Антигены

• протеины, ПС, липиды, корд-фактор

Патогенность

• прямое или иммунно опосредованное повреждающее действие липидов (воском Д)

• проявляется в образовании гранулем и поражении тканей

• корд-фактор – гликолипид, разрушает м/х, нарушая дыхание

• не образуют экзотоксин

Патогенез

В зоне проникновения – специфический воспалительный очаг – инфекционная гранулема  воспалительный процесс в региональный лимфатических узлах – формируется первичный туберкулезный комплекс (в подавляющем большинстве первичный очаг кальцинируется и рубцуется, такие люди остаются невосприимчивы к дальнейшему заболеванию).

• при плохих условиях - болезнь может активироваться

Туберкулез легких при его плохом лечении переходит во внелегочные формы туберкулеза, локализация которых также зависит от ВВИ.

Патологически важным является действие на организм белка туберкулина (PPD), который определяет реакция Манту (для выявления инфицированных людей)

Иммунитет

На фоне первичного заболевания – нестерильный иммунитет (устойчивость к суперинфекции)

• большое значение имеет клеточный иммунитет

• считается что АТ при туберкулезе являются только «свидетелями» и не отражают напряженность

• при подавлении Т-л болезнь протекает в более тяжелой форме

• фагоцитоз носит незавершенный характер

• ГЗТ – ограничивает очаг инфекции

Эпидемиология

• 80% населения инфицируется в раннем возрасте

• носитель выделяет возбудителя в среду

• возбудитель долго сохраняет жизнеспособность

• при кипячении погибают мгновенно, чувствительны к солнечному свету

Лабораторная диагностика

• бактериоскопическим, бактериологическим и биологическим методами

• РСК, РПГА

• посевы по методу Прайса (определение корд-фактора  метод микрокультур, материал центрифугируется – серная кислота – мазок на стекло – стаканчик с питательной средой - веревки

• заражают морских свинок

• реакция Манту, Перке

Профилактика и лечение

• живая вакцина БЦЖ (BCG Bacille – Calmette - Guerin)

• антибиотики и химиотерапевтические препараты: дегидрострептомицин, ПАСК и ГИНК (1-ого ряда) и изониазид (2-ого ряда)

85. Возбудитель лепры. Таксономия Характеристика возбудителя. Микробиологическая диагностика, диагностические и лечебно-профилактические препараты.

Род Mycobacterium вид M. leprae

Открыты Г. Гансеном в 1973 году

Морфология

• прямые или слегка изогнутые палочки

• в пораженных тканях располагаются внутри клеток, образуя плотные шаровидные скопления – лепрозные «вирховские» шары («пачка сигар»)

• кислотоустойчивы, окрашиваются по Цилю-Нильсену

• на средах не культивируются, заражение мышей и броненосцев, на месте заражения типичная гранулема

Антигены

• термостабильный ПС (групповой)

• термолабильный белковый (высокоспецифичный для лепрозных бактерий)

Патогенность и патогенез

Тоже что у туберкулеза (высокое содержание липидов в м/о)

• инкубационный период до 35 лет

Две клинические формы:

1. Лепроматозная – на коже образуются множественные инфильтраты-лепромы, в которых огромное количество возбудителя – в дальнейшем медленно заживающие язвы. Поражается кожа, нервные стволы, внутренние органы

2. Туберкулоидная – высыпания на коже в виде мелких папул сопровождаются анестезией. В очагах поражения возбудителя мало. Поражается кожа и нервные стволы.