Уровень продукции цитокинов в сыворотке крови и эозинофилов

в кровяном русле у детей с нормоергическим клинико-патогенетическим вариантом до и после лечения альфа-глутамил-триптофаном (Мm)

Показатель	Дети контрольной группы (n=30)	Дети с нормоергическим клинико-патогенетическим вариантом АД
		До лечения (n=32)	Через 8 недель лечения (n=30)
IL-4, пг/мл	22,4±1,6	14,9±1,8*	22,1±1,5**
IL-5, пг/мл	17,5±1,8	19,2±1,5	18,6±1,4
IL -10, пг/мл	12,0±1,3	13,4±1,6	12,8±1,2
IL-13, пг/мл	21,2±2,5	15,3±2,2*	21,4±2,3**
TNF-α, пг/мл	42,3±2,4	45,6±2,3	43,7±2,2
INF-γ, пг/мл	25,6±3,2	25,1±2,4	25,4±2,8
EOS, ×10^9/л	Референтные значения – 0 – 0,2	0,42±0,15*	0,15±0,02 **

* р<0,001 – достоверно по отношению к детям контрольной группы и

референтным значениям;

** р<0,05 – достоверно по сравнению с исходным уровнем.

Из представленных в таблице 34 данных видно, что уровень эозинофилов периферической крови через 8 недель лечения достоверно снизился до 0,15±0,02×10⁹/л по сравнению с исходной величиной до начала терапии (0,42±0,15×10⁹/л) и находился в пределах референтных значений (0 – 0,2×10⁹/л).

Кроме того, нами отмечено достоверное повышение уровней IL-4 и IL-13 по сравнению с исходными значениями (22,1±1,5 пг/мл и 21,4±2,3 пг/мл после лечения при 14,9±1,8 пг/мл и 15,3±2,2 пг/мл до начала лечения), достигшими показателей контрольной группы. Также мы наблюдали небольшое (статистически недостоверное) снижение содержания IL-5, IL-10 и TNF- (18,6±1,4 пг/мл, 12,8±1,2 пг/мл и 43,7±2,2 пг/мл соответственно) по сравнению с полученными результатами до начала лечения (19,2±1,5 пг/мл, 13,4±1,6 пг/мл и 45,6±2,3 соответственно), не отличающееся от показателей контрольной группы (17,5±1,8 пг/мл, 12,0±1,3 пг/мл и 42,3±2,4 пг/мл). Уровень INF-после лечения (25,4±2,8 пг/мл) также не отличался от исходных величин и значений группы контроля (25,1±2,4 пг/мл и 25,6±3,2 пг/мл соответственно). Представленные данные убедительно свидетельствуют о нормализации функциональной активности клеток моноцитарно-макрофагального ряда у больных с нормоергическим клинико-патогенетическим вариантом АД в процессе лечения альфа-глутамил-триптофаном и восстановлении адекватного регуляторного ответа.

Проведенные исследования после применения альфа-глутамил- триптофана показали (табл. 35), что концентрация МИФ у больных 1-й терапевтической группы в среднем достоверно уменьшилась с 42,9±3,1 нг/мл до 5,40,5 нг/мл и достигла нормальных референтных значений (5,2±0,3 нг/мл).

Применение альфа-глутамил-триптофана (рис. 31) способствовало достоверному уменьшению спонтанного высвобождение МИФ культурой моноцитов больных с нормоергическим вариантом АД (с 16,4±1,2 нг/мл – в исходном фоне до 4,8±1,3 нг/мл при 4,2±1,3 нг/мл в группе контроля). Отмечалось достоверное снижение продукция МИФ моноцитами больных с нормоергическим вариантом АД при стимуляции их конковалином А с 66,4±8,6 нг/мл до 25,8±1,6 нг/мл при референтных значениях 25,3±1,4 нг/мл.

Таблица 35