-
Животному ввели меченую по углеродному атому глюкозу. Метка была обнаружена в молекуле холестерина. Покажите схематично основные этапы участия глюкозы в синтезе холестерина.
Ответ:
гл
…⤍…⤍
ПВК⤍…⤍
ацетил-КоА, а он в свою очередь является
субстратом для синтеза холестерина
Вначале углеродная метка обнаружится в ПВК, затем в ацетильном остатке, далее в ацетоацетйлкоэнзиме А, -гидрокси-- метидглутарилкоэнзиме А и мевалоновой кислоте.
ацетил-КоА + ацетил-КоА ---канденсация⤍ ацетацетил-КоА------ (+ацетил-КоА(над стрелкой))(под стрелкой (Н2О⤍HSKoA)) ⤍ГМГ-КоА—смотреть рисунок ⤍мевалоновая кислота
Мевалоновая с участием 3 АТФ входе сложных реакциях вкл декарбоксилирование образуют изопентилпирофосфат (С5), далее 6 молекул С5⤍сквален(С30) ⤍ланостерол(с30) ⤍ Хс(С27)
-
Сколько молекул глюкозы необходимо затратить, чтобы получить весь надфн, ацетил-КоА и атф для синтеза одной молекулы холестерина? Пересчитать
Ответ: 18 ацетил-КоА=3 для обр. мевалоната, который превратится в изопентилпирофосфат, которого нужно 6 штук
12 НАДФН=2 для обр. мевалоната … 6 штук
18 АТФ=3 для обр. из мевалоната изопентилпирофосфата … 6 штук
Для обр. 12 НАДФН в ПФЦ требуется 1 глюкоза
Для 18 ацетил-КоА в аэробном гликолизе 9 глюкоз, в это же время синтезируется АТФ 12-14 на 1 молекулу глюкозы
-
После введения животным в течение 3 дней глюкозы, содержащей меченые атомы углерода, обнаружили, что метка появляется в изопентилпирофосфате, а затем в структуре желчных кислот. Как это происходит?
Ответ: Углеводный обмен является источником субстратов для жирового обмена. Субстраты для синтеза холестерина ацетил-коа, который получается в результате окислительного декарбоксилирования пирувата, NADPH,АТФ. Далее эти субстраты идут на синтез холестерола. На первом этапе образуется мевалонат, на втором изопентилпирофосфат появляется при дефосфорилировании и декарбоксилировании мевалоната ина третьем этапе собственно сам холестерол. Это первая метка. Вторая метка в составе желчных кислот объясняется тем, что холестерин является источником синтеза желчных кислот.
-
Может ли нарушение процессов микросомального окисления в печени привести к нарушению процессов переваривания и всасывания липидов?
Ответ: да может, так как мкросомальная систем участвует в образовании из холестерина желчных кислот (цитохром р450) первичных желчных кислот, соответсвенно нарушается эмульгирования, всасывание переваривание жиров в 12 пк.
Микросомальная система гидроксилирования обеспечивает активный синтез желчных кислот из холестерина. При снижении скорости этого процесса увеличивается доля не используемого холестерина в гепатоцитах и стимулируется синтез атерогенных ЛПНП. Кроме того, недостаток желчных кислот препятствует нормальному
перевариванию и всасыванию липидов пищи и жирорастворимых витаминов, поэтому у больных снижена
переносимость жирной пищи, после ее приема может возникать стеаторрея, а спустя несколько месяцев (если процесс хронический) развивается гиповитаминоз жирорастворимых витаминов.