3 курс / Фармакология / Рациональная_фармакотерапия_в_акушерстве_и_гинекологии_Том_9_Кулаков

Глава 21. Плацентарная недостаточность

5% р ра глюкозы 1 р/сут, 6—10 сут или

Фенотерол внутрь 5 мг 6 р/сут или 0,5 мг в 500 мл 5% р ра глюкозы 1 р/сут, 6—10 сут.

При возникновении тахикардии на фо не применения β миметиков к лечению до бавляют блокаторы кальциевых каналов:

Верапамил внутрь 20—40 мг 3 р/сут, 6—10 сут (вместе с токолитиками).

Применяют cпазмолитики:

Аминофиллин внутрь 0,15 г 3 р/сут или в/в 10 мл 2,4% р ра 1 р/сут, длительно или

Бендазол, 0,5—1% р р, в/м 2—4 мл 1 р/сут, длительно или

Дротаверин внутрь 0,04 г 3 р/сут или в/м 2 мл 2% р ра 1 р/сут, длительно или

Папаверин внутрь 0,4 г 3 р/сут или в/м 2 мл 2% р ра 1 р/сут, длительно.

Коррекция реологических свойств крови

Лечение проводят под контролем гемо стазиограммы и АД:

Декстран, средняя молекулярная масса 30 000—40 000 в/в капельно 400 мл 1 р/сут, 3—5 сут

+

Ацетилсалициловая кислота внутрь 60 мг 1 р/сут, длительно или Гепарин натрий в/в 5000—10 000 ЕД 1 р/сут, 3—5 сут, с переходом

на п/к путь введения или Дипиридамол внутрь 25—50 мг

3 р/сут, 28 сут или Ксантинола никотинат 150 мг

3 р/сут после еды или в/в 2 мл

15% р ра 3 р/сут, 2—3 нед или Пентоксифиллин в/в 100 мг 1 р/сут

или внутрь 0,1 г 3 р/сут, 5—7 сут.

Улучшение трофической функции плаценты

Для улучшения трофической функции плаценты применяют:

Декстроза, 5—10% р р, в/в 400 мл 1 р/сут, 10 сут

+

+

Р ры незаменимых аминокислот в/в 1 раз в 2—3 сут, 5—7 введений

+

Депротеинизированный гемодериват из крови молочных телят внутрь 200 мг 3 р/сут или в/в 5 мл 1 р/ 2— 3 сут, 14 сут

+

Аскорбиновая кислота, 5% р р, в/в 5 мл 1 р/сут, 14 сут.

Метаболическая терапия

Нормализацию метаболических про цессов проводят с помощью витаминов и антиоксидантов. Для каждой беременной индивидуально подбирают метаболиче скую терапию. При невозможности ин дивидуального подбора можно восполь зоваться усредненным типом терапии, наиболее приемлемым для большинства пациенток:

Кальция пантотенат внутрь 0,25 мг 3 р/сут или в/м 2 мл 20% р ра, 10—14 сут

+

Кокарбоксилаза в/в 100 мг 1 р/сут, 10—14 сут

+

Липоевая кислота внутрь 0,025 г 3 р/сут, 10—14 сут

+

Рибофлавин в/м 0,01 г (1 мл 1% р ра) 1 р/сут, 10—14 сут

+

Токоферола ацетат внутрь 50 мг 3 р/сут, 10—14 сут

или

Калия оротат внутрь 0,5 г 3 р/сут, 10—14 сут

+

Пиридоксаль фосфат внутрь 0,01 г 3 р/сут, 10—14 сут

+

Сложный органический препарат фо сфора (смесь кальциевых и магниевых солей инозитфосфорных кислот) внутрь 0,25 г 3 р/сут, 10—14 сут

+

Токоферола ацетат внутрь 50 мг 3 р/сут, 10—14 сут

+

311

РАЗДЕЛ II. КЛИНИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

+

Фолиевая кислота внутрь 0,001 г 3 р/сут, 10—14 сут

+

Цианокобаламин в/м 200 мкг 1 р/сут, 10—14 сут.

Комплекс метаболической терапии со держит много витаминов, но заменить его поливитаминами для беременных нельзя, т.к. 1 я схема рассчитана на восстановле ние цикла трикарбоновых кислот (цикла Кребса), а 2 я схема — на нормализацию окислительно восстановительных про цессов. При приеме поливитаминов такой последовательности не наблюдается.

Иммунная терапия

Иммунотерапию применяют у беремен ных с ПН по показаниям:

Иммуноглобулин человека нормальный в/в 50 мл 1 раз в 2 сут на сроке 12— 15 нед, 24—27 нед и 36—39 нед бере менности (всего 3 курса).

Профилактика плацентарной недостаточности

Профилактика плацентарной недоста точности у пациенток с привычной поте рей плода в анамнезе должна начинаться до беременности путем выявления при чин невынашивания, оценки состояния репродуктивной системы супругов и ра циональной подготовки с учетом выяв ленных нарушений.

Профилактика плацентарной недоста точности в I триместре помимо лечения основной патологии, обусловливающей невынашивание, включает:

Депротеинизированный гемодериват из крови молочных телят в/в ка пельно 5 мл в 200 мл 0,9% р ра на трия хлорида 1 р/сут, 5—10 сут, или внутрь 200 мг 3 р/сут, 30 сут

+

Троксерутин внутрь 1 табл. 3 р/сут, 30 сут

+

Артишока листьев экстракт 1 табл. 3 р/сут, 30 сут

+

Поливитамины внутрь 1 табл. 1 р/сут, 30 сут.

Назначают также комплексы метабо лической терапии курсами по 5 дней с пе рерывами в 10 дней.

I комплекс (5—6 сут с 8—9 го по 13— 14 й день менструального цикла):

Бенфотиамин внутрь 0,01 г 3 р/сут, 5—6 сут или

Кокарбоксилаза в/м 100 мг 1 р/сут, 5—6 сут

+

Рибофлавин внутрь 10 мг 1 р/сут или в/м 1 мл 1% р ра 1 р/сут, 5—6 сут

+

Кальция пантотенат внутрь 0,1 г 3 р/сут, 5—6 сут

+

Липоевая кислота внутрь 0,025 г 3 р/сут, 5—6 сут

+

Витамин Е внутрь 0,1 г 3 р/сут, 5—

6сут.

II комплекс (с 15 го по 22 й день менст руального цикла):

Инозин внутрь 200 мг 3 р/сут, 8 сут

+

Пиридоксин внутрь 0,01 г 3 р/сут, 8 сут

+

Фолиевая кислота внутрь 0,01 г 3 р/сут, 8 сут

+

Смесь кальциевых и магниевых солей инозитфосфорных кислот внутрь 0,25 г 3 р/сут, 8 сут

+

Оротовая кислота, калиевая соль внутрь до еды 0,5 г 3 р/сут, 8 сут

+

Витамин Е внутрь 0,1 г р/сут, 8 сут.

При артериальной гипотонии показано назначение комбинированного средства, содержащего янтарную и лимонную кис лоты, которое повышает АД в среднем на 10 мм рт. ст.:

Янтарная кислота/лимонная кислота 1 табл. 2 р/сут (утром и днем), 10 сут с перерывом 10 сут.

Во II и III триместрах беременности по мимо лечения основных причин невына шивания может быть рекомендована те рапия в чередующем режиме:

Депротеинизированный гемодериват из крови молочных телят в/в капельно

312

Глава 21. Плацентарная недостаточность

5 мл в 200 мл 0,9% р ра натрия хло рида 1 раз в 2 сут, 5 сут

+

Гексобендин/этамиван/этофиллин в/в капельно 2 мл в 200 мл 0,9% р ра натрия хлорида 1 раз в 2 сут, 5 сут.

Для лечения гипотрофии плода приме няются:

Р ры аминокислот в/в капельно 500 мл, 1 р/сут, 5—10 сут.

При недостаточной эффективности те рапии плацентарной недостаточности мо жет быть рекомендован плазмаферез. При проведении плазмафереза использу ются коллоидные растворы — гидрокси этилкрахмал; декстран, средняя молеку лярная масса 30 000—40 000; альбумин; поливидон/натрия хлорид/калия хло рид/кальция хлорид/магния хлорид/на трия гидрокарбонат и др.

Оценка эффективности лечения

В связи с большими компенсаторными возможностями плаценты ПН поддается терапевтической коррекции. Оценка эф фективности лечения основана на резуль татах клинико лабораторных исследова ний, исследований гормональной, транс портной, белоксинтезирующей функции плаценты, оценки состояния плода по дан ным функциональных методов.

Осложнения и побочные эффекты лечения

Применение β миметиков может привес ти к нарушению деятельности сердечно сосудистой системы беременной в виде тахикардии, артериальной гипотонии, возможен тремор пальцев рук, озноб, тошнота и рвота, головная боль, повы шенная возбудимость.

Ошибки и необоснованные назначения

Применение гепарина натрия не показано при непереносимости ЛС, исходной гипо

коагуляции, наличии опухолей, геманги ом, заболеваниях крови.

Прогноз

Своевременная диагностика плацентар ной недостаточности, правильное и гра мотное ведение этих беременных позво лят пролонгировать беременность до сро ка рождения жизнеспособного плода с благоприятным перинатальным исходом.

Выбор срока родоразрешения должен основываться на совокупности диагно стических тестов. При досрочном родо разрешении необходимо принимать во внимание наличие условий для интен сивной и реанимационной помощи ново рожденным.

Литература

1.Актуальные проблемы невынашивания беременности: Цикл клинических лек ций. Под ред. В.М. Сидельниковой. 2001.

2.Демидов В.Н., Розенфельд Б.Е. Гипо трофия плода и возможности ее ульт развуковой диагностики. Пробл. ре прод., 1998; 4: 11—18.

3.Милованов А.П. Патология системы мать — плацента — плод: Руководст во для врачей. М.: Медицина, 1999.

4.Радзинский В.Е., Смалько П.Я. Биохи мия плацентарной недостаточности. М.: Изд во Рос. университета дружбы народов, 2001.

5.Савельева Г.М., Федорова М.В., Климен ко П.А. и др. Плацентарная недоста точность. М.: Медицина, 1991.

6.Сидельникова В.М. Привычная потеря беременности. М.: Триада Х, 2002.

7.Стрижаков А.Н., Тимохина Т.Ф., Ба ев О.Р. Фетоплацентарная недоста точность: патогенез, диагностика, лечение. Вопр. гинекол., акуш. и пери натол., 2003; 2: 53—63.

8.Сухих Г.Т., Ванько Л.В. Иммунология беременности. М., 2003.

9.Федорова М.В., Калашникова Е.П. Пла цента и ее роль при беременности. М.: Медицина, 1986.

313

РАЗДЕЛ II. КЛИНИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

Глава 22. Железодефицитная анемия и беременность

Указатель описаний ЛС

Коллоидные растворы

Декстран, средняя молекулярная масса 30 000—40 000 Дефероксамин Эпоэтин альфа

Эпокрин . . . . . . . . . . . . . .1052

Противоанемические ЛС

Железа (III) гидроксид полимальтозат Железа глюконат/меди

глюконат/марганца глюконат Тотема . . . . . . . . . . . . . . . .1031

Железа протеин сукцинилат Железа сульфат Железа сульфат/аскорбиновая кислота

Тардиферон . . . . . . . . . . .1029

Сорбифер Дурулес

Железа сульфат/фолиевая кислота

Гино#Тардиферон . . . . . . .947 Железа сульфат/фолиевая кислота/цианокобаламин/ аскорбиновая кислота

Ферро#Фольгамма . . . . .1041 Ферамид Ферроцерон

Анемия — патологическое состояние, характеризу ющееся уменьшением концентрации гемоглобина и в подавляющем большинстве случаев числа эритроци тов в единице объема крови.

Железодефицитная анемия (ЖДА) при беременно сти — состояние, обусловленное снижением содержа ния железа в сыворотке крови, костном мозге и депо в связи с увеличением объема циркулирующей крови и потребности в микроэлементе, снижением его депони рования, высоким темпом роста организма плода. Это одно из наиболее распространенных осложнений при беременности, оказывающих неблагоприятное влия ние на течение гестационного процесса, родов, состоя ние плода и новорожденного.

Эпидемиология

По данным ВОЗ, частота ЖДА у беременных в разных странах колеблется от 21 до 80%, если судить по уров ню гемоглобина, и от 49 до 99% — по уровню сыворо точного железа. В экономически слаборазвитых стра нах частота ЖДА у беременных достигает 80%. В стра нах с высоким уровнем жизни населения и более низкой рождаемостью ЖДА диагностируют у 8— 20% беременных.

В последние годы наблюдается увеличение частоты ЖДА среди беременных без тенденции к снижению. По данным Минздрава РФ, с 1999 г. ЖДА выявляется у более 40% беременных.

Классификация

Существует несколько классификаций, основанных на этиологических, патогенетических и гематологиче ских признаках.

В абсолютном большинстве (98—99%) случаев ане мия у беременных является следствием железодефи цитных состояний.

Различают следующие стадии дефицита железа

(ДЖ):

предлатентный ДЖ, при котором истощаются запа сы железа в депо, но поступление его для гемопоэза не снижается;

314

Глава 22. Железодефицитная анемия и беременность

латентный ДЖ, характеризующийся полным истощением запасов железа в

депо, снижением уровня ферритина в сыворотке крови, повышением общей железосвязывающей способности сыво ротки (ОЖСС) и уровня трансферрина.

Экспертами ВОЗ принята следующая

классификация анемии у беременных:

анемия легкой степени тяжести — кон центрация Hb в крови от 100 до 109 г/л;

умеренно выраженная анемия — кон центрация Hb в крови от 80 до 99 г/л;

тяжелая анемия — концентрация Hb в крови менее 80 г/л.

По времени возникновения ЖДА разли чают: ЖДА, возникшую во время бере менности, и ЖДА, существовавшую до ее наступления.

Чаще всего наблюдаются анемии, воз никшие при беременности. У большинст ва женщин к 28—30 недельному сроку физиологически протекающей беремен ности развивается анемия, связанная с неравномерным увеличением объема цир кулирующей плазмы крови и объема эритроцитов. В результате показатель ге матокрита снижается с 0,4 до 0,32, коли чество эритроцитов уменьшается с 4 до 3,5 × 1012/л, концентрация гемоглобина — со 140 до 110 г/л (от I до III триместра). Подобные изменения картины красной крови, как правило, не отражаются на состоянии и самочувствии беременной. Истинная анемия беременных сопро вождается типичной клинической кар тиной и влияет на течение беременности и родов. По сравнению с анемией, раз вившейся до беременности, анемия бере менных протекает тяжелее, поскольку представляет собой осложнение, подоб ное гестозу (гемогестоз, по терминологии Д.Я. Димитрова, 1980). При наличии у женщины анемии, возникшей до наступ ления беременности, организм, как пра вило, успевает адаптироваться.

Этиология

Во время беременности расходование железа резко повышается на потребно сти плода и плаценты, кровопотерю при

родах и лактацию. Баланс железа в этот период находится на грани дефицита, и различные факторы, уменьшающие поступление или увеличивающие расход железа, могут приводить к развитию ЖДА.

К числу ведущих причин развития ЖДА у беременных относят следующие:

дефицит железа, связанный с утилиза цией железа на нужды фетоплацентар ного комплекса, и повышенный расход железа, направленный на увеличение массы циркулирующих эритроцитов;

снижение содержания железа в пище, что связано со способом обработки пи щи и с отсутствием в рационе достаточ ного количества сырых овощей и фрук тов, белков животного происхождения (молока, мяса, рыбы);

недостаток необходимых для усвоения железа витаминов (аскорбиновой кис лоты и др.);

заболевания печени (гепатоз, тяжелый гестоз), при которых нарушаются про цессы депонирования ферритина и ге мосидерина, а также развивается недо статочность синтеза белков, транспор тирующих железо;

частые роды с короткими интервалами между беременностями;

ранние гестозы, препятствующие вса сыванию в ЖКТ элементов железа, маг ния, фосфора, необходимых для крове творения;

многоплодие;

лактация;

хронические инфекционные заболе вания;

загрязнение окружающей среды хими ческими веществами, пестицидами, вы сокая минерализация питьевой воды препятствуют усвоению железа из пи щевых продуктов.

Патогенез

Развитие ЖДА при беременности яв ляется следствием нарушения равно весия между повышенным расходом железа и его поступлением в организм. Биологическая значимость железа опре

315

РАЗДЕЛ II. КЛИНИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

деляется его участием в тканевом ды хании. В связи с этим для ЖДА бере менных характерны тканевая гипо ксия и связанные с этим осложнения.

При ЖДА снижается содержание же леза в сыворотке крови, костном мозге и депо, что приводит к нарушению синте за гемоглобина. Гемоглобин обеспечива ет связывание, транспорт и передачу кислорода.

При дефиците железа у беременных возникает прогрессирующая гемическая гипоксия с последующим развитием вто ричных метаболических расстройств. По скольку при беременности потребление кислорода увеличивается на 15—33%, это усугубляет развитие гипоксии.

У беременных с тяжелой ЖДА разви вается не только тканевая и гемическая гипоксия, но и циркуляторная, обуслов ленная развитием дистрофических из менений в миокарде, нарушением его сократительной способности, развити ем гипокинетического типа кровообра щения.

Изменения при ЖДА, приводящие к обменным, волемическим, гормональным, иммунным нарушениям у беременных, способствуют развитию акушерских ос ложнений, частота которых находится в прямой зависимости от степени тяжести анемии.

Потери железа при каждой беремен ности, при родах и за время лактации составляют 700—900 мг (до 1 г) железа. Организм в состоянии восстановить за пасы железа в течение 4—5 лет. Если женщина повторно рожает раньше это го срока, у нее неизбежно развивается анемия.

Клинические признаки и симптомы

Клинические проявления железодефи цитных состояний зависят от степени дефицита железа, скорости его разви тия и включают симптомы анемии и тка невого дефицита железа (сидеропении).

В легких случаях анемии общие симп томы могут отсутствовать, т.к. компенса

торные механизмы (усиление эритропоэ за, активация функций сердечно сосуди стой и дыхательной систем) обеспечива ют физиологическую потребность тканей в кислороде.

Клиническая симптоматика появляется обычно при анемии средней тяжести и на растает при тяжелой анемии. Она обус ловлена неполным обеспечением кисло родом тканей и проявляется следующими

жалобами:

общая слабость, быстрая утомляемость;

головокружение, головные боли, шум в ушах;

сердцебиение, неприятные ощущения в области сердца;

одышка;

обмороки;

бессонница;

извращение вкусовых ощущений;

нарушение глотания с ощущением ино родного тела в горле (синдром Пламме ра—Винсона).

При объективном обследовании больных обнаруживаются:

бледность кожных покровов и слизис тых оболочек;

сухость кожи, появление на ней тре щин;

возможна легкая желтизна рук и носо губного треугольника вследствие нару шения обмена каротина при дефиците железа;

мышечная слабость;

ангулярный стоматит, хейлит («за еды»), атрофия сосочков языка;

утолщение и ломкость ногтей;

сухость, ломкость и выпадение волос;

жжение и зуд вульвы.

Все эти признаки нарушения трофики эпителиальных тканей связаны с тка невой сидеропенией и гипоксией.

При длительной анемии возможны нарушения функций различных парен химатозных органов, развивающиеся в результате дистрофических процессов, которые обусловлены хронической ги поксией. Изменения функции различ ных органов и систем при ЖДА являют ся следствием не столько малокровия, сколько тканевого дефицита железа. Доказательством этого служит несоот

316

Глава 22. Железодефицитная анемия и беременность

ветствие тяжести клинических прояв лений болезни и степени анемии и появ ление их уже в стадии скрытого дефи цита железа.

Диагноз и рекомендуемые клинические исследования

Большое значение в диагностике анемии имеет лабораторное исследование крови

и определение:

концентрации гемоглобина;

количества эритроцитов, величины и насыщенности их гемоглобином;

цветового показателя;

гематокрита (снижение гематокрита до 0,3 и меньше);

концентрации железа в плазме крови (в норме 13—32 мкмоль/л);

ОЖСС;

насыщения трансферрина (НТ) железом;

полное морфологическое исследование крови с определением количества рети кулоцитов, тромбоцитов, лейкоцитов и

лейкоцитограммы.

По мере развития заболевания концент рация железа в сыворотке крови снижа ется, ОЖСС увеличивается, в результате НТ железом снижается до менее 16% (в норме 35—50%). Показатель гемато крита снижается до 0,3 и ниже.

Критерии ЖДА у беременных:

концентрация гемоглобина в крови ме нее 110 г/л;

цветовой показатель менее 0,85;

микро и анизоцитоз;

средний диаметр эритроцитов менее 6,5 мкм;

ОЖСС более 64,4 мкмоль/л, сыворо точное железо менее 12,6 мкмоль/л, НТ менее 16%.

В настоящее время наиболее информатив

ным гематологическим параметром ЖДА принято считать уровень сывороточного ферритина (в норме 32—35 мкг/л), кото рый служит индикатором дефицита же леза в организме (при ЖДА 12 мкг/л и менее). Ферритин сыворотки определя ют с помощью радиоиммунного метода. Однако содержание сывороточного фер ритина не всегда отражает запасы же

леза, т.к. оно зависит также от скорости высвобождения ферритина из тканей и плазмы.

Тяжесть клинического течения анемии принято определять по уровню гемогло бина в периферической крови.

Клинические рекомендации

При выявлении причины развития ЖДА основное лечение должно быть направле но на ее устранение (лечение энтерита, коррекция алиментарной недостаточно сти и др.).

Лекарственные препараты железа яв ляются средством выбора для коррекции дефицита железа и уровня гемоглобина у больных ЖДА. Им следует отдавать пред почтение перед пищевыми продуктами, содержащими железо.

В большинстве случаев для коррекции дефицита железа в отсутствие специаль ных показаний препараты железа следует назначать внутрь. Парентеральный путь введения препаратов железа у большин ства беременных без специальных показа ний следует считать нецелесообразным.

При лечении ЖДА не рекомендуется производить гемотрансфузии без жиз ненных показаний вследствие высокого риска инфицирования беременной. Пере ливание эритроцитов также связано с ри ском иммунизации организма отсутству ющими у него антигенами. Критерием жизненных показаний к гемотрансфузии является не уровень гемоглобина, а состо яние гемодинамики больной.

Антианемическая терапия

Эксперты ВОЗ рекомендуют использовать:

пероральные ЛС (удобство примене ния, лучшая переносимость);

препараты Fe2+, а не Fe3+ (лучшая аб сорбция);

сульфат железа — FeSO4 (лучшая аб сорбция, эффективность, дешевизна);

препараты с замедленным выделением

Fe2+ (лучшая абсорбция, лучшая пере носимость).

Поступающее в организм лекарственное железо депонируется в виде ферритина

317

РАЗДЕЛ II. КЛИНИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

и гемосидерина, лишь затем мобилизуясь для образования Hb. Суточная доза Fe2+ для профилактики и лечения легкой фор мы заболевания составляет 50—60 мг. Для лечения выраженной анемии — 100—120 мг Fe2+. Ежедневный прием пре паратов предпочтительней, чем ежене дельный.

С успехом применяются для лечения и профилактики ЖДА у беременных и кор мящих матерей комплексные средства, содержащие витамины и микроэлементы:

Железа глюконат/меди глюконат/ марганца глюконат внутрь в виде р ра взрослым: 100—200 мг железа

всутки, подросткам из расчета 5—7 мг/кг массы тела в сутки

в2—4 приема.

Впоследние годы в практику входят не ионные соединения Fe3+ на основе гидро ксиполимальтозного комплекса, близкие

кестественным соединениям Fe с ферри тином. Они обеспечивают активное вса сывание Fe3+ из кишечника в кровь с по мощью транспортного белка, предотвра щая свободную диффузию по градиенту концентрации, т.е. прооксидантный стресс. Это уменьшает частоту побочных эффек тов. Накопление опыта применения с уче том фармакоэкономики позволит более точно определить их место в системе ра циональной фармакотерапии.

Препараты железа для парентерально го введения следует использовать по спе циальным показаниям:

неэффективность пероральной терапии

тяжелой формы ЖДА;

нарушение всасывания железа при за болеваниях ЖКТ;

индивидуальная непереносимость со лей железа;

обострение язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки.

Это связано с тем, что препараты для па рентерального введения могут вызывать аллергические реакции вплоть до анафи лактического шока из за значительного количества быстро ионизируемого желе за в отсутствие необходимого содержания трансферрина, способного его связывать.

Для парентерального введения приме няют препараты трехвалентного железа.

Курсовую дозу препарата железа для па рентерального введения вычисляют для конкретного больного по формуле:

Масса тела больного (кг) × концентра ция гемоглобина в крови (г/100 мл) × 2,5.

Учитывая прооксидантное и лизосомо тропное действие препаратов железа, их парентеральное введение необходимо со четать с применением плазмозамеща ющих растворов, которые позволяют за щитить клетку и избежать перегрузки макрофагов железом:

Железа полиизомальтозат в/м 100 мг (2 мл) 1 р/сут, до нормализации уровня гемоглобина

+

Декстран, средняя молекулярная масса 30 000—40 000 в/в 400 мл 1 р/нед, до нормализации уровня гемоглобина.

После нормализации уровня гемоглоби на рекомендуется продолжить прини мать антианемические препараты внутрь

впрофилактических дозах в течение 6 месяцев. Кроме того, необходимо назна чение сбалансированной диеты, в которой

вдостаточном количестве и в оптималь ных сочетаниях содержатся необходимые пищевые ингредиенты, в т.ч. достаточное количество железа и белка. Максималь ное количество железа, которое может всосаться из пищи, составляет 2,5 мг/сут. Энергетическая ценность пищи должна быть увеличена на 10% за счет белков, фруктов, овощей. Мясо содержит железа больше, чем печень. Потребление жиров следует ограничить, т.к. они снижают же лудочную секрецию и процессы всасыва ния железа в кишечнике.

Профилактика железодефицитной анемии

Профилактика анемии прежде всего требу ется беременным с высоким риском разви тия данного заболевания. К ним относятся:

женщины, ранее болевшие анемией;

женщины с хроническими инфекцион ными заболеваниями или хронически ми заболеваниями внутренних органов;

многорожавшие женщины;

беременные с уровнем гемоглобина в I триместре менее 120 г/л;

беременные с многоплодием;

318

Глава 22. Железодефицитная анемия и беременность

беременные с явлениями гестоза;

женщины, у которых в течение многих

лет менструации продолжались более 5 дней.

Профилактика заключается в назначе нии небольшой дозы препаратов железа в течение 4—6 месяцев, начиная с 12— 14 й недели беременности.

Профилактика ЖДА беременных спо собствует созданию у новорожденных бо лее высоких запасов железа, предотвра щая развитие дефицита железа и анемии у грудных детей.

Оценка эффективности лечения

Эффект от лечения препаратами железа наступает постепенно, в связи с чем тера пия должна быть длительной. Повыше ние уровня ретикулоцитов (ретикулоци тарный криз) отмечается на 8—12 й день при адекватном назначении препаратов железа в достаточной дозе, концентрации гемоглобина — к концу 3 й недели. Нор мализация показателей красной крови наступает только через 5—8 недель лече ния. Однако общее состояние больных улучшается гораздо раньше.

Наилучшим образом эффективность ле чения контролируется по уровню транс феррина и ферритина сыворотки крови.

Осложнения и побочные эффекты лечения

При применении высоких доз препара тов железа вероятно возникновение раз личных диспепсических явлений, к кото рым и без того склонны беременные.

При в/в введении препаратов железа

возможны выраженные аллергические реакции, поэтому препараты следует вводить только в условиях стационара.

Избыточное введение препаратов желе за может привести к гемосидерозу (почек, печени, сердца), особенно при его паренте ральном применении. При перегрузке же лезом для его выведения используют ком плексообразующее соединение деферок самин в дозе до 500 мг/сут.

Ошибки и необоснованные назначения

Проведение диагностики железодефи цитной анемии на фоне приема препа ратов железа — уровень сывороточного железа будет недостоверным, поэтому требуется отмена препаратов на 7 дней.

Назначение препаратов железа при от сутствии дефицита железа (возможна «анемия разведения» за счет гиперво лемии).

Недостаточная дозировка и длитель ность терапии.

Отмена препарата после нормализации уровня Hb.

Необоснованное назначение паренте ральных препаратов.

Прогноз

На фоне нелеченой истинной ЖДА бере менных у 40% женщин выявляются раз личные осложнения беременности в 2— 3 раза чаще, чем в популяции (угроза пре рывания беременности, самопроизвольные выкидыши, фетоплацентарная недоста точность, гестозы и др.). При тяжелых на рушениях возможно развитие преждевре менной отслойки плаценты, кровотечений в родах и послеродовом периоде.

Литература

1.Белокриницкая Т.Е., Кузник Б.И. Но вые подходы к терапии анемии геста ционного периода (обмен мнениями). Рос. вестн. перинатол. и педиатр., 1993; 6: 13—16.

2.Бурлев В.А., Коноводова Е.Н., Мураш ко Л.Е., Сопоева Ж.А. Коррекция желе зодефицитных состояний у беремен ных с гестозом. Пробл. репрод., 2002; 6: 30—34.

3.Вахрамеева С.Н., Денисова С.Н., Хо тимченко С.А., Алексеева И.А. Ла тентная форма железодефицитной анемии беременных женщин и состо яние здоровья их детей. Рос. вестн. пе ринатол. и педиатр., 1996; 3: 26—30.

319

РАЗДЕЛ II. КЛИНИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

4.	Воробьев П.А. Анемический синдром		фицитными состояниями. Тер. арх.,
	в клинической практике. М., 2001; 36—94.		1989; 7: 36—40.
5.	Дворецкий Л.И. Железодефицитные ане	9.	Beaufrere В., Bresson J.L., Briend A., et
	мии. Рус. мед. журн., 1997; 5: 1234—1242.		al. Iron and pregnancy. Arch Pediatr
6.	Идельсон Л.И. Гипохромные анемии.		1995; 1: 1209—1218.
	М.: Медицина, 1981.	10. Conrad М.Е. Iron Overloading Disorders
7.	Казюкова Т.В., Самсыгина Г.А., Калаш		and Iron Regulation. Seminars in Hema
	никова Г.В. и др. Новые возможности		tology. W.B. Saunders Company 1998; 1:
	ферротерапии железодефицитной ане		1—4.
	мии. Клин. фармакол. и тер., 2000; 2:	11.	Cook J.D., Skikne B.S., Baynes R.D. Iron
	88—91.		deficiency: the global perspective. Adv
8.	Лосева М.И., Сазонова О.В., Зюби		Exp Med Biol 1994; 356: 219—228.
	на Л.Ю. и др. Методика раннего выяв	12.	Frewin R., Henson A., Provan D. Iron defi
	ления и лечения пациентов с железоде		ciency anaemia. BMJ 1997; 314: 360—363.

320