- •74. Аллергология: определение, задачи. Аллергены. Аллергия: стадии развития, типы реакций. Понятие об экологической иммунологии и аллергологии.
- •76. Цитотоксический (II) тип гнт: аллергены, механизмы развития, проявления. Иммунокомплексный (III) тип гнт: аллергены, механизмы развития, проявления.
- •77. Гиперчувствительность замедленного (IV) типа: аллергены, механизм развития. Инфекционная и контактная аллергия.
- •78. Лекарственная аллергия: основные аллергены, механизмы и типы аллергических реакций, способы диагностики и предупреждения.
- •79. Пищевая аллергия. Пищевые продукты, обладающие сенсибилизирующим действием. Профилактика пищевой аллергии. Парааллергия. Идиосинкразия.
- •80. Аллергологический метод исследования: определение, задачи, этапы, оценка.
- •I Сбор аллергологического анамнеза
- •81. Клиническая иммунология: определение, задачи, объекты исследования. Иммунный статус организма: принципы, уровни, методы оценки. Иммунограмма.
- •82. Иммунодефицитные состояния: классификация, причины развития, методы выявления, принципы коррекции.
- •83. Аутоиммунные болезни: определение, классификация, причины развития, механизмы повреждения тканей, проявления.
- •84. Противоопухолевый иммунитет. Концепция иммунного надзора. Характеристика антигенов опухолей. Механизмы ускользания опухоли от иммунного надзора.
- •1. Киллерные клетки
- •3. Уничтожение клеток воспаления.
- •4. Устойчивость ок к апоптозу.
- •85. Иммунокоррекция: показания к проведению, методы, препараты.
83. Аутоиммунные болезни: определение, классификация, причины развития, механизмы повреждения тканей, проявления.
Аутоиммунное заболевание - это заболевание, обусловленное аутоантителами (антителами к собственным антигенам) и цитотоксическими Т-лимфоцитами, направленными против собственных антигенов.
Классификация:
1.Органоспецифические - повреждение определенного органа, например: увеит - повреждение хрусталика глаза, тиреоидит - повреждение щитовидной железы. 2.Органонеспецифические (системные) – системные повреждения. Связаны с появлением антител к белкам крови, ДНК и др. Примеры - ревматоидный артрит, системная красная волчанка.
Причины формирования аутоиммунной патологии:
Дефект в механизме распознавания аутоантигенов (отмена толерантности):
Сохранение в организме “запрещенных” клонов Т- и В-лимфоцитов (аутореактивных);
Недостаточность Т-супрессорной регуляции (Т-супрессоры в норме сдерживают иммунный ответ на аутоантигены).
Выход тканевых антигенов забарьерных органов (ЦНС, щитовидная железа, яичники, хрусталик глаза) в результате травмы или инфекционных процессов (травма глаза, воспаление яичка при эпидемическом паротите).
Бактериальные и вирусные инфекции: поликлональная активация Т- и В-лимфоцитов. Эти клоны могут повреждать собственные ткани организма.
Модификация антигенного состава клеток человека.
Перекрестно-реагирующие антигены. На поверхности микроорганизмов представлены антигены, схожие с антигенами хозяина (антигенная мимикрия).
Генетическая предрасположенность (наследование определенных HLA –АГ– А1, В8, В27 (СКВ), DR3, DR4.
Другие факторы: Пол - чаще - у женщин. Возраст – чаще - 20 – 40 лет.
Механизмы повреждения тканей: Иммунокомплексный, Цитотоксический, Т-киллерный, Т-эффекторный (ГЗТ).
84. Противоопухолевый иммунитет. Концепция иммунного надзора. Характеристика антигенов опухолей. Механизмы ускользания опухоли от иммунного надзора.
Эффекторы ПИО:
1. Киллерные клетки
Распознавание чужеродных маркеров.
Распознавание утраты маркеров «своего»: снижение экспрессии на опухолевых клетках молекул ГКГС I;
Активность Th1 клеток приводит к усилению киллинга.
В случае попадания в л.у. они эффективно презентируют свои антигены CD8+ клеткам, если присутствуют специфические Th1.
Для индукции специфического цитотоксического ответа АПК необходима помощь ЕК (CD56+) - синтез ИЛ18;
2.АЗКЦ
3.Другие механизмы (ГЗТ): ИФ: усиливают апоптоз. ФНО: индуцирует апоптоз ОК.
Причины неэффективности ПИО
1. Дефекты активации киллеров:
стромальный барьер вокруг опухоли (экранирование)
угнетение активации и созревания ДК.
утрата молекул ГКГС I типа.
недостаточная костимуляция.
гибель ИКК-эффекторов от апоптоза из-за встречной экспрессии на ОК молекул смерти: при меланоме, раке легкого, желудка экспрессируют FasL, вызывая гибель ИКК; экспрессия TRAIL; экспрессия молекулы апоптоза (PD-1).
индукция активности CD4+CD25+ Т-регуляторов: при раке яичников ткани опухоли и асцит содержат значительный процент Т-регуляторов, которые угнетают ПИО;
ОК экспрессируют галектин, вызывающий апоптоз Т-лимфоцитов.
2. Угнетение активности ЕК: CD4+CD25+ Т-регуляторы, угнетающие CD8+ киллеры, также нарушают ЕК-опосредованный лизис ОК.