5.6.1. Альдостерон

Альдостерон относится к минералокор-тикоидам коры надпочечников. Он явля­ется важнейшим регулятором объема вне­клеточной жидкости и главным регулято­ром гомеостаза калия. Основным объек­том действия альдостерона служат соби­рательные трубки коркового вещества. Его суточная секреция у здоровых людей, по­требляющих нормальное количество нат­рия, колеблется то 50 до 250 мкг, а его концентрация в плазме — от 5 до 15 нг%.

Альдостерон оказывает действие глав­ным образом на реабсорбцию натрия и секрецию калия в почках, подкисление мочи и механизм разведения и концент­рации мочи. Он стимулирует реабсорбцию путем обмена ионов натрия на ионы ка­лия и гидрогена в дистальных извитых канальцах и собирательных трубках, вы­зывает антинатрийурез и калийурез. Ка­лий служит мощным непосредственным стимулятором секреции альдостерона. По­скольку последний, в свою очередь, спо­собствует экскреции калия почками, эта обратная связь является важным факто­ром регуляции гомеостаза калия.

Альдостерон усиливает секрецию ионов Н⁺ в просвет канальцев, способствуя об­разованию аммиака. Это может быть следствием прямого действия гормона на во­дородный насос или изменения электри­ческого градиента в результате активации транспорта натрия.

Нарушения секреции альдостерона мо­гут обуславливаться первичными дефек­тами клеток клубочковой зоны надпочеч­ников или возникают вторично вследствие изменения продукции регуляторов альдо-стероновой секреции.

Гиперальдостеронизм. Альдостеро-низм — это синдром, главной особенно­стью которого является гиперсекреция альдостерона. При первичном альдосте-ронизме стимулы к повышению продук­ции альдостерона исходят от самих надпо­чечников, при вторичном — такие стимулы имеют вненадпочечниковое происхожде­ние, обычно они исходят от ренин-ангио-тензиновой системы.

Первичный альдостеронизМу или синд­ром Конна, — заболевание, обусловленное опухолью коры надпочечника. Гиперпро­дукция альдостерона приводит к усиле­нию реабсорбции натрия в обмен на ионы калия. Обеднение организма калием со­провождается мышечной слабостью, паре-стезиями, приходящими мышечными пара­личами. Типичными симптомами являют­ся полиурия, никтурия, полидипсия. В ре­зультате гипокалиемии внутриклеточный К⁺ замещается ионами Na⁺ и Н⁺, что слу­жит причиной возникновения внутрикле­точного ацидоза и внеклеточного алкалоза.

Вторичный альдостеронизм — клини­ческий синдром, обусловленный повышен­ной инкрецией альдостерона нормальны­ми надпочечниками в ответ на изменения электролитного состава крови и ренин-ангиотензиновой системы.

Диагноз вторичного альдостеронизма подозревается у лиц с гипертензией и ги-покалиемией на фоне высокой активнос­ти ренина плазмы. При гипертонической болезни или вазоренальной гипертонии на первый план выступает фактор ишеми-ческого воздействия на почку. Возникаю­щая ишемия почки ведет к повышению активности ее юкстагломерулярного аппа­рата, вызывающей усиление продукции ренина и ангиотензина II. Последний сти­мулирует клубочковую зону коры надпочечников, обуславливая усиленную инкре-цию альдостерона.

Вторичный альдостеронизм может на­блюдаться и в отсутствие гипертензии. Физиологическим его вариантом является альдостеронизм в условиях сниженного внутрисосудистого объема, например, при приеме диуретиков, ограничении поступле­ния натрия, дегидратации.

Недостаточная продукция альдостеро­на надпочечниками (например, при болез­ни Аддисона) приводит к нарушениям в противоточно-поворотном множительном механизме (концентрирование и разведе­ние мочи), вследствие чего снижается вы­деление осмотически свободной воды.

Гипоальдостеронизм. Общим призна­ком у всех больных гипоальдостерониз-мом является отсутствие адекватного при­роста альдостерона в условиях ограничен­ного приема натрия.

Гипоальдостеронизм может сопровож­даться генерализованными деструктивны­ми повреждениями коры надпочечников. При этом снижается продукция корти-зола.

В большинстве случаев изолированный гипоальдостеронизм обусловлен недоста­точной продукцией ренина (гипоренине-мический гипоальдостеронизм). Этот син­дром чаще всего встречается у взрослых с легкой формой почечной недостаточнос­ти в сочетании с гиперкалиемией и мета­болическим ацидозом. Поэтому наиболее вероятной причиной указанной формы ги-поальдостеронизма является недостаточ­ное образование ангиотензина II, наблю­даемое у больных, перенесших двусторон­нюю нефрэктомию.