Инфаркт миокарда
Нам очень импонирует вступление к Европейским рекомендациям по ИМ [3]. При написании этого руководства группа авторов попыталась выделить способы лечения, которые основываются на неоспоримых доказательствах. Представлены и те, которые могут обсуждаться. Руководство не является предписывающим. Пациенты настолько отличаются один от другого, что принцип индивидуального выбора лечения должен быть главенствующим, и здесь большое значение имеют клиническое мышление, опыт и здравый смысл.
Истинное начало ИМ бывает трудно установить, поскольку часто развивается безболевой ИМ. Нередко острая коронарная смерть наступает вне госпиталя, кроме того, наблюдается большая вариабельность в методах диагностики ИМ. Большие многоцентровые исследования убедительно показали, что общая смертность при острых сердечных приступах в первый месяц составляет около 50% и половина из этих смертей происходит в первые 2 ч. Эти высокие показатели за последние 30 лет изменились незначительно. В то же время значительно уменьшилась доля общей смертности, приходящаяся на госпитальную летальность. До создания блоков интенсивного наблюдения в 1960-х гг. внутрибольничная летальность доходила в среднем до 25—30%. По результатам систематического обзора исследований, посвященных изучению смертности при ИМ в дотромболитическую эру (середина 1980-х гг.), частота фатального исхода составила 18%. С тех пор смертность в первый месяц уменьшилась, но еще осталась высокой, несмотря на широкое применение тромболитиков и аспирина. Сегодня в ведущих клиниках мира смертность от инфаркта миокарда составляет 5—7%.
Классификация ОИМ в последние годы претерпела существенные изменения. Они вызваны очевидными противоречиями между применявшейся терминологией, основанной на ЭКГ-синдромах, и морфологическими изменениями, фактически обнаруживаемыми в миокарде. Особенно это актуально для ЛПУ, использующих в качестве диагностического критерия только ЭКГ и некоторые острофазовые тесты, в РФ таких подавляющее большинство. Классификация упрощена и унифицирована. Введено понятие острого коронарного синдрома без подъема сегмента ST и острого инфаркта миокарда с подъемом сегмента ST. С учетом того, что стойкий подъем сегмента ST в дальнейшем почти в 100% случаев сопровождается формированием Q-зубца на ЭКГ и зоны некроза (рубца), под ОИМ понимается в основном то, что ранее называлось Q-инфарктом (синонимы — крупноочаговый, трансмуральный). В МКБ-10 он обозначен рубриками I21.0—I21.3. Кроме того, выделяется субэндокардиальный ОИМ — (I21.4 стойкое субэндокардиальное повреждение на ЭКГ + клиника + острофазовые тесты). Те редкие случаи, когда стойкий подъем SТ не сопровождается формированием Q-волны, очевидно следует отнести к рубрике I21.9 — острый инфаркт миокарда неуточненный, как и случаи с появлением внутрижелудочковых блокад. В связи с тем, что при повторных ОИМ не всегда возможно отследить ЭКГ-динамику, повторные ОИМ выделены в рубрику I22.0—I22.9.
Главными особенностями ОКС без стойкого подъема сегмента SТ являются:
1. Нестабильность данного состояния, высокая вероятность развития трансмурального ОИМ в ближайшее время, даже в случае положительной клинической динамики.
2. Высокая эффективность применения антитромбинов, как прямых, так и непрямых.
3. Отсутствие показаний для применения тромболитических препаратов.
Клиническая картина.
Рассматривают продромальный (продолжительностью от 30 мин до 30 сут), острейший (продолжительностью до 3 ч), острый (продолжительностью до 10 дней) и подострый (4—8 нед), а также послеинфарктный (до 6 мес) периоды. Каждый из этих периодов характеризуется своими структурными изменениями и соответственно, временем, отведенным на тот или иной период цикла патологического процесса.
1. Продромальный период — характеризуется появлением или учащением привычных приступов стенокардии.
2. Острейший — от начала приступа стенокардии до появления признаков некроза сердечной мышцы на ЭКГ. По основным клиническим проявлениям в острейшем периоде различают варианты: ангинозный, аритмический, цереброваскулярный, астматический, абдоминальный, малосимптомный (безболевой).
Ангинозный — самый частый вариант дебюта инфаркта миокарда. Характер ангинозной боли при инфаркте миокарда аналогичен таковому при стенокардии. Больные описывают возникающие ощущения как сильное сжатие, сдавление, тяжесть («стянуло обручем, сжало тисками»). При большой интенсивности боль воспринимается как «кинжальная», раздирающая, разрывающая, жгучая, палящая, как «кол в грудной клетке». Болевые ощущения протекают волнообразно, периодически уменьшаясь, но не прекращаясь полностью. С каждой новой волной приступы усиливаются, быстро достигают максимума, а затем ослабевают, и промежутки между ними удлиняются.
Локализация ангинозной боли — обычно за грудиной в глубине грудной клетки, реже — в левой половине грудной клетки или в надчревной области. Иногда эпицентр боли смещается в правую половину грудной клетки, шею, нижнюю челюсть. Иррадиирует ангинозная боль, как правило, в левую лопатку, плечо, предплечье, кисть. Чаще, чем при стенокардии, боль широко отражается в обе лопатки, оба плеча и предплечья, надчревную область, шею, нижнюю челюсть, причем иррадиацию в шею и обе лопатки считают более специфичной.
Начало ангинозной боли при инфаркте миокарда — внезапное, часто в утренние часы, длительность — несколько часов. Повторный сублингвальный прием нитроглицерина не устраняет боль полностью, но может ее несколько ослабить.
Особенности ангинозного болевого синдрома при инфаркте миокарда зависят от локализации и течения заболевания, фона, на котором оно развивается, и возраста больного. У 90% молодых больных ангинозный статус проявляется ярко. Боли часто носят сжимающий, сверлящий, режущий, жгучий характер, трудно поддаются терапии, рецидивируют. Напротив, у 1/3 больных пожилого и старческого возраста типичная загрудинная боль вообще не наблюдается.
К аритмическому варианту заболевания относят случаи, когда инфаркт миокарда начинается с острых нарушений ритма или проводимости сердца при отсутствии боли. Чаще аритмический вариант проявляется фибрилляцией желудочков, реже — аритмическим шоком, обусловленным пароксизмом тахикардии (тахиаритмии) или острой брадикардией. Нередко аритмический вариант клинически дает знать о себе обмороком.
Цереброваскулярный вариант наблюдается у больных с отягощенным неврологическим анамнезом и развивается на фоне значительного снижения или повышения артериального давления. Неврологическая симптоматика зависит от тяжести нарушений системного и регионарного (мозгового) кровообращения и может быть представлена головной болью, головокружением, тошнотой, рвотой, расстройством зрения, помрачением сознания (от легкой заторможенности до комы) и очаговыми неврологическими симптомами. У больных старческого возраста нарушение мозгового кровотока вследствие ухудшения кровообращения и снижения артериального давления может проявляться психозом.
К цереброваскулярному варианту иногда относят синкопальные состояния в дебюте заболевания, однако они чаще обусловлены кратковременными эпизодами аритмий или развиваются на высоте боли.
Астматический вариант инфаркта миокарда обычно встречается при повторном инфаркте миокарда или у больных с исходной недостаточностью кровообращения. Сердечная астма или отек легких в дебюте инфаркта миокарда могут быть обусловлены вовлечением в патологический процесс сосочковых мышц, а внезапная одышка без выраженного застоя в легких — поражением правого желудочка. Об астматическом варианте инфаркта миокарда следует думать тогда, когда ведущим симптомом заболевания является внезапный, часто немотивированный приступ удушья или отек легких.
Абдоминальный вариант обычно наблюдается при локализации некроза на задней стенке левого желудочка. Кроме смещения эпицентра болевых ощущений в надчревную область, реже — в область правого подреберья, при нем могут наблюдаться тошнота, рвота, метеоризм, расстройство стула, явления пареза кишечника, повышение температуры тела. Нередко отмечаются цианоз, одышка, аритмии, в то время как живот остается мягким, а симптомы раздражения брюшины отсутствуют.
Малосимптомная (безболевая) форма инфаркта миокарда проявляется неспецифической симптоматикой (слабость, ухудшение сна или настроения, ощущение дискомфорта в грудной клетке). Малосимптомная форма инфаркта миокарда чаще встречается у больных пожилого возраста, особенно страдающих сахарным диабетом, и вовсе не является свидетельством благоприятного течения заболевания.
3. Острый период характеризуется резорбцией некротических масс, началом формирования рубца.
Разделение острейшего и острого периода ИМ клинически трудно. В эти периоды возникает некроз, нарушается целостность миокарда, и запускаются репаративные процессы в нем.
Со 2-х сут ИМ формируется резорбционно-некротический синдром, проявляющийся повышением температуры тела в вечерние часы, потливостью, лейкоцитозом, увеличением СОЭ. На 3-и сут из-за максимальной выраженности некроза закономерно ухудшение гемодинамики — от умеренной гипотензии до развития отека легких или кардиогенного шока. При крупноочаговом ИМ в первую неделю велика опасность наружных и внутренних разрывов сердечной мышцы.
4. В подостром периоде уменьшаются признаки СН и резорбционно-некротического синдрома.
5. В послеинфарктном периоде окончательно консолидируется рубец, организм адаптируется к новым условиям функционирования. В этом периоде возможны повторные ИМ, внезапная смерть. При благоприятном течении клинических проявлений нет.
Как клинические проявления, так и течение (и прогноз) зависят от локализации и глубины (распространенности) ИМ, наличия осложнений и, конечно, полноценности лечения на всех этапах развития заболевания. По локализации очаг поражения ИМ может располагаться на передней, нижней, боковой стенке, верхушке, перегородке или в заднебазальных отделах левого желудочка, а также в правом желудочке. По величине различают крупно- и мелкоочаговый ИМ, по распространению в глубину некроз может быть трансмуральным, интрамуральным, субэпикардиальным и субэндокардиальным. Различают ИМ с патологическим зубцом Q (QMI) и ИМ без патологического зубца Q (NОNQMI).
Некоторые особенности течения ИМ при различной его локализации.
Очаг поражения может находиться преимущественно на передней, нижней, боковой стенке или в заднебазальных отделах левого желудочка, а также в правом желудочке.
При переднеперегородочном ИМ, по сравнению с нижним, поражение сердечной мышцы обычно более обширное, болевой синдром и изменения ЭКГ выражены ярче и сохраняются дольше, чаще развиваются СН, тахикардии (тахиаритмии), аневризма сердца. Показано, что раннее назначение бета-адреноблокаторов оказывает особенно благоприятное действие на течение и исход крупноочагового ИМ на передней стенке.
При нижнем ИМ боль часто локализуется или распространяется в надчревной области, сопровождается тошнотой и рвотой, брадикардией и артериальной гипотензией. Нередко развиваются нарушения проводимости на уровне АВ соединения, распространение некроза на правый желудочек. При этой локализации некроза динамические изменения реполяризации на ЭКГ могут протекать относительно быстро, что иногда затрудняет определение стадии заболевания. При оказании неотложной помощи больным с нижним ИМ относительно противопоказан морфин, следует проявлять осторожность при назначении лекарственных препаратов, способствующих замедлению сердечного ритма или АВ проведения.
Изолированный инфаркт боковой стенки встречается редко и крайне трудно распознается на ЭКГ. ЭКГ-признаки даже обширного проникающего бокового инфаркта миокарда отличаются крайней скудностью и неопределенностью. При такой локализации некроза велика вероятность наружного разрыва миокарда и тампонады сердца.
Поражение правого желудочка в большинстве случаев наблюдается при распространении заднеперегородочного, заднебокового (бассейн правой коронарной артерии) и реже — переднеперегородочного ИМ. Клинически ИМ правого желудочка проявляется артериальной гипотензией в сочетании с одышкой при отсутствии застоя крови в легких. Могут наблюдаться парадоксальный пульс, симптом Куссмауля (набухание яремных вен на вдохе), систолический шум над трехстворчатым клапаном. Для подтверждения диагноза оценивают правые грудные отведения V3R—V4R, где при распространении некроза на правый желудочек вместо комплексов rS на ЭКГ регистрируются комплексы QS или Qr и подъем сегмента ST. Этой разновидности инфаркта свойственны такие осложнения, как острая правожелудочковая недостаточность, АВ-блокады, ТЭЛА.
Субэндокардиальный ИМ чаще развивается в пожилом и старческом возрасте, при АГ, тяжелом кардиосклерозе. Обычно имеет место циркулярное поражение миокарда, захватывающее переднюю стенку, верхушку, перегородку, боковую стенку. На фоне всегда обширного субэндокардиального некроза возможно наслоение крупноочагового некроза. Эта форма ИМ склонна к рецидивирующему течению и частым осложнениям. Вовлечение папиллярных мышц чревато развитием СН, асистолии. При осложненном течении летальность достигает 50%.