Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
Классификация болячек терапия .rtf
Скачиваний:
475
Добавлен:
19.03.2015
Размер:
2.96 Mб
Скачать

Болезнь крона

Болезнь Крона (БК) – неспецифическое воспалительное заьболевание слизистой облочки пищеварительного тракта неустановленной этиологии с преимущественным поражением дистального отдела тонкой кишки, рецидивирующим течением и часто возникающими осложнениями в виде внутренних и наружных свищей, стриктур, а также внекишечными патологическими проявлениями со стороны кожи, суставов, глаз.

Классификация бк

Фаза болезни

  • обострение

  • обострение

Течение болезни:

  1. острое

  2. хроническое

  3. рецидивирующее

По локализации:

  1. Поражение тощей кишки

  2. Вовлечение подвздошной кишки - «терминальный илеит»

  3. Поражение илео-цекального отдела

  4. Поражение толстой кишки (включая ано-ректальную зону)

  5. Вовлечение верхних отделов пищеварительного тракта

По воспалению:

а) локальный (на протяжении 100 см)

б) распространенный (на протяжении > 100 см)

Макроскопически:

  1. воспалительно-инфильтративная фаза

  2. стенозирующая фаза

  3. фистулообразующая фаза (перфоративная форма)

Осложнения течения бк

Частые:

  • стенозы с последующей острой кишечной непроходимостью или

хронической (частичной кишечной непроходимостью)

  • перфорация и перитонит

  • абсцесс брюшной полости, межпетельный абсцесс

  • септико-токсическая клиническая картина

  • неэффективность медикаментозной терапии

Редкие:

  • тяжелая форма кровотечения

  • токсический мегаколит

  • обструктивные уропатии

  • карцинома кишки

Пример формулировки диагноза:

  1. Болезнь Крона с поражением тощей кишки, воспалительно-инфильтративная форма, с локальным воспалением, в стадии обострения.

  2. Болезнь Крона с поражением илеоцекального отдела, с распространенным воспалительным процессом, стенозирующая форма.

Осложнение: Стеноз илеоцекального отдела кишечника с частичной кишечной непроходимостью.

Хронические гепатиты (хг)

Сущность ХГ - это группа болезней печени, вызываемая несколькими причинами, характеризуется различной степенью гепатоцеллюлярного нек­роза и воспаления. Понятие "ХГ" обусловлено длительностью заболева­ния: условная граница хронизации составляет 6 мес. Однако эксперты справедливо пишут, что во многих случаях, особенно при аутоиммунном гепатите (АГ), диагноз ХГ может быть поставлен ранее 6 месяцев.

Международным конгрессом гастроэнтерологов, состоявшимся в Лос-Анджелесе в 1994 году, предложена новая классификация, которая учиты­вает следующие основные критерии: этиологию, патогенез, степень ак­тивности и стадию хронизации заболевания.

Следует отметить, что среди этиологических факторов отсутствует алкогольный гепатит, он классифицирован только в рамках "Алкогольной болезни печени" по МКБ-10. По мнению ряда авторов, его исключение из новой (1994г.) классификации не вполне обосновано (Серов В., Лапиш К., 1995, Takase S. et all.).

Этиологический фактор

В новой классификации выделяют 4 вида гепатита:

- аутоиммунный,

- вирусный,

- лекарственный,

- криптогенный.

ХРОНИЧЕСКИЙ АУТОИММУННЫЙ ГЕПАТИТ (АГ)

АГ включен в группу этиологических видов гепатита, выделен на основании особенностей патогенеза, а не этиологии - ведь факторы, снижающие иммунологическую толерантность ткани печени и "запус­кающие" аутоиммунный процесс при этом заболевании, неизвестны. По­этому при АГ должны отсутствовать иммунологические (серологические) признаки гепатитов В, С, D. Диагностика АГ до сих пор остается трудной, чем объясняется высокая частота ошибок в распознавании данного заболе­вания (до 33%) или позднее установление диагноза (в 30% случаев). Поста­новка диагноза АГ должна базироваться главным образом на патогенети­ческих механизмах.

Основными диагностическими критериями являются сочетание тяжелого поражения печени с нарушениями в иммунной систе­ме:

- наличие в крови специфических аутоантител (в титре не менее 1:40),

- увеличение СОЭ (более 20мм/ч), гипергаммаглобулинемии более 18г/л за счет IgG, типичных антигенов гистосовместимости (В8ДЖЗ, DR4),

  • характерная морфологическая картина печени: инфильтрация моно-нуклеарными и плазматическими клетками портальных трактов с распро­странением на дольку,

  • ступенчатые или мостовидные некрозы, соединительнотканные тя­жи по ходу портальных трактов, регенерация с образованием розеток,

  • положительный эффект применения кортикостероидов и иммуно-супрессивной терапии,

  • отсутствие этиологического фактора.

Среди аутоантител выделяют: антинуклеарные антитела (ANA), антитела к микросомам печени и почек (LKM) с подтипами LKM-1, LKM-2, LKM-3, антитела к гладкомышечным клеткам (SMA), растворимо­му печеночному антигену (SLA), структурам печени и поджелудочной же­лезы (LP), плазматической мембране гепатоцитов (LM), компонентам ге-патоцитов (LC), печеночному лектину. Антимитохондриальные антитела (АМА) при АГ встречаются редко или отсутствуют.

Специфическими маркерами HBV при хроническом ГВ являются:

  1. Для ХГВ с активной репликацией ( ХГВ, HBeAg-позитивный вари­ант, репликативная форма) - это обнаружение в крови HBV-ДНК (высокоесодержание), HBeAg, HBsAg, анти-HBcIgM, анти-HBcor сумм., антитела кHBV-полимеразе, повышение циркулирующих иммунных комплексовтипа HBeAg - анти-НВе.

  2. Для ХГВ без активной репликации (ХГВ, HBeAg-негативный вари­ант, интегративная форма) - это обнаружение в крови HBV-ДНК (оченьнизкое содержание, в ремиссию чаще отсутствует), HBsAg, анти-НВе внизких титрах без тенденции к нарастанию, анти-HBcIgG. Анти-HbcIgMчаще отсутствуют или выявляются в небольших количествах.

Важно уточнить, что отсутствие в крови HBeAg может соответство­вать штамму HBV, лишенному способности синтезировать HbeAg (HBVe-штамм). К особенностям ХГВ, вызванного HBVe-, следует отнести: отсутствие клинического улучшения при наступлении сероконверсии HBeAg-анти-НВе, сохранение повышенной активности АлАТ при исклю­чении микст-гепатита, обнаружение в крови HBV-ДНК, нередко в высокой концентрации. Такой вариант ХГВ может быть обозначен как HBeAg-негативный гепатит, протекающий с сохранением репликативной активно­сти. Отсутствие HbeAg у мутантного типа объясняется наличием мутации pre-core-региона, что и приводит к нарушению продукции данного антигена (Brunetto et al., 1989).

Для обоих типов вируса («дикого» и «мутантного») общими марке­рами служат HBsAg, HBcorAglgG, HBV ДНК.

Маркеры репликации «дикого» и «мутантного» типов HBV

1. "Дикий "тип: HBsAg+, HBeAg+, HBeAb-, HBcorIgG+, HBV ДНК.

2. «Мутантный» тип: HBsAg+, HBeAg-, HBeAb+, HBcorIgG+, HBV ДНК.

Неспецифических гисто­логические критерии, которые с большой долей вероятности могут быть отнесены к HBV-инфекции. Это совокупность следующих изменений в биоптатах печени:

  • гидропическая дистрофия гепатоцитов,

  • ацидофильные тельца Каунсильмена,

  • лимфогистиоцитарная инфильтрация,

  • фиброз портальных трактов,

  • "матовостекловидные" гепатоциты (маркер HBsAg),

  • "песочные" ядра (маркер HBcAg).

В случае же HDV/HBV-суперинфекции имеется прогрессирующее течение болезни с развитием фульминантного гепатита и ЦП, что обуслов­лено прежде всего HDV. Ниже приведены критерии разграничения соче­тания двух инфекций:

  1. Маркеры HDV/HBV-коинфекции:

наличие в сыворотке крови HBV-ДНК, HBeAg, анти-НВс IgM, HBsAg, HDV-PHK, анти-HDV IgM, часто тяжелое течение, частота хронизации соответствует частоте хронизации HBV.

  1. Маркеры HDV/HBV-суперинфекции:

HBsAg, анти-HBcor сумм., HDV-PHK, анти-HDV IgM, быстрое прогрессирование процесса в ХГ и ЦП, малая эффективность противовирусной терапии.

Морфологические особенности ХГС (хотя и не патогномоничные) преставлены сочетанием изменений:

  • очаги некроза гепатоцитов,

  • сочетание жировой и гидропической дистрофии гепатоцитов,

  • ацидофильные тельца Каунсильмена,

  • лимфоидные фолликулы в портальных полях и интралобулярно,

  • активация синусоидальных клеток,

  • "цепочки" лимфоцитов в синусоидах,

  • поражение желчных протоков, пролиферация дуктул.

Латентная фаза

- может продолжаться многие годы, до 15-20 лет, при этом инфицированные лица считают себя здоровыми. Имеется небольшой астенический синдром, умеренная гепатомегалия, уплотненная консистен­ция печени, селезенка не увеличена. Может быть 1,5-2 кратное повышение активности АлАТ, у 1/3 больных - нормальные значения. HCV-PHK обна­руживается непостоянно, в низких концентрациях. Положительная ре­акция на HCV-PHK в латентную фазу подтверждает диагноз, однако не обязательно характеризует репликативную активность вируса. В крови за­кономерно присутствуют анти-HCV NS3-4, анти-HCV IgG. Анти-HCV клас­са IgM, как правило, отсутствуют. Выделяют инаппарантную форму (АлАТ - норма) и субклиническую (АлАТ до 3-х норм).

Наступление фазы реактивации

- знаменует практически полную ут­рату иммунитета, что приводит к всплеску активности HCV-инфекции, ос­новной клинической формой которой является ХГ. ХГ дебютирует нередко гиперферменемией, которая может опережать клиническую картину забо­левания (см. ХГВ). Критериями фазы реактивации является наличие: HCV-PHK, анти-HCVcore IgM, анти-HCVcore IgG, aHTH-NS4, увеличение АлАТ в 3 и более раз. Преимущественные темпы прогрессирования фазы реактива­ции отмечены при 1 генотипе HCV.

В клинической картине ХГС, по аналогии с ХГВ, следует учитывать возможность развития многочисленных внепеченочных проявлений (см. « Аутоиммунный гепатит»).