Факторы риска тэла

Таблица 2

Венозный стаз или повреждение стенки вены – вторичная гиперкоагуляция Иммобилизация Травма или хирургическая операция в течение предшествующих 4 недель Злокачественная опухоль (в течение 6 месяцев после оперативного лечения, химио- или лучевой терапии, при лечении) Перенесённые ранее ТГВ/ТЭЛА Хроническая сердечная недостаточность Возраст старше 60 лет Ожирение Беременность, роды Применение оральных контрацептивов Гормональная заместительная терапия у женщин Приобретённые тромботические заболевания: антифосфолипидный синдром, гепарининдуцированная тромбоцитопения, тромбоцитоз

Первичная гиперкоагуляция (тромбофилия) Дефицит антитромбина III, протеинов С иS Резистентность к активированному протеину С (фактор VЛейдена) Высокий уровень ингибитора плазмина Гипергомоцистеинемия Высокая концентрация фактора VIII

Наиболее опасными для развития ТЭЛА являются «флотирующие тромбы», имеющие единственную точку фиксации в дистальном отделе венозного русла. Остальная часть расположена свободно в просвете вены и не связана с её стенками. Возникновение «флотирующих тромбов» обусловлено распространением процесса из вен меньшего калибра в более крупные.

Патфизиология при ТЭЛА

• Непосредственным результатом ТЭЛА является развитие лёгочной гипертензии, связанной с тремя механизмами патологического процесса:

- «механическая» обструкция с выключением части лёгочного сосудистого русла и

повышением общего лёгочного сосудистого сопротивления (ОЛСС);

- гуморальные нарушения, связанные с высвобождением биологически активных

веществ из агрегатов тромбоцитов в тромбе (тромбоксан, гистамин, серотонин),

вызывающих вазоконстрикцию и повышение ОЛСС;

- рефлекторные воздействия – лёгочная вазоконстрикция вследствие альвеолярной

гипоксии, гипоксемии, гиперкапнии (р. Эйлера-Лильестрандо).

• Увеличение общего лёгочного сосудистого сопротивления вследствие тромбоэмболической обструкции артериального русла препятствует выбросу крови из правого желудочка, появляются признаки острого лёгочного сердца с клиникой застоя в большом круге кровообращения. Поскольку уменьшается объём поступающей крови в левый желудочек, то резко снижается сердечный выброс, вызывая падение АД, уменьшение перфузии жизненно важных органов, вплоть до развития кардиогенного шока.

В снижении сердечного выброса определённый вклад вносит уменьшение объёма левого желудочка вследствие прогибания межжелудочковой перегородки в его сторону из-за высокого конечного диастолического давления в правом желудочке.

• Кроме того, эмболическая обструкция приводит к развитию дыхательной недостаточности:

– появляются неперфузируемые, но вентилируемые участки лёгкого («мёртвое пространство»). Значительно возрастают энергетические затраты на дыхание, так как для обеспечения нормального уровня РаСО₂требуется увеличение минутной вентиляции лёгких и альвеолярной вентиляции. И если аппарат дыхания не в состоянии повысить вентиляцию, то происходит развитие гиперкапнии;

- не менее важным механизмом развития ОДН является возникновение ателектазов в области лёгочной ткани, не затронутых эмболическим процессом, так как уже через 2-3 часа прекращения капиллярного кровотока снижается выработка сурфактанта. Возникают регионы с низким вентиляционно-перфузионным соотношением (V_A/Q), что создаёт венозное примешивание к артериальной крови (шунтирование крови справа-налево);

- увеличение ОЛСС сопровождается открытием бронхолёгочных шунтов и увеличением сброса крови справа-налево;

- возникающая артериальная гипоксемия может усугубляться сбросом крови справа-

налево на уровне предсердий через овальное окно в результате повышения давления

в правом желудочке и предсердии;

- выброс биологически активных веществ из агрегатов тромбоцитов в тромбе способствует локальной (в зоне поражения) и генерализованной бронхообструкции, вносящий определённый вклад в развитие ОДН при ТЭЛА.

• Эмболическая окклюзия ветвей лёгочной артерии может быть причиной развития инфаркта лёгкого (ИЛ). Поскольку лёгочная ткань обеспечивается кислородом через систему бронхиальных артерий, то необходимым условием для развития ИЛ является нарушение кровотока в этих артериях. Поэтому наиболее часто ИЛ наблюдается при ТЭЛА, осложняющей течение сердечной недостаточности, митрального стеноза, хронических обструктивных заболеваний лёгких. Присоединение инфекции может привести к инфарктной пневмонии, абсцессу, иногда с прорывом в плевру.

• Большинство «свежих» тромбоэмболов в сосудистом русле лёгких подвергаются лизису и организации. Лизис эмболов начинается с первых дней болезни и продолжается в течение 10-14 суток. Однако при нарушениях коагулирующих свойств крови может возникнуть обратное явление, когда размеры эмбола увеличиваются благодаря отложению на нём новых слоёв фибрина. Иногда постэмболическая обструкция лёгочной артерии сохраняется длительное время из-за соединительнотканной трансформации тромбоэмбола к моменту его попадания в лёгочное русло.

Классификация ТЭЛА

Экспертами Европейского кардиологического общества предложено классифицировать ТЭЛА по объёму поражения и остроте развития симптомов:

• при наличии шока или артериальной гипотензии (снижение АД на 40 мм рт.ст.) в течение 15 минут и более, не связанных с развитием аритмии, гиповолемии или сепсиса, ТЭЛА расценивается как массивная;

• при относительно стабильной гемодинамике без выраженных признаков правожелудочковой недостаточности диагностируется немассивная ТЭЛА;

• немассивную ТЭЛА, протекающую с развитием дисфункции правого желудочка по данным ЭхоКГ, относят к субмассивной.

По темпам развития ТЭЛАвыделяют следующие варианты:

• острейшее («молниеносное») течение, при котором грозные клинические симптомы, связанные с глубокими нарушениями жизненно важных функций, возникают внезапно (в течение от нескольких минут до получаса) и часто приводят к летальному исходу;

• острое течение с внезапным началом и бурным прогрессированием симптомов дыхательной, сердечной и церебральной недостаточности с продолжительностью течения от нескольких часов до 3-5 дней максимально;

• подострое (затяжное) течение, когда острое проявление начального периода постепенно ослабевает и заболевание принимает медленно прогрессирующий характер с нарастанием правожелудочковой и дыхательной недостаточности; продолжительность течения от одной до нескольких недель;

• хроническое рецидивирующее течение с повторными эмболиями средних и мелких ветвей лёгочной артерии, клинически проявляющихся либо картиной лёгочных инфарктов, либо рецидивирующим (чаще двусторонними) плевритом и постепенно нарастающей гипертензией малого круга кровообращения.

Клиника ТЭЛА

Клиническая картина ТЭЛА определяется количеством и калибром обтурированных лёгочных сосудов и степенью возникших при этом гемодинамических расстройств.

Обычно ТЭЛА манифестирует следующими клиническими симптомами и синдромами:

• тихая инспираторная одышка без слышимых на расстоянии хрипов или клокотания:

- без участия в дыхании вспомогательных мышц;

- усиливается при переходе пациента в положение сидя или стоя из-за уменьшения

притока крови к правым отделам сердца;

• боли часто встречаются при ТЭЛА; выделяют 4 варианта болей:

- ангинозноподобная, обусловленная острым расширением устья лёгочной артерии и возникает (важно) в самом начале заболевания вместе с одышкой, цианозом, снижением АД. Боль носит неопределённый характер, локализуется в верхней или средней трети грудины, без типичной «коронарной» иррадиации;

- типичная ангинозная боль возникает в результате острого расширения правых отделов сердца, приводящих к сдавлению коронарных артерий между перикардом и расширенными правыми отделами сердца; характерна для эмболии крупных ветвей лёгочной артерии;

- периферическая боль в грудной клетке, обусловленная вовлечением в процесс плевры при развитии инфаркта лёгкого; характерна для эмболии мелких ветвей лёгочной артерии; носит чаще колющий характер, усиливается при глубоком вдохе, кашле, сопровождается крепитацией, мелкопузырчатыми хрипами, синдромом поражения плевры;

- абдоминальная боль в правом подреберье свидетельствует об остром увеличении печени и растяжении Глиссоновой капсулы; боль острая, схваткообразная, сопровождается икотой, рвотой, нарушением стула;

• кровохарканье характерно для инфаркта лёгкого и характеризуется появлением кровяных полосок в мокроте, что отличается от кровохарканья при митральном стенозе – кровяная мокрота;

• необъяснимая лихорадка чаще при массивной ТЭЛА;

• обморок (синкоп) обусловлен внезапным снижением сердечного выброса и ишемией головного мозга;

• потливость является следствием повышенной симпатической активности, наблюдается преимущественно при массивной ТЭЛА;

• цианоз – наиболее типичен бледно-пепельный оттенок кожи с цианозом слизистых оболочек и ногтевого ложа; при массивной ТЭЛА или ТЭЛА, развившейся на фоне хронической сердечной недостаточности нередко наблюдается выраженный («чугунный») чётко очерченный цианоз верхней половины тела;

• синусовая тахикардия или тахисистолическая форма фибрилляции предсердий, степень выраженности которой зависит от выраженности нарушений центральной гемодинамики, дыхательной или циркуляторной гипоксемии;

• тахипное при ТЭЛА чаще всего превышает 20 дыхательных движений, доходя до 50-60 дыханий в минуту, и характеризуется стойкостью и поверхностным характером дыхания;

• артериальная гипотензия – это ранний и типичный признак ТЭЛА, возникает с первых минут часто до появления болевого синдрома, сочетается с венозной гипертензией; в тяжёлых случаях развивается кардиогенный шок;

• синдром острого лёгочного сердца, проявляющийся следующими признаками:

-набухшие шейные вены на вдохе и выдохе;

- положительный венный пульс;

- пульсация во IIмежреберье слева от грудины;

- эпигастральная пульсация;

- расширение границ относительной тупости вправо;

- акцент и расщепление IIтона на лёгочной артерии;

- систолический шум в проекции трёхстворчатого клапана из-за его относительной недостаточности;

- диастолический шум на лёгочной артерии из-за относительной недостаточности клапана лёгочной артерии (шум Грехема Стилла);

- увеличение печени;

- положительный гепатоногулярный рефлекс (симптом Плеша);

• клиника инфаркта лёгкого чаще всего развивается при тромбоэмболии мелких ветвей лёгочной артерии и включает следующие симптомы:

- плевральная боль;

- кашель вначале сухой, а затем кровохарканье;

- лихорадка;

- крепитация, мелкопузырчатые хрипы, шум трения плевры;

- односторонний экссудативный выпот.

По клинической симптоматике выделяют три варианта ТЭЛА в зависимости от сочетания симптомов:

• «острое лёгочное сердце» (соответствует тромбоэмболии крупных ветвей лёгочной артерии) – внезапно возникшая одышка, типичная ангинозная или ангинозноподобная боль, кардиогенный шок или гипотензия;

• «инфаркт лёгкого» соответствует тромбоэмболии мелких ветвей лёгочной артерии;

• «немотивированная одышка» (соответствует рецидивирующей ТЭЛА мелких ветвей) – внезапно и периодически возникающая и быстро проходящая, которая по истечению некоторого времени проявляется клиникой хронического лёгочного сердца.

Программа диагностического обследования

при ТЭЛА

Лабораторные методы диагностики

• клинический анализ крови– возможно появление лейкоцитоза до 10 х 10⁹/л без палочкоядерного сдвига;

• определение Д-димера в крови– у больных с венозным тромбозом наблюдается эндогенный фибринолиз, который вызывает разрушение фибрина с образованием Д-димеров;

• исследование газов артериальной крови– для выявления степени дыхательной недостаточности.

Инструментальные методы диагностики

• ЭКГ- признакиТЭЛА:

- S₁,Q_III,T_III(отрицательный зубец);

- смещение переходной зоны влево (V₄–V₆);

- смещение STвверх вIII,AVF,AVR,V₁-V₂отведениях, и вниз – в

отведениях I-II,aVL,V₅-V₆;

- появление «лёгочных» зубцов Р;

- развитие блокады правой ножки пучка Гиса и острых нарушений

сердечного ритма (чаще – фибрилляция предсердий).

Следует иметь в виду, что ЭКГ-признаки ТЭЛА появляются лишь в 10-20% случаев и отрицательные результаты ЭКГ не исключают ТЭЛА;

Рентгенологические признаки ТЭЛА также малоспецифичны и нормальная рентгенограмма лёгких не исключает ТЭЛА:

• обеднение лёгочного рисунка в зоне поражения (симптом Вестермарка);

• выбухание конуса лёгочной артерии;

• расширение тени верхней полой вены вследствие повышения давления наполнения правых отделов сердца;

• дисковидные ателектазы;

• одно- или двусторонние плевральные выпоты;

• высокое и малоподвижное стояние купола диафрагмы на стороне поражения вследствие уменьшения лёгочного объёма в результате появления ателектазов и воспалительных инфильтратов.

ЭхоКГ может косвенно подтвердить диагноз ТЭЛА при наличии следующих признаков:

• гипокинезия и дилатация правого желудочка;

• парадоксальное движение межжелудочковой перегородки;

• трикуспидальная регургитация;

• отсутствие или уменьшение инспираторного спадения нижней полой вены;

• дилатация лёгочной артерии;

• тромбоз полости правого предсердия и желудочка;

• шунтирование крови справа налево через открытое овальное отверстие.

Допплер-ЭхоКГ позволяет оценить изменение давления в лёгочной артерии и функцию правого желудочка в динамике.

Перфузионная сцинтиграфия лёгких (ПСЛ)

Этот метод основан на визуализации периферического сосудистого русла лёгких с помощью макроагрегатов альбумина человека, меченого технецием.

• Выявление дефектов перфузии эмболического генеза (чёткая очерченность, треугольная форма; расположение соответствует зоне кровоснабжения поражённого сосуда).

• Отсутствие нарушений перфузии лёгких позволяет с достаточной уверенностью отвергнуть ТЭЛА.

Ангиопульмонография (АПГ) является «золотым стандартом» в диагностике ТЭЛА. Ангиографические критерии ТЭЛА:

• полная обструкция сосуда с его «ампутацией» и появление аваскулярной зоны дистальнее окклюзии;

• пристеночный или центральный дефект наполнения сердца;

• косвенные признаки (расширение ствола и главных лёгочных артерий, уменьшение числа контрастированных периферических ветвей, деформация лёгочного рисунка).

Спиральная компьютерная томография (СКТ) с констрастированием сосудов

Этот метод позволяет визуализировать тромбы в крупных лёгочных артериях.

Диагностика тромбоза глубоких вен (ТГВ)

• контрастная флебография устанавливает наличие, точную локализацию и распространённость венозного тромбоза;

• дуплексное УЗИ (неподатливость стенок вены при сдавлении, повышенная эхогенность стенки по сравнению с движущейся кровью, отсутствие кровотока в поражённом сосуде);

• УЗИ-допплерография (отсутствие или снижение скорости кровотока, отсутствие или ослабление кровотока при дыхательных пробах, появление ретроградного кровотока при сдавлении ноги проксимальнее исследуемого сегмента.

Нормальный результат УЗИ не исключает наличия ТЭЛА, поскольку ТГВ удаётся достоверно выявить далеко не у всех больных с ТЭЛА.

Лечение ТЭЛА

При постановке диагноза ТЭЛА необходимо решение следующих задач:

• нормализация или улучшение перфузии лёгких;

• восстановление гемодинамики.

В решении этих задач необходимо придерживаться следующих принципов:

• все диагностические мероприятия, особенно транспортировка и перекладывание больного пациента, должны быть предельно осторожными, чтобы предотвратить дополнительную эмболизацию;

• при первом подозрении на ТЭЛА немедленно ввести внутривенно 10-15 тыс. ЕД гепарина и лишь после этого приступить к детальному исследованию;

• необходимо исключить из программы лечения препараты, вызывающие снижение ЦВД за счёт венозной дилатации (морфин, диуретики, нитроглицерин);

• ингаляция кислорода через носовой катетер.

Объём и содержание неотложной помощи определяется степенью поражения лёгочного сосудистого русла и расстройства гемодинамики.

• При массивной ТЭЛА при клинической смерти незамедлительно проводится сердечно-лёгочная реанимация: для восстановления адекватного спонтанного дыхания требуется интубация трахеи и длительная ИВЛ 100% кислородом.

• При массивной ТЭЛА с клиникой кардиогенного шока и/или правожелудочковой недостаточности назначается внутривенная инфузия добутамина, допамина, норадреналина (предпочтительно через дозаторы), реополиглюкина:

- добутамин в дозе 2,5-10 мкг/кг/мин;

- допамин 2-10 мкг/кг/мин. с постепенным увеличением дозы;

- норадреналин гидротартат 2-4 мкг/кг/мин. (до 15 мкг/мин).

• При массивной и субмассивной ТЭЛА показана тромболитическая терапия с целью максимально быстрого восстановления кровотока через окклюзионные лёгочные артерии. Назначается тромболитическая терапия в пределах 10-14 дней с момента развития заболевания и обязательным условием её проведения является надёжная верификация диагноза (ПСЛ, АКГ) и возможность осуществления лабораторного контроля. В настоящее время предпочтение отдаётся короткому режиму введения тромболитиков:

- стрептокиназа 1,5-3 млн. ЕД в течение 2-3 часов;

- урокиназа 3 млн. ЕД в течение 2 часов;

- тканевой активатор плазминогена 100 мг в течение 1,5 часов.

После окончания тромболитической терапии назначают нефракционизированный гепарин (НФГ) или низкомолекулярные гепарины (НМГ):

• НФГ назначают в виде непрерывной внутривенной инфузии из расчёта 1000-1 500 ЕД в час в течение 7 дней под контролем активированного парциального тромбопластинового времени (АПТВ), которое должно быть в 1,5-2 раза выше нормальных значений; с целью своевременного выявления гепарининдуцированной тромбоцитопении необходимо контролировать число тромбоцитов крови; при снижении числа тромбоцитов менее 100 000 в 1 мкл следует отменить гепарин.

• НМГ назначают 2 раза в сутки в течение 10 дней из расчёта: эноксопарин 1 мкг/кг, надропарин кальция 86 МЕ/кг, далтепарин 100-120 МЕ/кг.

С 1-2 дня гепаринотерапии (НФГ, НМГ) назначают непрямые антикоагулянты (варфарин, синкумар) в дозах, соответствующих их ожидающим поддерживающим дозам (5 мг варфарина, 3 мг синкумара). Дозу препарата подбирают с учётом результатов мониторирования международного нормализационного отношения (МНО), которое определяют ежедневно до достижения терапевтического значения (2,0-3,0). Длительность лечения составляет не менее 3-6 месяцев.

• При немассивной ТЭЛА лечение проводится НМГ, не уступающие НФГ по эффективности и безопасности, но значительно реже вызывающие тромбоцитопению и не требующие мониторирования лабораторных показателей, за исключением числа тромбоцитов. Методика приложения см. выше.

Хирургическое лечение – эмболэктомия обоснована при наличии массивной ТЭЛА с субтотальной обструкцией ствола и главных ветвей лёгочной артерии. Основными показаниями к эмболэктомии являются:

• наличие противопоказаний к тромболитической терапии;

• неэффективность интенсивной медикаментозной терапии и тромболизиса.

Имплантация кава-фильтра

Профилактика ТЭЛА

Основные профилактические направления ТЭЛА у пациентов с высоким риском флеботромбоза:

• ранняя активизация и ходьба в послеоперационном периоде;

• использование специальных педальных устройств для улучшения периферического кровообращения у постельных больных;

• наличие эластических чулок;

• интермиттирующая пневматическая компрессия (периферическая перетяжка нижних конечностей специальными манжетами под давлением);

• НМГ и непрямые антикоагулянты.

Острая дыхательная недостаточность

Острая дыхательная недостаточность (ОДН) – это синдром, при котором максимальное напряжение всех компенсаторных систем организма неспособно обеспечить его адекватное насыщение кислородом и выведение углекислого газа.

Патогенетическая классификация предусматривает выделение:

• гипоксемической (паренхиматозной, лёгочной, ДНIтипа), развивающуюся при нормальной альвеолярной вентиляции, которая характеризуется снижением РаО₂менее 60 мм рт. ст., либоSaО₂менее 90% и нормо- или гипокапнией;

• гиперкапнической (вентиляционной или «насосной», ДНIIтипа), развивающуюся вследствие снижения альвеолярной вентиляции, что приводит к повышению РаСО₂более 55 мм рт. ст. и одновременному снижению РаО₂.

Патофизиология ДН I типа

• Неравномерность вентиляционно-перфузионного отношения возникает при ХОБЛ, бронхиальной астме, пневмонии, саркаидозе. От участков, где кровоток преобладает над вентиляцией, оттекает кровь, недонасыщенная кислородом, что создаёт венозное примешивание к артериальной крови. Гипоксемия обычно устраняется при дыхании чистым кислородом, Р_(А-а)О₂повышена;

• сброс крови справа налево можно рассматривать как крайнюю степень неравномерности вентиляционно-перфузионных отношений, когда значительная часть крови протекает через невентилируемые участки. Это наблюдается при ТЭЛА и отёке лёгких, пневмонии, ателектазе, внутрилёгочных артериовенозных свищах (болезнь Ослера, цирроз печени). При сбросе более 30% крови гипоксемия не устраняется при дыхании чистым кислородом, Р_(А-а)О₂повышена;

• низкое артериальное давление кислорода во вдыхаемом воздухе встречается на больших высотах (в горах) и при наличии в воздухе большого количества инородных газов (например, в результате аварии на производстве), Р_(А-а)О₂в норме;

• нарушение диффузии газов через альвеолярно-капиллярную мембрану встречается при интерстициальных заболеваниях лёгких – альвеолитах, фиброзах, саркаидозе; выявляется обычно с помощью нагрузочных проб, выведение углекислого газа не нарушено, т.к. он диффундирует значительно быстрее, чем кислород, Р_(А-а)О₂может быть повышена;

• гиперкапния, независимо от её причины, ведёт к гипоксемии, поскольку общее давление газа в альвеолах должно оставаться постоянным; дыхание чистым кислородом устраняет гипоксемию, но способствует углублению гиповентиляции, которая всегда лежит в основе гиперкапнии, Р_(А-а)О₂не увеличена.

Патофизиология ДН II типа

• Уменьшение минутного объёма дыхания происходит при поражении центральной и периферической нервной системы (травма спинного мозга, ботулизм, миастения и др.), мышц (полимиозит, миопатии), грудной клетки (сколиоз), при передозировке некоторых лекарственных средств, гипотиреозе, гипокалиемии, обструкции верхних дыхательных путей, Р_(А-а)О₂в норме;

• увеличение мёртвого пространства (вентилируемые, но не перфузируемые альвеолы); это наблюдается при ХОБЛ, бронхиальной астме, муковисцидозе, пневмосклерозе, ТЭЛА, Р_(А-а)О₂обычно увеличена;

• повышенное образование СО₂происходит при лихорадке, сепсисе, эпилептических припадках и избытке углеводов при парентеральном питании.

Клинические проявления ОДН

Наиболее универсальными симптомами ОДН являются:

• диспное;

• признаки гипоксемии;

• признаки гиперкапнии;

• дисфункция дыхательной мускулатуры.

Диспное, объективным проявлением которого может бытьтахипное с частотой дыхания выше 25 в минуту и часто является признаком начинающегося утомления дыхательных мышц.Брадипное(частота дыхания менее 12 в минуту) является более серьёзным прогностическим признаком, чем тахипное, так как может быть предвестником остановки дыхания (апное).

Признаки гипоксемии (РаО₂менее 60 мм рт. ст.)

• Наиболее чувствительна к гипоксии ЦНС; повышается проницаемость мембран мозга, развивается его отёк. Клиническими проявлениями этого эффекта является эйфория, повышенная возбудимость, нарушение координации движений, судороги, кома;

• важным клиническим признаком гипоксемии является цианоз, но ещё более опасной является серая бледность – землистый цвет холодной кожи, покрытый липким потом; обычно это свидетельствует о далеко зашедшей ОДН с нарушениями микроциркуляции;

• вмиокардеосновная часть кислорода расходуется на его сокращение, могут появиться признаки систолической сердечной недостаточности; нарушение энергетических процессов в миокарде сопровождается возникновением различных нарушений ритма и проводимости, вплоть до фибрилляции или асистолии желудочков; умеренная артериальная гипертензия, выявляясь как известно на ранних стадиях ОДН, обусловлена гипоксемией из-за увеличения минутного объёма и активации симптатоадреналовой системы;

• в почкахна фоне гипоксемии из-за активации симпатоадреналовой системы развивается вазоконстрикция с нарушением почечного кровотока и формируется ишемический некронефроз и клиника острой почечной недостаточности;

• в печени также возникают центральные некрозы с последующим возможным появлением клиники печёночной недостаточности;

• в лёгких под влиянием гипоксемии развивается вазоконстрикция (лёгочная гипертензия), что ведёт к перегрузке правого желудочка, а повышение проницаемости мембран способствует интерстициальному отёку, снижается продукция сурфактанта, что повышает «жёсткость» лёгких, тем самым замыкая порочный круг формирования дыхательной недостаточности;

• перестраивается окислительно-восстановительный метаболизм на путь анаэробного гликолиза с накоплением пировиноградной и молочной кислот, развивается метаболический ацидоз.

Признаки гиперкапнии (РаСО₂более 45 мм рт. ст)

• Поражение мозга обусловлено паралитическим расширением сосудов, повышением внутричерепного давления с развитием отёка мозга; клинически проявляется психическими симптомами - возбуждением, агрессивностью, судорогами и развитием комы;

• связанная с гиперкапнией катехоламинемия приводит к повышению тонуса сосудов с развитием артериальной гипертензии, сменяющаяся на более поздних стадиях ОДНгипотензией;так как при углублении ацидоза снижается активность адренорецепторов, несмотря на высокий уровень катехоламинов; падает сократительная функция сердца с развитием сердечной недостаточности, возникают нарушения ритма;

• вследствие спазма почечных сосудов нарушается функция почек, ранним симптомом которой является олигурия и анурия;

• ярко-красная окраска лицав сочетании с повышенной влажностью кожных покровов, обусловленная расширением кожных сосудов;

• бронхоспазм и бронхиальная гиперсекреция увеличивает бронхиальную обструкцию, снижая объём альвеолярной вентиляции, а повышение тонуса лёгочных сосудов усугубляет лёгочную гипертензию, ещё более ухудшается газообмен.

Дисфункция дыхательной мускулатуры

• появление нового дыхательного паттерна(стереотипа), характеризующегося вовлечением дополнительных групп дыхательных мышц, в том числе мышц верхних дыхательных путей (раздувание крыльев носа);

• появление напряжения мышц шеи, синхронное с дыханием и активным сокращением брюшных мышц во время выдоха;

• появление парадоксального дыхания,что выражается в торакоабдоминальной асинхронии (во время вдоха живот втягивается вовнутрь, а грудная клетка движется кнаружи) и является следствием значительного утомления и слабости дыхательных мышц.

Таким образом, рассматривая клинику ОДН, следует учитывать, что первичное нарушение функции дыхания и лёгочного газообмена непременно вызывают поражение других жизненно важных органов – ЦНС, сердца, почек, печени с нарушением их функции и неминуемо приводит к значительным вторичным изменениям газообмена, замыкая порочный круг.

Программа диагностического обследования

• Газовый анализ артериальной крови – «золотой стандарт» оценки ОДН. Нормальные показатели:

- РаО₂– 80-100 мм рт.ст.;

- РаСО₂– 35-45 мм рт.ст.;

- рН – 7,38-7,44 (7,4).

• Пульсоксиметрия - для измерения насыщения крови кислородом (SаО₂) .

• Биохимическое исследование крови для выявления нарушения функции жизненно важных органов.

• Рентгенография лёгких для выявления причины ОДН.

Классификация ОДН

Классификация ОДН основана на газометрических показателях.

По степени тяжести

Выделяют 4 стадии ОДН: лёгкую, средней тяжести, тяжёлую и предагональную.

I стадия ОДН характеризуется следующими признаками:

- психические нарушения: отсутствуют;

- лёгкий цианоз губ;

- ЧД = 25 в минуту;

- пульс – 100-110 уд. в минуту;

- нормальное АД;

- SаО₂до 90-92%;

- рН снижается 7,35-7,30.

II стадия характеризуется следующими признаками:

- психические нарушения: эйфория, беспокойство или угнетение психики;

- цианоз, липкий, холодный пот;

- ЧД до 30-35 в минуту;

- пульс – 120-140 уд. в минуту;

- АД повышено;

- SаО₂до 90-85%;

- рН до 7,25.

III стадия характеризуется следующими признаками:

- психика неадекватная, возбуждение сменяется торможением;

- кожа с землистым оттенком, губы синюшны;

- ЧД – 35-40 в минуту, поверхностное;

- пульс – 140-180 уд. в минуту малого наполнения;

- АД снижается;

- SаО₂до 80-75%;

-рН 7,2-7,15.

IV стадия (предагональная)определяется развитием комы. Для неё характерно:

- сознание отсутствует, возможны судороги;

- кожа землистого цвета, губы и лицо цианотичны, на конечностях и туловище

появляются пятна синюшного цвета;

- ЧД более 40 в минуту, либо редкое 8-10 в минуту и глубокое;

- пульс 160 уд. в минуту, мягкий, нитевидный;

- АД низкое;

- SаО₂ниже 75%;

- рН ниже 7,15.

Лечение ОДН

Независимо от тяжести и причины ОДН, все лечебные мероприятия должны осуществляться в следующем порядке:

• восстановление проходимости дыхательных путей на всей их протяжённости;

• оксигенотерапия;

• ликвидация нарушений центральной и периферической гемодинамики;

• лечение основного заболевания;

• симптоматологическая терапия.

Восстановление проходимости дыхательных путей может быть решено несколькими способами:

• тройной приём – разгибание голени, выдвижение нижней челюсти и вдувание воздуха в рот или в нос (этот метод является началом комплекса лёгочно-сердечной реанимации);

• введение воздуховодов орофарингеальных или назофарингеальных позволяет поддержать проходимость на уровне глотки, так как препятствует западению языка;

• коникотомия – интубация трахеи (назотрахеальная или оротрахеальная) или трахеостомия;

• коррекция нарушения дренирования мокроты:

Pулучшение реологических свойств мокроты:

а) аэрозольная терапия;

б) увлажнители;

в) муколитики;

г) противовоспалительные препараты – глюкокортикоиды;

д) бронходилататоры;

е) сурфактанты;

ж) инфузионная терапия.

P улучшение отделения мокроты:

а) постуральный дренаж;

б) вибрационный;

в) перкуссионный и

г) вакуумный массаж;

д) бронхоальвеолярный лаваж;

е) отсасывание мокроты.

Оксигенотерапия

Данный способ лечения показан во всех случаях остро возникшей артериальной гипоксемии (РаО₂менее 60 мм рт.ст.), основной целью которого является улучшение тканевой оксигенации, предотвращающей повреждения жизненно важных органов. Оксигенотерапию можно проводить используя:

• носовые катетеры при потоке кислорода на дозиметре дыхательного или наркозного аппарата от 1 до 6 л/мин. Скорость потока не должна превышать 5 л/мин;

• маску Вентури, позволяющую подобрать РаО₂таким образом, чтобы максимально снизить задержку СО₂;

• контроль газометриикрови проводят через 20-30 минут после начала оксигенотерапии, которая считается эффективной, если удаётся поддерживать уровень РаО₂более 80 мм рт.ст. иSаО₂более 90%;

• можно проводить гипербарическую оксигенацию под давлением 1,6-2 атм. 1-3 сеанса по 40-60 минут;

Выраженное нарушение газообмена, быстрое нарастание дыхательной недостаточности, неэффективность вспомогательной вентиляции и усталости дыхательных мышц из-за чрезмерной работы дыхания являются основанием для перевода на ИВЛ.

Абсолютные показания для проведения ИВЛ:

• гипоксемическая ОДН (РаО₂менее 50 мм рт.ст.);

• гиперкапническая ОДН (РаСО₂более 60 мм рт.ст.);

• рН менее 7,35;

• критическое снижение резервного дыхания (соотношение: ДО в мл/масса больного в кг – становится менее 5 мл/кг);

• ЧД более 35 в минуту; отсутствие рвотного и кашлевого рефлексов.

Коррекция нарушений центральной и периферической гемодинамики:

• гепаринотерапия: гепарин 10.000 ЕД в/в болюсом с последующей инфузией 10-15 ед/кг/ч или 20.000 ЕД п/к, распределив на 4 инъекции под контролем АПТВ (доза считается адекватной, если АПТВ увеличивается в 2 раза по сравнению с исходной);

• снижение давления в малом круге кровообращения:папаверин или но-шпа 2,0 мл каждые 4 часа; эуфиллин 2,4%-10 мл каждые 6 часов; нитроглицерин в/в капельно 10 мкг/мин;

• инфузионная терапия, объём которой определяется основным заболеванием, приведшим к ОДН; для улучшения реологических свойств крови в расчётный объём суточной инфузии рекомендуется включать 400 мл реополиглюкина;

• применение инотропных средств (допамин, добутамин) оправдано, когда не удаётся поддержать адекватный уровень АД и сердечный выброс после проведения допустимой перфузионной терапии.

Симптоматическая терапия:

• обезболивание: боль, которую испытывают больные после травм и хирургических вмешательств на брюшной и грудной полости, затрудняет дыхание и может быть причиной ателектаза или пневмонии. Применение наркотических анальгетиков и НПВС облегчает дыхательные движения, способствуя появлению продуктивного кашля (следить за подборов дозы препаратов);

• коррекция КЩР проводится лишь при возможности контроля рН крови;

• профилактика и лечение полиорганной недостаточности;

• стимуляторы дыхания могут быть использованы при сниженной активности дыхательного центра (никетамид, ацетозаламид, доксапрам, медроксипрогестерон, альмитрин). Из-за выраженных побочных эффектов их используют в течение короткого времени и лишьальмитринспособен длительно улучшать оксигенацию крови (усиливает гипоксическую вазоконстрикцию в плохо вентилируемых регионах лёгких, тем самым улучшая вентиляционный перфузионный баланс).