Жировая дистрофия. лекция №4

жировая дистрофия, ожирение Собственность Azygos стр. 3 из 3

Жировая дистрофия. Липидоз.

Паренхиматозные липидозы – накопление липидов в клетке разного состава. Чаще накапливается триглицерин. Общая причина – нарушение липидного обмена, деструкция внутриклеточных структур. Проявляется наличием мелких капель, крупных вакуолей, которые смещают на периферию ядро, и часто такая клетка имеет перстневидную форму.

Причины жировой дистрофии

1. Отравление различными ядами (As, P, хлороформ),

2. Частный случай: токсины вирусов, микроорганизмов,

3. Гипоксия – приводит к сдвигу метаболизма,

4. Авитаминозы,

5. Белковое голодание.

Практическое значение имеет относительно 3-х органов.

- печень, сердце, почки.

Жировая дистрофия печени.

Потенциальные причины:

- алиментарные причины (переедание), которые сопровождаются липидемией,

- гормональные расстройства – заболевания щитовидной железы, сахарный диабет, болезни надпочечников,

- алкоголизм,

- белковое голодание,

- авитаминозы,

- болезни гепато-биллиарной системы,

- гепатотропные яды (P, As, грибные яды, змеиный яд, лекарства (салицилаты, парацетамол)).

Среди гепатоцитов выявляются перстневидные клетки.

Макроскопически: печень увеличивается в размерах, дряблая, оранжево-желтая или желтовато-коричневая, на свежем разрезе – налет жира. Если липидная капля занимает небольшой объем в клетке, если поражена не вся печень и если процесс обратим, то печень регенерируется.

Если поражена большая часть, то вероятен фиброз или постнекротический цирроз, что ведет к печеночной недостаточности.

Жировая дистрофия миокарда.

В миокарде липиды начинают накапливаться пылевидно, повреждать миофибриллы, митохондрии.

Причины:

- гипоксия (может усугубляться интоксикацией),

- экзотоксины (дифтерия),

- эндотоксины (при уремии).

Прежде всего поражаются кардиомиоциты, наиболее подвержены – под эндокардом (субэндокардиально).

Прогенез:

- декомпозиция митохондрий под действием токсинов или гипоксии,

- усугубление гипоксии, уменьшение образования АТФ,

- компенсаторная усиленная инфильтрация жировых кислот.

Макроскопически: сердце имеет типичный вид, участки миокарда имеют белесый или желтоватый цвет в виде исчерченности (жировое сердце).

Исход: гибель кардиомиоцитов.

Жировая дистрофия миокарда часто является формой сердечной недостаточности.

Жировая дистрофия почек.

Связана либо с токсическим воздействием на эпителий канальцев, либо с авитаминозом (почечная недостаточность).

Наследственные липидозы.

Болезнь Тея-Сакса (ганглиозидоз) – накопление липидов в нервных клетках сетчатки или головного мозга.

Стромально-сосудистая дистрофия.

Нарушение обмена жиров. Нарушение обмена холестерина – атеросклероз.

Ожирение.

Повышенное накопление липидов в местах жировой ткани (подкожная клетчатка, брыжейка, сальник, паранефроидная ткань почек).

Различают первичное и вторичное ожирение.

Первичное ожирение – синдром двойного невставания. Бывает из-за нарушения гипоталамуса в центре липостата (механическое, токсическое, опухоль). Этот центр может сдвигаться (с помощью гормонов → набор массы).

Вторичное ожирение – не нарушается гипоталамус, возникает при других заболеваниях (повышенный липогенез – запас, или нарушение распада липидов).

Причина: алиментарная – переедание.

Ожирение: гиперпластическое и гипертрофическое (увеличение запасов в клетке)

Гиперпластическое – увеличение клеток.

- эндокринные заболевания.

Пример: гипофункция щитовидной железы, гипофиза, болезнь надпочечников. Болезнь Иценко-Кушгинга, сахарный диабет, гипофункция гонад.

Ожирение имеет 4 стадии:

1 стадия –превышение массы на 20-25%,

2 стадия – на 30-49%,

3 стадия – на 50-99%,

4 стадия – на 100% и выше.

Причины: сердечно-сосудистые заболевания, атеросклероз, желчекаменная болезнь, ишемия сердца, гипертония, сахарный диабет, артриты, артрозы, подагра, васкулиты.

Ожирение сердца происходит в области муфты, на эпикарде → нарушение сердечных сокращений. Жировая ткань прорастает в эпикард и заполняет строму (нарушается обмен, кардиомиоциты страдают дистрофически с дальнейшей атрофией). Это может приводить к истончению стенок миокарда (чаще в правом желудочке) и даже к разрыву.

Нарушение обмена ионов кальция.

Регулируется паратгормоном (гормон паращитовидной железы) – способствует вымыванию кальция из костей. Гормон кальцитонин (гормон щитовидной железы) – обратное действие. Витамин D способствует реадсорбции ионов кальция к канальцах почек ( у детей – рахит).

Гипокальцемия.

Возникает если уровень ионов кальция падает до 8,8 мг/100 мл плазмы (при недостаточности паращитовидных желез). Также возникает при почечной недостаточности – потеря ионов кальция вследствие нарушения реадсорбции. Может быть при некоторых опухолевых заболеваниях.

Клинически: потеря ионов кальция сильно отражается на функции мышечных органов, могут возникать спонтанные сокращения (тетания) – судороги. Может возникать аритмия по типу блокад.

Гиперкальциемия.

Уровень 10,1 мг/100 мл плазмы и более.

Бывает системная и местная.

Три разновидности кальциноза:

Вид	Описание
Метастатический (известковые метастазы)	В легких, почках, миокарде, стенке артерий и др. Причины: - гиперплазия или аденомы паращитовидных желез (ломкость костей, остеопороз) - опухоли легкого молочных желез, простаты, - нарушение со стороны ЦНС (появление головных болей, спутанность сознания, тахикардия).
Дистрофический (дистрофическое обызвествление, петрификация)	Местами некрозы, сопровождающиеся защелачиванием среды. Петрификаты могут образовываться в местах сифилитического воспаления, эхинококкоз.
Метаболический (известковая подагра)	Гиперкальцемии, дистрофических изменений в органах нет. Связана с недостаточностью буферных систем, ионы кальция мигрируют с кровью, и возникает интерстициальное обызвествление (по ходу нервов, сосудов, в коже). Клинические признаки: нарушение подвижности суставов, боли.