Углеводный обмен.

Участие печени в углеводном обмене включает в себя следующие функции:

1. Включение галактозы и фруктозы в метобализм.

2. Глюконеогенез.

3. Окисление глюкозы.

4. Синтез ираспад гликогена.

5. Образование глюкороновой кислоты.

Печень занимает ключевые позиции в углеводном обмене: ей пренадлежит главная роль в поддержании стабильной концентрации глюкозы в сывортке крови. Это достигается за счет:

1) синтеза и расходования глюкозы;

2) активации и торможения глюконеогенеза.

При обычном питании с потреблением углеводов, равном примерно 100 г эквивалента глюкозы, во время еды в ходе фазы резорбции только в первые два часа после приема пищи всасывается примерно 40-60 г глюкозы в час. Мозг и эритроциты потребляют только примерно 7,5 г/ч. Избыточная глюкоза прежде всего поглащается печенью, превращаясь в гликоген, жир или СО₂ и Н₂О. Инсулин, который при всасывании глюкозы одновременно выделяется в кровь воротной вены, стимулирует это поглощение глюкозы и ее превращение.

Фруктоза превращается в печени при помощи фермента фруктокиназы во фруктозо-1-фосфат и, наконец, альдолазой печени переводится в триозы: глицеринальдегид-3-фосфат и дигидроксиацетонфосфат, которые могут трансформироваться в лактат, а затем глюкозу. Таким способом в нормальной печени в лактат превращается около 70% поглощенной фруктозы. Галактоза в тонком кишечнике освобождается из лактозы, при пассаже крови воротной вены через печень почти полностью удаляется посредством фосфорилирования специфической галактокиназой из крови.

Нарушения метаболизма углеводов при заболеваниях печени.

Поскольку печень работает как глюкостат для поддержания глюко-гомеостаза организма человека, то становится очевидным, что большинство заболевания печени ведут к гипогликемии, но чаще к гипергликемии («гепатогенный диабет»).

Гипергликемия и «гепатогенный диабет».

При хронических заболеваниях печени, особенно при циррозах, часто наблюдается нарушение гомеостаза глюкозы, особенно часто выявлявляемые при проведении тестов на толерантность к инсулину. Примерно половина всех больных с циррозом печени обнаруживают патологическую толерантность печени и в 10% мягкий корригируемый диетой и сульфанилмочевиной сахарный диабет.

Наблюдаемый при циррозе печени гиперинсулинизм является следствием уменьшенного распада инсулина в печени. С другой стороны, несмотря на повышение периферического уровня инсулина, в крови у больных с циррозом печени наблюдается уменьшение толерантности к глюкозе и появление резистентности к инсулину. Резистентность к инсулину является следствием уменьшения сродства или числа рецепторов инсулина и, прежде всего, на моноцитах, эритроцитах и жировых клетках. В некоторых случаях резистентность к инсулину может быть обусловлена дефектом рецепторов. Резистентность к инсулину, с другой стороны, снова приводит к уменьшению толерантности глюкозы. Таким образом, патогенез гепатогенного сахарного диабета попадает в порочный круг, в котором заболевание печени ведет к уменьшению метаболизма глюкозы и, следовательно, к гипергликемии. Гипергликемия ведет к гиперинсулинемии, поскольку распад инсулина в печени замедляется при ее повреждениях. Гиперинсулинемия характеризуется понижением числа рецепторов инсулина, следствием чего является резистентность инсулина. Резистентность инсулина ведет к гипергликемии через понижение превращения глюкозы.