- •1. Возбуждающий постсинаптический потенциал.
- •9. Строение мембраны возбуждающих тканей. Ионные каналы.
- •11. Потенциал действия.
- •15. Типы и структуры синапсов.
- •17. Биоэлектрические явления. Потенциал покоя. Теория происхождения потенциала покоя.
- •32. Мышечные сокращения.
- •34. Тетанические сокращения.
- •38. Классификация нейронов, межклеточная передача возбуждения.
- •48. Оптимум и пессимум.
- •55. Медиаторы.
- •60. Порог раздражения, явление аккомодации.
- •63*. Типы нейронов.
- •52. Тормозной путь синаптического и постсинаптического потенциала.
- •4. Гипоталамус. Рилизинг-фактор.
- •28. Гипоталамус. Строение и функции.
- •49. Центры регуляции вегетативных функций (гипоталамус, лимбическая система)
- •7. Надпочечники.
- •12. Гормоны коры надпочечников. Кортикостероиды.
- •13. Вегетативная нервная система.
- •21. Строение и функции спинного мозга.
- •22. Гормоны и их свойства. Методы исследования желёз внутренней секреции.
- •26. Влияние симпатической и парасимпатической нс на функции внутренних органов.
- •36. Общая организация нс. Все отделы.
- •39. Гормоны желудочно-кишечного тракта.
- •4. Эндогенная функция поджелудочной железы.
- •51. Дивергенция. Конвегенция.
- •58. Щитовидная железа и её гормоны.
- •62. Рефлекс. Рефлексия.
- •3. Проводящая система сердца.
- •10. Процессы свёртывания крови.
- •50. Противосвёртывающая система крови.
- •14. Регуляция деятельности сердца. Рефлексогенные зоны сердца и сосудов. Эмоциональные состояния работы сердца.
- •16. Лейкоциты и тромбоциты.
- •35. Эритроциты.
- •18-19. Артериальное давление. Регуляция артериального давления.
- •33. Характеристики крови.
- •25. Экг.
- •27. Внутрисердечная регуляция сердечной деятельности.
- •37. Сосудодвигательный центр.
- •40. Группа крови. Резус-фактор.
- •53. Большой круг кровообращения.
- •54. Гемопоэз.
- •59. Фазы процесса свёртывания крови.
- •61. Строение сердца.
- •2. Дыхательные центры.
- •6. Общая характеристика процессов пищеварения.
- •8. Принцип регуляции пищеварения.
- •20. Всасывание пищи в тонком кишечнике.
- •46. Пищеварение в тонком кишечнике.
- •29. Вентиляция лёгких. Воздухоносные пути.
- •47. Транспорт газов кровью.
- •56. Гуморальная регуляция дыхания. Гипервентиляция и гипоксия, асфиксия, гипоксемия.
- •57. Рецепторы дыхания.
- •64. Почки и их функции.
- •65. Строение нефрона.
- •66. Кровоснабжение почки.
- •67. Процесс мочеобразования.
- •68. Регуляция почек.
- •69. Мочевыведение и мочеиспускание.
59. Фазы процесса свёртывания крови.
Сосудисто-тромбоцитарные реакции обеспечивают гемостаз лишь в микроциркуляторных сосудах с низким кровяным давлением. Они же начинают гемостаз и в крупных сосудах, однако тромбоцитарные тромбы не выдерживают высокого давления и вымываются. В таких сосудах гемостаз может быть достигнут путем образования фибринового тромба, представляющего собой более прочную пробку. Его образование осуществляется ферментативным коагуляционным механизмом, протекающим в 3 фазы.
Фаза I. Самой сложной и продолжительной фазой является формирование протромбиназы. В этом процессе различают внешнюю (тканевую) и внутреннюю (кровяную) систему.
Толчком для образования тканевой протромбиназы служит повреждение стенок сосудов с выделением из них в кровь тканевого тромбопластина (фосфолипидов), представляющего собой фрагменты (осколки) клеточных мембран.
Образование тканевой протромбиназы в большинстве тканей является лишь запалом или пусковым механизмом для последующих реакций, протекающих с меньшей скоростью. Тканеваяпротромбиназа приводит к образованию небольших количеств тромбина, которые достаточны лишь для агрегации тромбоцитов с освобождением их пластиночных факторов, а также для активации факторов V и VIII.
Кровяная протромбиназа образуется намного медленнее. Это связано с тем, что фосфолипиды находятся в клетках крови и требуется их предварительное разрушение. Как правило, в месте трамвы сосудов разрушается небольшое количество эритроцитов. Из тромбоцитов фосфолипиды освобождаются только после вязкого метаморфоза, вызываемого тромбином. Эта реакция самая продолжительная, на нее уходит 5—7 мин из 5—10 мин всего времени свертывания крови.
Дальнейшие реакции образования кровяной протромбиназы протекают на матрице фосфолипидов.
Фаза II. Появление протромбиназы знаменует начало II фазы свертывания крови — образование тромбина. По сравнению с I фазой этот процесс протекает практически мгновенно — за 2—5 с. Такая скорость обусловлена тем, что протромбиназа адсорбирует протромбин и на своей поверхности превращает его в тромбин.
В III фазе происходит превращение фибриногена в фибрин. Этот процесс протекает в 3 этапа. На 1-м этапе под влиянием тромбина из фибриногена образуется золеобразный фибрин-мономер. На 2-м этапе под влиянием ионов Са2+ наступает полимеризация фибрин-мономеров и образуется фибрин-полимер (растворимый фибрин «S»). На 3-м этапе при участии фактора XIII и фибриназы тканей, тромбоцитов и эритроцитов образуется окончательный или нерастворимый фибрин «I». Фибриназа образует прочные пептидные связи между соседними молекулами фибрин-полимера, что цементирует фибрин, увеличивает его механическую прочность и устойчивость к фибринолизу. Образование фибрина завершает образование кровяного тромба.
Таким образом, свертывание крови представляет собой цепной ферментативный процесс, в котором на матрице фосфолипидов последовательно активируются факторы свертывания и образуются их комплексы. Фосфолипиды клеточных мембран выступают как катализаторы взаимодействия и активации факторов свертывания, ускоряя течение процесса гемокоагуляции.