH O C R |
|
|
|
|
||||||||||||||
|
|
|
|
|
|
|
||||||||||||||
|
|
|
OH2 |
|
|
|
|
|
OH 2 |
|
|
|
|
|||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
||||||||||
CH2 O |
P |
|
O CH2 CH2 |
|
NH2 |
|
|
CH2 O |
P |
|
O CH2 |
|
CH2 |
|
N+(CH3)3 |
|||||
|
|
|
||||||||||||||||||
|
|
|
|
|
|
|
||||||||||||||
|
|
|
|
|
||||||||||||||||
|
|
O |
|
|
|
|||||||||||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
||||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
O |
|
|
|
|
|||||||
фосфатидилэтаноламин |
|
|
фосфатидилхолин |
|
|
|
|
|||||||||||||
Фосфатидилхолин необходим для построения мембран, в печени
– для образования липопротеинов очень низкой плотности и липопротеинов высокой плотности. При дефиците фосфатидилхолина в печени накапливаются нейтральные жиры и развивается жировой гепатоз.
Лекция 28
ОБМЕН ФЕНИЛАЛАНИНА И ТИРОЗИНА
1. Обмен фенилаланина и тирозина в норме
Фенилаланин – незаменимая аминокислота, у здоровых людей почти весь фенилаланин, который не был использован для синтеза белка, превращается в печени в тирозин. Очень незначительная часть фенилаланина трансаминируется с образованием фенилпиро-
виноградной кислоты.
262
Тирозин – заменимая аминокислота, она используется для синтеза белка, для образования гормонов щитовидной железы, катехоламинов, меланина, оставшийся тирозин подвергается трансаминированию дальнейшему распаду до конечных продуктов.
Схема обмена фенилаланина и тирозина (А)
|
|
|
|
|
м |
|
|
|
|
|
|
|
е |
меланин |
|
|
|
|
|
|
л |
|
|
моча |
л ПВК |
|
|
а |
|
|
|
фенилаланин |
н |
|
|
||||
|
|
|
|
|
о |
ДОФ |
хром |
|
|
Н |
|
|
ц |
||
|
|
|
фенилаланин- |
и |
|
|
|
|
|
|
1 |
|
|
||
|
|
|
гидроксилаза |
т |
|
|
|
фенил- |
|
- |
|
ы |
|
|
|
|
|
|
|
|
|||
ацетат |
|
лактат |
|
|
|
Д |
А |
|
|
|
|
|
|
||
|
|
|
тир |
ин |
|
|
|
щитовидная |
|
|
|
|
|
ДОФА |
|
Т3 |
|
ь 2 |
|
|
|
|
|
железа |
4 |
трансаминаза |
|
|
|
||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
n-гидроксифенил ПВК |
|
ДОФамин |
||
|
|
|
|
|
|
||
|
|
|
3 |
гидроксилаза |
|
катех |
амины |
|
|
|
|
|
|
||
|
|
|
Гомогент |
иновая |
|
надпочечник |
|
|
|
|
кислота |
|
|||
|
|
|
|
нервная ткань |
|||
|
|
|
|
|
|
||
|
|
|
4 |
гомогентизат |
|
|
|
|
|
|
оксидаза |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
фумарил |
етоацетат |
|
|
|
|
|
|
гидролаза |
|
|
|
|
|
|
фу |
|
цетат |
|
|
|
|
|
ЦТК |
|
2 ацет |
КоА |
|
|
К
Цифрами 1-7 показаны возможные нарушения обмена.
263
Схема обмена фенилаланина и тирозина (Б)
|
|
глу |
α-кг |
CH2 |
CH |
COOH |
|
|
|
|
|
|
CH2 |
C C |
|
|
|
|
|
|
|||
|
|
O |
|
|
фен NH2 |
|
|
меланин |
|
||
моча |
фенил ПВК |
|
|
фенгидроксилаза |
|
|
|
|
|||
фенил- |
фенил- |
|
1 |
+О2 |
|
|
|
ДОФАхром |
|||
|
|
CH |
CH COOH |
5 |
|
|
|
||||
ацетат |
лактат |
|
|
|
|
|
|||||
|
|
тир2 |
|
|
ДОФА |
|
|
||||
|
- |
пероксидаза |
OH |
|
α-кг |
NH2 |
тирозиназа |
|
|
||
|
|
|
|
2+ |
|
|
|
||||
фенилацетил |
щит. жел. |
|
2 |
тир-гидро- Сu |
|
|
|
||||
глутамин |
|
|
|
|
ксилаза |
|
|
|
|
||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|||
|
|
Т3; Т4 7 |
печень |
глу |
|
6 |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Трансаминаза |
|
|
|
|
||
|
|
|
|
|
CH2 C |
COOH |
|
|
CH2 |
CH COOH |
|
|
|
|
|
|
O |
|
|
|
|||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
NH2 |
||
|
|
OH |
|
n-гидроксифенилПВК OH |
|
||||||
|
|
|
|
|
|
ДОФА |
|||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
СО2 |
|
гидроксилаза |
|
СО2 |
декарбоксилаза |
||||
|
|
|
вит ССu2+ |
|
|
OH |
|
|
|
||
|
|
3 |
|
+О2 |
|
|
|
|
|
||
|
|
|
|
|
|
CH2 |
CH2 |
||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|||
|
|
|
|
|
OH |
|
|
OH |
|
NH2 |
|
|
|
|
|
|
CH2 COOH |
|
ДОФАмин |
||||
|
|
|
|
|
|
|
оксидаза Сu2+ |
||||
|
|
OH |
|
гомогентизиновая |
|
||||||
|
|
|
|
|
к-та |
|
|
вит С |
|
||
|
|
|
4 |
+О2 |
|
|
OH |
|
|
|
|
|
|
|
|
гомогентизат |
|
|
CH |
CH2 |
|||
|
|
|
|
оксидаза Fe2+ |
|
|
OH |
NH2 |
|||
|
|
фумарилацетоацетат |
|
|
OH |
||||||
|
|
|
|
норадреналин |
|||||||
|
|
фумаратгидролаза |
|
ацетоацетат |
|
|
S-АМ |
|
|
||
|
|
|
|
|
|
|
|
||||
|
|
ЦТК |
|
2 ацетил КоА |
|
|
S-АГ |
|
|
||
|
|
|
|
OH |
|
|
|
||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
CH |
CH2 |
|
|
|
|
|
|
ЦТК |
|
|
OH |
OH |
NH CH3 |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
адреналин |
|||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|||
Цифрами 1-7 показаны возможные нарушения обмена.
2. Нарушения обмена фенилаланина и тирозина
Возможные нарушения обмена показаны на схеме обмена фенилаланина и тирозина цифрами 1-7.
1. При отсутствии или недостатке фенилаланингидроксилазы
264
(коферментом фенилаланингидроксилазы служит тетрагидробиоптерин – ТГБП) развивается фенилкетонурия или фенилпировиноградная олигофрения. Это наследственное заболевание развивается с частотой 1 случай на 10 тыс. новорожденных (в Беларуси – 1:6 тыс. новорожденных). Фенилаланин не может превратиться в тирозин и накапливается в крови. Основная масса фенилаланина трансаминируется с образованием фенилпирувата, который выделяется с мочой – фенилкетонурия. С мочой также выводятся фениллактат, фенилацетат, фенилацетилглутамин, которые придают моче “запах мышей”.
В результате нарушения превращения фенилаланина в тирозин образуется дефицит тирозина (он становится незаменимой аминокислотой), дефицит катехоламинов, гормонов щитовидной железы, меланина. 80% больных – блондины со светлой кожей и голубыми глазами. Тяжелые проявления фенилкетонурии связаны с токсическим действием на клетки мозга высоких концентраций фенилаланина, фенилпирувата и фениллактата. Большие концентрации фенилаланина ограничивают транспорт тирозина и триптофана через гематоэнцефалический барьер и тормозят синтез нейромедиаторов. Чувствительность нервной системы к токсическому влиянию продуктов обмена фенилаланина, к дефициту гормонов и медиаторов наиболее высока в раннем возрасте в период созревания мозга, поэтому развивается фенилпировиноградная олигофрения, отставание в психическом и физическом развитии.
Известны 2 формы фенилкетонурии:
Классическая – наследственное заболевание, связанное с мутациями в гене фенилаланингидроксилазы. Наиболее тяжелые проявления – нарушение умственного и физического развития, судорожный синдром.
Вариантная (коферментзависимая гиперфенилаланинемия) – следствие мутаций в генах, контролирующих метаболизм тетрагидробиоптерина. Клинические проявления близки, но не во всем совпадают с классической формой.
Тетрагидробиоптерин необходим для реакций гидроксилирования не только фенилаланина, но и тирозина и триптофана, поэтому при недостатке этого кофермента нарушается метаболизм всех 3 аминокислот, в том числе синтез нейромедиаторов — катехоламинов и серотонина. Заболевание характеризуется тяжелыми неврологическими нарушениями и ранней смертью («злокачественная» фенилкетонурия).
Ранняя диагностика фенилкетонурии осуществляется по программе массового скрининга, основанной на применении теста Гатри.
Это микробиологический тест, при котором диск фильтровальной бумаги, содержащий кровь из пятки новорожденного, помещают на чашку с посеянными микроорганизмами Bacillus Subtilis, нуждающимися
для своего роста в фенилаланине, источником которого является обра-
265
зец крови. Рост микроорганизмов определяется как положительный тест, указывающий на необходимость определения концентрации фенилаланина в крови. Однако более надежным для диагностики фенилкетонурии является определение количества фенилаланина в крови, взятой из прокола кожи на пятке между 6-10 днями жизни (накануне
выписки из роддома). Концентрация фенилаланина в норме – 15мг/л, при заболевании увеличивается до 600 мг/л.
Рекомендуемая некоторыми авторами для диагностики фенилкетонурии проба Фелинга (мочу новорожденных исследуют, добавляя в нее FeCl3, который в присутствии фенилпирувата дает оливково-
зеленое окрашивание) дает положительный результат примерно через 6 недель после рождения, когда уже могут развиться необратимые изменения головного мозга.
У недоношенных детей может быть повышенное содержание фенилаланина без фенилкетонурии вследствие замедленного созревания ферментных систем. Диф. диагноз – определение концентрации в крови тирозина – при фенилкетонурии она не повышена, а повышена при других состояниях.
Лечение фенилкетонурии состоит в специальной диете, при которой белок замещается смесью аминокислот с низким содержанием фенилаланина и достаточным содержанием тирозина. Ранее полагали, что пищевой контроль (безфенилаланиновая диета) необходим только в течение первых 10 лет жизни, однако современные данные говорят о необходимости пожизненного придерживания этой диеты.
В некоторых случаях даже раннее начало лечения не может предотвратить умственные нарушения, но в этих случаях тяжесть их существенно меньшая, чем в отсутствие лечения.
Пациенты с фенилкетонурией должны воздерживаться от употребления каких-либо продуктов, содержащих аспартам – очень
распространенный искусственный заменитель сахара. Эта пищевая добавка расщепляется в ЖКТ до фенилаланина. Особенно важным является то, что все пищевые продукты, в том числе сладкие напитки, должны иметь указание на этикетке о содержании этого искусственного сахара.
Успех программы по фенилкетонурии породил новые проблемы, связанные с беременностью женщин, которые в детстве успешно лечились от фенилкетонурии и впоследствии не нуждались в диете. У таких беременных уровень фенилаланина повышен, что оказывает повреждающее действие на развивающийся плод. При этом возможны выкидыши, микроцефалия, пороки сердца и задержки внутриутробного развития. Восстановление ограниченной по фенилаланину диете до начала беременности, должно предотвратить эти аномалии.
266
2.Тирозинтрансаминаза печени – при ее недостаточности развивается тирозинемия (синдром Рихнера-Ханхерта). В крови и моче
повышается содержание тирозина, клинически отмечается поражение глаз, кожи, умеренная умственная отсталость.
3.Для нормальной активности п-оксифенилПВКгидроксилазы
необходим витамин С, больные цингой экскретируют с мочой неполностью окисленные продукты метаболизма тирозина. В ходе этой реакции происходит сочетанная миграция боковой цепи, декарбоксилирование и гидроксилирование кольца. При недостаточности этого фермента в крови повышается содержание тирозина и фенилаланина, в моче – n-гидроксифенилпирувата. При лечении назначают бедную
белком диету. Клинически обнаруживаются хронические дегенеративные изменения в печени и почках.
4.Гомогентизатоксидаза – это диоксигеназа, расщепляющая
ароматическое кольцо гомогентизата молекулой О2. При недостаточ-
ности этого фермента в печени и крови накапливается гомогентизиновая кислота. Она в больших количествах выводится с мочой. При стоянии мочи на воздухе гомогентизиновая кислота чернеет вследствие образования из нее темного пигмента – алкаптона, заболевание – алкаптонурия. Никаких других проявлений заболевания в раннем возрасте не наблюдается. Постепенное накопление гомогентизиновой кислоты в тканях, особенно в хрящах и ее окисление приводит с возрастом к общей пигментации или охронозу (охра – коричневая) – темный кончик носа, ушей. У пожилых людей это явление сопровождается характерными поражениями крупных сосудов и позвоночника, артритом.
Вот как описывает врач XVII в. проявления алкаптонурии:
Больной был мальчик, моча которого имела черный цвет и который в возрасте 14 лет был подвергнут сильнодействующему лечению, имевшему целью смягчить огненный жар его внутренностей, виновный, как полагали, в его болезни, обжигавший и придававший черный цвет его желчи. В числе предписанных мер были кровопускания, очищение желудка, ванны, холодная и жидкая пища и множество лекарств. Ни одна из этих мер не дала видимого эффекта, и в конце концов больной, уставший от бесполезного и чрезмерного лечения, решил дать вещам идти своим естественным ходом. Ни одно из зловещих предсказаний не сбылось, он женился, стал родоначальником большой семьи, прожил долгую и благополучную жизнь, все время выделяя мочу черную, как чернила.
1649 г.
Частота заболевания – 2-5 случаев на 1 млн. новорожденных.
5. Медьсодержащая тирозиназа в клетках базального слоя
эпидермиса, волосяных луковицах, в субстанции “нигра” мозга, в моз-
267
говом веществе надпочечников, в глазу производит окисление тирозина в ДОФА, который далее в меланобластах неферментативно образует пигмент меланин.
Потемнение кожи человека вызывается ультрафиолетовым облучением тирозина, приводящим к образованию ДОФА. Врожденное отсутствие тирозиназы приводит к альбинизму, который в зависимости от степени нарушения проявляется или уменьшением пигментации или ее полным отсутствием. Клинически: нарушение остроты зрения, психопатия, фотобоязнь. Частота заболевания 1:20000.
6. В клетках надпочечников, нейронах окисление тирозина через
стадию ДОФА приводит к образованию дофамина, норадреналина,
адреналина.
Нарушение синтеза катехоламинов может вызывать различные нервно-психические заболевания, причём патологические отклонения
наблюдаются как при снижении, так и при увеличении их количества.
Болезнь Паркинсона
Заболевание развивается при недостаточности дофамина в чёрной субстанции мозга. Это одно из самых распространённых неврологических заболеваний (частота 1:200 среди людей старше 60 лет). При этой патологии снижена активность тирозингидроксилазы, ДОФА-
декарбоксилазы. Заболевание сопровождается тремя основными симптомами: акинезия (скованность движений), ригидность (напряжение мышц), тремор (непроизвольное дрожание). Дофамин не проникает через гематоэнцефалический барьер и как лекарственный препарат не используется. Для лечения паркинсонизма предлагаются следующие принципы:
Заместительная терапия препаратами-предшественниками
дофамина (производными ДОФА) — леводопа, мадопар, наком и др.
Подавление инактивации дофамина ингибиторами МАО
(депренил, ниаламид, пиразидол и др.).
Депрессивные состояния часто связаны со снижением в нервных клетках содержания дофамина и норадреналина.
Гиперсекреция дофамина в височной доле мозга наблюдается при шизофрении.
7. В щитовидной железе из тирозина образуются гормоны Т3 и Т4. Тиреоидные гормоны синтезируются из тирозина в ходе ряда реак-
ций, инициируемых тиреоидпероксидазой. При этом процессе неорганический йод окисляется в присутствии перекиси водорода, и затем йодид замещает атом водорода в тирозине. Дефицит тиреоидной пероксидазы – одна из причин зоба и гипотиреоидизма.
268
Лекция 29
СТРОЕНИЕ НУКЛЕИНОВЫХ КИСЛОТ. ОБМЕН НУКЛЕОТИДОВ
Нуклеопротеиды, строение, функции
Нуклеопротеидами называют сложные белки, небелковая часть которых представлена дезоксирибонуклеиновой кислотой (ДНК) или рибонуклеиновой кислотой (РНК), а белковая часть – гистонами и негистоновыми белками, протаминами, и у некоторых вирусов альбуминами.
Функции нуклеиновых кислот:
1.Хранение генетической информации.
2.Участие в делении клеток.
3.Участие в биосинтезе белков.
4.Структурный компонент клеток.
Характеристика белковой части
Гистоны имеются только в эукариотических клетках. Их содержание в клетке достигает 60 млн. молекул каждого типа. Эта группа белков объединена одним общим свойством – наличием положительного заряда, который обусловлен высоким содержанием положительно заряженных аминокислот (20-30%). Молекулярная масса гистонов составляет 11000-21500Д. По процентному содержанию аминокислот ар-
гинина, лизина и серина, все гистоны делятся на основные 5 классов:
–Н1 – богаты лизином.
–Н2а и Н2b – содержат немного меньше лизина чем Н1.
–Н3 и Н4 Ã богаты аргинином.
–Н5 – часто встречается в клетках с низкой транскрипционной активностью. Он отличается от других гистонов более значительным положительным зарядом.
Положительно заряженные аминокислоты сгруппированы обычно у N-конца молекулы гистона (Н2а, Н2b,Н3,Н4), а иногда у C-конца
(Н1). Таким образом, в молекулах гистонов разделены поликатионные области и области, обладающие отрицательным зарядом. Благодаря этому гистоны способны взаимодействовать между собой и с молекулой ДНК (образование комплексов между поликатионными и полианионными областями молекул).
Отличительной чертой Н2а, Н2b, Н3 и Н4 гистонов является высокий консерватизм их строения. Например, гистоны Н4 из проростков гороха отличаются от аналогичного гистона из тимуса крупного рога-
269
того скота всего двумя аминокислотами.
Протамины встречаются только в сперматозоидах некоторых животных (в том числе и млекопитающих). Они заменяют гистоны в процессе созревания сперматозоида. Эти белки, в большей степени, чем гистоны, обогащены положительно заряженными аминокислотами (pI при рН около 12). Содержание азота аргинина составляет 90% от общего азота белка. Протамины обладают сравнительно небольшой молекулярной массой – примерно 4500 Да. Являясь сильными поликатионами, образуют прочный неактивный комплекс с ДНК, сохраняя ее в наиболее компактном состоянии. Эти белки обладают, так же как и гистоны, высокой консервативностью, что свидетельствует о важности их для организма. Однако, причина их отсутствия в сперматозоидах многих животных неизвестна.
Негистоновые белки – это многочисленная группа белков, сильно отличающихся друг от друга. Трудно выделить какое-либо об-
щее свойство этих белков, кроме их кислых свойств. Общее число этих белков превышает 450. Их молекулярная масса колеблется от 5000 до 200 000 Да, pI – от 3 до 10. Изучены и охарактеризованы лишь немногие из этих белков. Предполагают, что они участвуют в регуляции деятельности генома.
Характеристика нуклеиновых кислот
1.Мононуклеотиды Ã структурные мономеры нуклеиновых кислот. Составные компоненты мононуклеотидов
Ворганизме существует 2 типа нуклеиновых кислот – это ДНК и РНК. ДНК, являясь основным носителем генетической информации, локализуется в ядре клетки, и около 0,1% обнаруживается в митохондриях. РНК является посредником в переносе генетической информации от ДНК на белок и обнаруживается в ядре, цитоплазме, рибосомах и митохондриях. Нуклеиновые кислоты построены из мономерных звеньев – нуклеотидов. Нуклеотид состоит из нуклеозида и одного или нескольких остатков фосфорной кислоты.
Нуклеозид – сформирован из азотистого основания и молекулы пентозы.
|
|
|
|
|
|
|
NH 2 |
|
O |
|
|
|
|
|
NH 2 |
|||||||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
||||||||
|
|
|
N |
|
|
|
N |
HO |
|
|
|
|
|
O |
|
N |
|
|
|
N |
||||||
|
|
|
|
|
|
P |
|
|
|
|
|
|||||||||||||||
|
|
|
N |
|
|
|
|
|
HO |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
N |
|
|
|
|
|
||
|
CH 2OH |
|
|
N |
|
|
|
|
|
|
CH 2 |
|
|
|
N |
|||||||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
O |
|
|
|
|||||||||||
|
|
O |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
OH OH |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
OH |
OH |
|
|
|
|
||||||||
|
|
Нуклеозид |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Нуклеотид |
|
|
|
|
||||||||
270
В состав нуклеиновых кислот входят 2 пуриновых основания (аденин и гуанин) и 3 пиримидиновых (тимин, урацил и цитозин):
O |
|
O |
|
NH2 |
HN |
HN |
CH3 |
|
N |
O N |
O |
N |
O |
N |
H |
|
H |
|
H |
урацил |
тимин |
|
цитозин |
O |
|
|
NH2 |
N |
NH |
N |
N |
HN |
NH2 |
HN |
N |
N |
|
||
гуанин |
|
|
аденин |
Кроме указанных, в составе нуклеиновых кислот встречаются минорные (редко встречающиеся) азотистые основания. Особенно богаты минорными азотистыми основаниями тРНК. К минорным основа-
ниям можно отнести псевдоурацил, метилуридин, метилцитозин, метиладенин:
|
|
O |
|
|
|
O |
|
|
NH2 |
|
|
|
|
|
|
NHCH 3 |
||||||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
N |
|
|
CH3 |
|
|
|
|
|
||||
HN |
|
|
NH |
H3C |
|
N |
|
|
|
|
N |
|
|
|
|
N |
||||||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
||||||||||||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
||||||||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
O |
|
N |
O |
N |
HN |
|
|
|
|
|
|
|||||||||
O |
N |
|
|
|
|
|
|
|||||||||||||||||||
|
|
|
N |
|||||||||||||||||||||||
|
|
|
H |
|
|
H |
|
|
|
|
||||||||||||||||
псевпоурацил |
метилуридин |
метилцитозин |
метиладенин |
|||||||||||||||||||||||
Приведенные минорные основания не являются единственными, встречаются и другие.
Номенклатура:
Азотистое основание |
Нуклеозид |
Нуклеотид |
Аденин (А) |
Аденозин (дезокси…) |
Аденилат (дезокси…) |
Цитозин (Ц) |
Цитидин (дезокси…) |
Цитидилат (дезокси…) |
Гуанин (Г) |
Гуанозин (дезокси…) |
Гуанилат (дезокси…) |
Урацил (У) |
Уридин |
Уридилат (дезокси…) |
Тимин (Т) |
Тимидин |
Тимидилат |
2. ДНК и РНК. Структурная организация молекул
2.1. Нуклеотидный состав и структура ДНК
Первичная структура:
271