Задание №13

Тема. Нарушения липидного обмена.

Ход самоподготовки:

1.Проработать учебный материал по основной литературе (с. 149 - 157) и конспекту лекции.

2.Решить тестовые задания и ответы представить преподавателю.

Тесты для самоподготовки

1.Укажите липидный профиль крови с высоким риском атеросклероза:

а – повышено содержание липопротеидов очень низкой плотности (ЛПОНП)

б – повышено содержание липопротеидов низкой плотности (ЛПНП)

в – понижено содержание липопротеидов высокой плотности (ЛПВП)

г – повышено содержание ЛПВП

д – понижено содержание ЛПОНП и повышено – ЛПВП

2.Укажите патогенетические механизмы формирования гиперлипидемии:

а – снижение активности липопротеидлипазы

б – дефицит печеночных рецепторов к ЛПНП

в – избыток печеночных рецепторов к ЛПНП

г – увеличение содержания гепарина в крови

3.Укажите нелипидные факторы риска развития атеросклероза:

а – сахарный диабет, б – гиперлипидемия, в – ожирение, г – артериальная гипертензия, д – ишемия сосудистой стенки, е – гиподинамия, ж – табакокурение, з –

злоупотребление жирами животного происхождения, и – психоэмоциональное стрессирование

4.Укажите липидные факторы риска развития атеросклероза:

а – артериальная гипертензия, б – гиперхолестеринемия, в – высокий уровень ЛПНП,

г – низкий уровень ЛПВП, д – ишемия сосудистой стенки, е – табакокурение,

ж – злоупотребление алкоголя

5.Укажите факторы, способствующие развитию атеросклероза при сахарном диабете:

а – гипергликемия, б – гиперкетонемия, в – снижение транспорта липидов в адипоциты, г – гиперлипопротеидемия

6.Укажите биохимические механизмы патогенеза атеросклероза:

а – повышение активности ГМГ – Ко А редуктазы (b -гидрокси -b -метилглутарил КоА редуктазы)

б – понижение активности ГМГ – Ко А редуктазы

в – уменьшение количества печеночных рецепторов для ЛПНП

г – увеличение количества печеночных рецепторов в печени для ЛПНП

д – повышении активности клеточных липопротеидлипаз

е – понижении активности клеточных липопротеидлипаз

7.Укажите возможные последствия атеросклеротического поражения артерий для системы гемостаза:

а – локальное увеличение синтеза простациклина

б – локальное уменьшение синтеза простациклина

в - локальное увеличение синтеза тромбоксана А₂

г – локальное уменьшение синтеза тромбоксана А₂

д - увеличение образования тромбоцитарных агрегатов

е – уменьшение образования тромбоцитарных агрегатов

ж - повышен риск тромбообразования

з – понижен риск тромбообразования

8.Укажите функциональные механизмы этиопатогенеза атеросклероза:

а – ишемия гладких мышц артерий

б – аутоиммунное повреждение стенки артерий

в – увеличение размеров межэндотелиальных щелей под влиянием ангиотензина –2

г - увеличение размеров межэндотелиальных щелей под влиянием катехоламинов при стрессе

д – субэндотелиальная миграция «нагруженных» холестерином макрофагов

е - усиление захвата липопротеидов эндотелием

ж – активация пролиферации миоцитов факторами роста (ТФР)

9.Возможно ли ожирение без изменения числа адипоцитов?:

а – да, б – нет

10.Отметьте факторы, препятствующие жировой дистрофии печени:

а – злоупотребление алкоголем,

б – чрезмерное стрессирование,

в – липокаин,

г – метионин,

д – простациклин.