- •Глава 6. Серонегативные спондилоартропатии
- •Эпидемиология
- •Этиология
- •Патогенез
- •Патоморфологическая картина
- •Клиническая картина
- •Инструментальное исследование
- •Эпидемиология
- •Этиология
- •Классификация
- •Диагностика Варианты начала
- •Поражение позвоночника
- •Поражение периферических суставов
- •Поражение энтезисов
- •Дифференциальная диагностика
- •Лечение ас
- •Ингибиторы фнОα
- •Хирургические вмешательства:
- •Прогностически неблагоприятные факторы ас:
Глава 6. Серонегативные спондилоартропатии
Реактивные артриты(РеА) — воспалительные заболевания суставов, развивающиеся вскоре (обычно не позже чем через 4-6 недель) после острой кишечной или урогенитальной инфекции.
Термин «реактивный артрит» предложен в 1969 г. финскими исследователями P. Ahvonen и соавт., впервые описавшими острый артрит при иерсиниозном энтероколите.
Эпидемиология
Заболеваемость составляет 4,6-5,0 на 100 000 населения.
Этиология
Этиологические агенты РеА: Chlamydiatrachomatis,Yersiniaenterocalitica,Salmonellaenteritis,S.typhimurium,Schigellaflexneri,Campylobacterjejuni.
Патогенез
Миграция этиологического агента из очага первичной инфекции в суставы или другие органы и ткани организма путем фагоцитоза микроорганизмов макрофагами и дендритными клетками.
Персистирование триггерных микроорганизмов и их антигенов в тканях сустава приводит к развитию хронического воспалительного процесса.
Предрасполагающие факторы развития РеА:носительствоHLA-B27. Белок, продуцируемый этим геном, участвует в клеточных иммунных реакциях, является рецептором для бактерий, а также имеет общие антигенные детерминанты с пептидами микробов и тканями организма; неадекватный генетически обусловленный ответ СD4+ Т-клеток на инфекцию, особенности продукции цитокинов, недостаточная элиминация микробов и их АГ из полости сустава (неэффективный иммунный ответ), предыдущая экспозиция микробных АГ и микротравматизация суставов.
Патоморфологическая картина
Морфологические изменения в синовиальной мембране в острой стадии напоминают инфекционный артрит: отек, гиперемия, инфильтрация нейтрофильными лейкоцитами. В хронических случаях имеется картина неспецифического синовита с умеренным скоплением лимфоидных и плазматических клеток.
Синовиальная жидкостьсодержит от 10 000 до 50 000 клеток в 1 мл, среди них преобладают нейтрофильные лейкоциты, встречаются цитофагоцитирующие макрофаги, не обладающие какой-либо специфичностью («клетки Рейтера»).
Классификация. Выделяютурогенный и энтерогенный РеА, а так-жеострый (<6 мес); затяжной (от 6 до 12 мес); хронический (>12 мес) РеА. Некоторые авторы выделяют рецидивирующий вариант РеА.
Клиническая картина
К моменту развития артрита признаки триггерной (кишечной или урогенитальной) инфекции в большинстве случаев проходят.
Артрит развивается чаще при нетяжелых формах этих инфекций, нередко наблюдаются стертые и бессимптомные формы (особенно в случае урогенитального хламидиоза у женщин).
Конституциональные симптомы: часто отмечается субфебриллитет (в отдельных случаях - высокая лихорадка), общая слабость, снижение аппетита, похудание (10%).
Поражение суставов.
Несимметричный артрит с поражением небольшого числа суставов преимущественно нижних конечностей (главным образом, голеностопных, коленных и суставов пальцев стоп, особенно больших пальцев), развивающийся обычно в течение 1 мес после перенесенной острой кишечной или урогенитальной инфекции.
Возможно вовлечение и любых других суставов, но несимметричный артрит суставов нижних конечностей всегда доминирует; общее число воспаленных суставов редко превышает шесть.
Поражение крестцово-подвздошных суставов (сакроилеит, как правило, односторонний), а также (редко) вышележащих отделов позвоночника (спондилит).
Поражение энтезисов (места прикрепления сухожилий и связок к костям возле суставов, находящихся в этих анатомических зонах синовиальных сумок).
Наиболее частая локализация энтезитов — пяточные области, где развивается ахиллоденит (рис. 6-1).
Рис. 6-1. Воспаление ахиллова сухожилия
Тендовагинит отдельных пальцев стоп (реже кистей), приводящий к болям, отечности всего пальца, нарушениям его движений и иногда к багрово-синюшной окраске кожи («палец в виде сосиски» (рис. 6-2), дактилит).
Рис. 6-2. Сосискообразная дефигурация III пальца стопы
Поражение слизистых оболочек неинфекционного генеза (конъюнктивит, уретрит, кольцевидный баланит, цервицит, безболезненные эрозии в полости рта).
Конъюнктивит чаще бывает малосимптомным или бессимптомным, кратковременным (несколько дней), односторонним или двусторонним.
Возможно развитие острого одностороннего переднего увеита (более характерно для НLA-B27).
Кератодермия (keratoderma blennorrhagica) — безболезненный очаговый (в виде папул и бляшек) или сливающийся гиперкератоз, наиболее частой локализацией которого являются подошвенная часть стоп и ладони (отдельные очаги могут возникать на любой части тела) (рис. 6-3).
Рис. 6-3. Ониходистрофия
Поражение ногтей (чаще на пальцах стоп): желтое прокрашивание, онихолизис и другие виды ониходистрофии.
Системные проявления.
Аортит, недостаточность аортального клапана, миокардит, нарушения атриовентрикулярной проводимости, гломерулонефрит.
В редких случаях возможны серозит (плеврит, перикардит), поражение скелетных мышц (миозит), периферической нервной системы (полиневрит).
Лимфаденопатия, особенно паховая (при урогенитальной триггерной инфекции).
Варианты течения.
У подавляющего большинства пациентов течение доброкачественное, заканчивающееся выздоровлением в течение 4—6 мес.
У половины больных могут быть рецидивы заболевания.
У отдельных больных хроническое течение с персистированием симптомов более 1 года.