ответы на экзамен по бх / Билет 89

Билет 89

Функции витамина А.

1. Регулирует рост и дифференцировку клеток развивающегося организма. Регулирует дифференцировку и деление быстро делящихся клеток (пролиферирующих) тканей – хряща и костной ткани, эпителия кожи и слизистых.

2. Участие в фотохимическом акте зрения.

3. В форме ретинолфосфата присоединяет глю, фруктозу и транспортирует в клеточную мембрану для синтеза гликопротеидов, т.е. участвует в построении клеточной мембраны (рецепция, контакт, иммунологическое взаимодействие) проницаемость клеточных и субклеточных мембран.

Наиболее изучено участие витамина А в зрительном акте. В этом процессе витамин А участвует в форме цис-ретиналя, который входит в состав светочувствительных пигментов сетчатки глаза. В сетчатке имеется 2 типа клеток – палочки и колбочки. Палочки реагируют на слабое освещение (сумерочное, ночное зрение), а колбочки – на хорошее освещение (дневное зрение) и обеспечивают цветовое зрение. Палочки содержат белок родопсин, а колбочки – йодопсин.

Кванты света поглощаются родопсином и вызывают изомеризацию цис-ретиналя в транс-ретиналь. После чего происходит диссоциация транс-ретиналя и опсина и пигмент обесцвечивается. Изомеризация ретиналя приводит к возникновению электрического импульса, распространяющегося по нервному волокну. В темноте происходит превращение транс-ретиналя в транс-ретинол, а затем в цис-ретинол, который вновь соединяется с белком опсином. Отсутствие регенерации родопсина приводит к слепоте в ночное время или в сумерках.

Нарушения обмена витамина А.

1. Ранним признаком недостаточности витамина А является нарушение темновой адаптации и ночная слепота.

2. Недостаточность витамина А приводит к возникновению фолликулярного гиперкератоза (избыточное ороговение кожи, вызванное задержкой смены эпителия).

3. Ксерофтальмия – сухость конъюктивы глаза.

4. Кератомаляция – размягчение роговицы.

Гипервитаминоз А – возникает довольно быстро.

Причины:

1. Употребление продуктов, богатых витамином А (печень полярных млекопитающих, рыбий жир)

2. Передозировка лечебных препаратов витамина А.

Токсическими дозами являются (острое отравление) 1-6 млн МЕ (но есть индивидуальная чувствительность и тогда меньшая доза может быть токсичной).

Хроническая интоксикация может быть вызвана длительным применением 20 тыс МЕ. Особенно чувствительны дети.

Общие явления: раздражимость, бессонница, головные боли, повышение t, изменения со стороны волос и кожи, боли в суставах, растройство походки, припухлость мягких тканей, увеличение печени, селезенки.

Врожденные нарушения обмена витамина А.

Врожденное нарушение превращения -каротинов в ретиналь.

Дефект фермента, превращающего в слизистой кишечника -каротин в витамин А.

Витамин Е (токоферолы).

Витамин Е представляет группу соединений: , и -токоферолы. Наибольшее значение имеет -токоферол.

Термин «токоферол» происходит от греческого слова «tokos», что в переводе означает «рождение ребенка».

Источником токоферола служат растительные масла.

Для всасывания витамина Е необходимы желчные кислоты. Всасывание происходит путем простой диффузии, транспортируются в составе хиломикронов через лимфатические пути в органы и ткани. В клетках токоферол включается в состав мембран.

Функции витамина Е.

1. Природный антиоксидант – препятствует развитию цепных реакций пероксидного окисления ненасыщенных липидов в биологических мембранах.

2. Токоферол повышает биологическую активность витамина А, т.к. защищает боковую цепь от пероксидного окисления.

Нарушения обмена витамина Е.

Гиповитаминоз Е у человека практически не встречается. Недостаточность витамина Е у экспериментальных животных вызывает атрофию семенников и рассасывание плода, мышечную дистрофию.

При недостатке витамина Е усиливается перекисное расщепления ненасыщенных липидов клеточных мембран, что вызывает выход лизосомальных ферментов.

При Е-авитаминозе повышается склонность эритроцитов к перекисному гемолизу, что приводит к возникновению анемии.

2