Terapia

жалобы быстро исчезают. При нарастании почечной недостаточности га¬строэнтерологический синдром прогрессирует, появляются признаки энце¬фалопатии (вялость, раздражительность, бессонница), а также симптомы периферической нейропатии (расстройство чувствительности и моторики).

Задержкой «уремических токсинов» объясняются зуд, носовые и же-лудочно- кишечные кровотечения, подкожные геморрагии. При длитель-ной задержке мочевой кислоты в организме могут появиться боли в суста-вах — проявление «уремической» подагры. Артериальная гипертония приводит к снижению зрения вследствие развития тяжелой ретинопатии.

В анамнезе у некоторых больных выявляется какое-либо заболевание почек, так что указанные жалобы не являются неожиданностью для врача. Быстрота развития симптомов ХПН от момента выявления заболевания почек различна; иногда проходят многие годы; при злокачественном (по-достром) гломерулонефрите ХПН развивается через несколько месяцев после начала болезни.

На II этапе диагностического поиска в начальном периоде ХПН выявляют снижение массы тела, сухость кожных покровов (в том числе в подмышечных впадинах), бледно-желтоватый цвет кожных покровов вследствие развития анемии и задержки урохромов. Появляется аммиач-ный запах изо рта. Кожа имеет следы расчесов, шелушится, нередко обнаруживаются подкожные геморрагии.

При исследовании органов кровообращения выявляются АГ, расши-рение границ сердца влево, акцент II тона во втором межреберье справа от грудины. Однако у некоторых больных при ХПН могут быть нормальные показатели АД. В терминальной стадии развивается уремический перикардит, проявляющийся шумом трения перикарда, одышкой. Серозно-сустав- ной синдром может также выражаться в развитии плеврита (чаще сухого) и появлении «уремической» подагры (тофусы, деформация суставов — см. «Подагра»). Язык сухой, обложен коричневатым налетом. При паль¬пации живота выявляется разлитая болезненность в эпигастрии и по ходу толстой кишки.

У больных с ХПН отмечается склонность к инфекциям: часто возни-кают пневмонии, резко ухудшающие функциональное состояние почек. Нарастание неврологической симптоматики проявляется в судорожных подергиваниях, полинейропатии, развитии коматозного состояния с большим, шумным дыханием (Куссмауля), причиной которого является прогрессирующий ацидоз. Часто отмечается гипотермия, при инфекциях (пневмониях) температура тела иногда не повышается.

Вследствие развивающегося остеопороза могут наблюдаться патологические переломы.

На III этапе диагностического поиска прежде всего необходимо оценить функциональное состояние почек и степень задержки азотистых шлаков.

При проведении пробы Зимницкого отмечается монотонное выделение мочи низкой относительной плотности (изо-, гипостенурия). В осадке уменьшается содержание форменных элементов, снижен уровень протеи¬ну рии.

Степень задержки креатинина и определяемая по уровню эндогенного креатинина в сопоставлении с креатининурией клубочковая фильтрация являются надежными критериями функции почек. Снижение фильтрации до 40 мл/мин указывает на выраженную ХПН, до 15— 10 — 5 мл/мин — на развитие терминальной уремии. Уровень креатининемии увеличивается по мере ухудшения состояния больного.

При далеко зашедшей ХПН в крови повышается содержание моче¬вой кислоты — появляется гиперурикемия. В периферической крови оп¬ределяется гипохромная анемия, сочетающаяся с токсическим лейкоцито¬зом (6 —8109/л) и нейтрофилезом. Отмечается тромбоцитопения со сни¬жением агрегации тромбоцитов, что является одной из причин кровото¬чивости.

Нарушение выделения водородных ионов обусловливает появление метаболического ацидоза.

В терминальной стадии ХПН отмечается появление гиперкалиемии.

Данные инструментальных методов исследования более детально характеризуют состояние органов при ХПН. На ЭКГ — синдром гипертро-фии левого желудочка (следствие АГ), при появлении гиперкалиемии ЭКГ может измениться: повышается сегмент ST и увеличивается амплиту¬да позитивного зубца Т.

При исследовании глазного дна отмечается тяжелая ретинопатия.

Рентгенологическое исследование грудной клетки выявляет своеоб-разные изменения в легких: так называемое уремическое легкое (двусто-ронние очаговые затемнения от ворот легкого, обусловленные левожелу-дочковой недостаточностью или повышенной транссудацией из легочных капилляров).

При рентгенографии костей обнаруживается их деминерализация.

Желудочная секреция снижена, а при гастроскопическом исследова-нии выявляют изменения слизистой оболочки (преобладают явления атро-фии и перестройка ее).

Диагностика. Диагноз основывается на данных анамнеза (наличие длительно суще-ствующего заболевания почек), непосредственного обследования больно-го, результатах лабораторного исследования (снижение показателей

крас-ной крови, появление азотистых шлаков, снижены величины клубочковой фильтрации и др.).

Значительно сложнее дифференцировать заболевание почек, привед-шее к ХПН.

Большие сложности возникают при дифференциации первично- и вторичносморщенной почки. Следует ориентироваться на анамнез: при первичносморщенной почке имеются данные о длительно существующей гипертензии без четких указаний на патологию почек, суточная протеину-рия небольшая, изменения мочевого осадка также несущественны. Обра-щает на себя внимание значительная выраженность изменений органов-ми¬шеней — сердца (выраженная гипертрофия левого желудка) и глазного дна.

Трудности возникают в случаях развития ХПН при амилоидно-смор-щенной почке. При вторичном амилоидозе имеются указания на основное заболевание, приведшее к поражению почек (туберкулез, остеомиелит, ревматоидный артрит и пр.), а также длительное существование нефротического синдрома. Сложнее случаи первичного (семейного) амилоидоза, когда врач, не зная предшествующего анамнеза, наблюдает больного в период развития у него ХПН. Следует иметь в виду, что ХПН у таких боль-ных развивается в возрасте 15 — 20 лет.

Лечение. Основная задача заключается в поддержании гомеостаза и замедлении прогрессирования поражения почек, улучшении субъективно-го состояния больного. У больных с ХПН при клубочковой фильтрации, составляющей 36 — 40 мл/мин, улучшение состояния достигается консервативными методами, которые предусматривают: 1) адекватный прием жидкости; 2) регуляцию введения натрия и калия; 3) уменьшение образования и задержки конечных продуктов белкового обмена; 4) коррекцию ацидоза; 5) гипотензивную терапию; 6) лечение анемии, 7) борьбу с инфекционными осложнениями.

При клубочковой фильтрации меньших величин (терминальная стадия ХПН) все указанные мероприятия также осуществляются, однако имеется различие в питьевом режиме и назначении белка. Кроме того, возможно проведение более активного лечения (гемодиализ, пересадка почки).

Адекватный прием жидкости определяется уровнем креатининемии.

• При уровне креатининемии более 0,4 ммоль/л, но не выше

1,5 ммоль/л (величина клубочковой фильтрации 40 мл/мин, но

не ниже 10 мл/мин) больной принимает такое количество жидкос¬

ти, которое обеспечивает суточный диурез 2 — 3 л. Такой диурез по¬

зволяет уменьшить реабсорбцию шлаков и способствует максималь¬

ному их выведению. При наличии рвоты, поноса жидкость следует

вводить внутривенно.

При клубочковой фильтрации менее 15 мл/мин прием жидкости корригируют с учетом диуреза: суточный прием жидкости равен количеству выделенной мочи за предыдущий день плюс 300 — 500 мл.

• Регуляция введения натрия и калия осуществляется в соответствии

с данными клинического обследования больного. Прием натрия

больным с ХПН без отеков и АГ не следует ограничивать. Ограничивают прием хлорида натрия до 3 — 5 г/сут только больным ХГН с наличием отеков и выраженной гипертензии.

При умеренной гиперкалиемии необходимо сократить в пище продук¬ты, содержащие калий; не следует назначать калийсберегающие мочегон¬ные средства (спиронолактон, или верошпирон, триампур). Внутривенно вводят 5 % раствор глюкозы (500 мл) с 8 ЕД инсулина.

•Для уменьшения образования и задержки конечных продуктов бел¬

кового обмена на ранних стадиях ХПН при клубочковой фильтра¬

ции около 40 мл/мин рекомендуется умеренное ограничение белка

(0,8 — 1 г на 1 кг массы тела, т.е. 50 — 60 г/сут), при этом 40 г

белка должно быть животного происхождения. При величине клу¬

бочковой фильтрации 20 — 30 мл/мин суточное количество белка

составляет 40 г (0,5 — 0,6 г на 1 кг массы тела); 30 г белка должно

быть животного происхождения. Если клубочковая фильтрация до

10 мл/мин и ниже, то прием белка должен быть ограничен до

20 г/сут (0,25 — 0,3 г на 1 кг массы тела), причем весь белок дол¬

жен быть полноценным, в сочетании с высокой энергетической цен¬

ностью пищи и дополнительным приемом витаминов.

Перспективным является применение наряду с малобелковой диетой так называемых сорбентов — веществ, связывающих и выводящих азотис¬тые вещества. В качестве сорбентов применяют оксицеллюлозу, окислен¬ный крахмал, активированный уголь. Так, применение внутрь активиро¬ванного угля в дозе 90— 120 г/сут через 1 мес лечения снижает креатинин крови на 0,3 ммоль/л и улучшает общее состояние. Новый сорбент — эн-теросорбент, изготавливаемый на основе ионообменных смол, весьма эф¬фективен.

Однако сорбенты противопоказаны больным с желудочно-ки¬шечными кровотечениями; при их приеме могут развиваться запоры, у не¬которых больных усиливаются тошнота и рвота.

•Для коррекции ацидоза назначают гидрокарбонат натрия по 3 — 9 г

в сутки или 300 — 500 мл 3 — 5 % раствора внутривенно.

•Гипотензивная терапия предотвращает прогрессирование ХПН.

Следует ограничивать натрий, назначать натрийуретики — фуросе-

мид или дихлотиазид (гипотиазид). Из гипотензивных препаратов на ранних стадиях ХПН рекомендуется назначать блокаторы каль¬ циевых каналов (нифедипин, адалат, верапамил), р-адреноблокато-

ры (атенолол, метопролол, бетаксолол), ингибиторы АПФ — эна-

лаприл (2,5 — 20 мг), рамиприл (2,5 — 5 мг), каптоприл (12,5 — 50 мг). Однако при повышении уровня креатинина плазмы более

353,6 мкмоль/л (норма 44—115 мкмоль/л) ингибиторы АПФ при¬ менять не следует.

•Для лечения анемии назначают препараты железа (драже «Ферроп-

лекс» и др.).Андрогенные препараты (тестостерона пропионат,

раствор «Тетрастерон», или «Сустанон-250») активируют выработ¬

ку эритропоэтина.

Весьма эффективно применение рекомбинантного эритропоэтина (препараты, назначаемые в виде инъекций,— «рекормон» и «эпрекс»).

•Борьба с инфекционными осложнениями является важной задачей.

У больных с ХПН в связи со значительным угнетением иммунитета часты инфекционные осложнения (пневмонии, инфекции мочевых путей), приводящие к значительному снижению функции почек. Следует применять антибиотики, не оказывающие нефротоксичес-кого действия: пенициллин, оксациллин, метициллин, эритромицин в обычных дозах.

В терминальной стадии ХПН возможно проведение хронического гемодиализа — метода, с помощью которого осуществляется внепочечное очищение крови. Метод основан на диффузии через полупроницаемую мембрану веществ, задерживающихся в крови при уремии. Сеансы гемодиализа продолжительностью 5 ч проводят обычно 3 раза в неделю.

Показания к проведению гемодиализа: 1) величина клубочковой фильтрации менее 5 мл/мин; 2) стабильное снижение суточного диуреза ниже 700 мл; 3) повышение уровня креатинина крови более 1,2 ммоль/л; 4) увеличение содержания калия в сыворотке крови более 7 ммоль/л (норма 3,4—5,3 ммоль/л); 5) симптомы начинающегося перикардита, эн¬цефалопатии и нейропатии.

К другим методам лечения ХПН относятся трансплантация почек и перитонеальный гемодиализ.

7. Интенсивная терапия в нефрологии: пульс-терапия: показания, методы, осложнения).

Пульс-терапия (1000 мг и более метилпреднизолона или преднизолона в день внутривенно в течение нескольких дней) была предложена в конце 60-х годов для купирования криза отторжения цочечного трансплантата. В терапевтической нефрологической клинике этот метод впервые применили Е. S. Cathcart и соавт. (1976) для лечения больных волчаночным нефритом. У всех 7 больных после 3 дней внутривенного введения по 1000 мг метилпреднизолона улучшились иммунологические показатели, у 5 из них улучшились функции почек. В течение последующих 6 лет появился ряд аналогичных сообщений, пульс-терапия проведена более чем 100 больным быстропрогрессирующим нефритом - как без системных признаков, так и с нефритом при системных заболеваниях. Положительные результаты отмечены в 50 - 100% случаев-

К настоящему времени мы располагаем опытом проведения 18 курсов пульстерапии у 14 больных быстропрогрессирующим нефритом (5 больных нефритом, не связанным с системными заболеваниями, и 9 больных волчаночным нефритом). У всех больных отмечалось быстрое ухудшение функции почек в течение нескольких предшествовавших недель или месяцев: средний уровень креатинина в сыворотке крови до проведения пульстерапии составил 320 мкмоль/л (с колебаниями от 160 до 560 мкмоль/л). Лечение проводилось внутривенным введением 1 г метилпреднизолона или преднизолона ежедневно в течение 3 дней с последующим назначением поддерживающей дозы (30 - 40 мг/сут). У 11 из 14 больных к 10 - 14му дню после пульс-терапии уровень креатинина понизился (средний уровень креатинина составил 240 мкмоль/л), у 6 из них нормализовался или понизился более чем на 35%, что свидетельствует об эффективности терапии.

Лечение может варьироваться: вводят меньшие дозы, ударные дозы вводят не в 3 последовательных дня.а через день и т. д. При тяжелом волчаночном нефрите поддерживающая терапия кортикостероидами должна проводиться в более высоких дозах (40 - 50 мг/сут).

Метилпреднизолон необходимо вводить медленно [в течение 8 - 10 мин), можно капельно в 0,5% растворе глюкозы или в изотоническом растворе натрия хлорида.не наблюдали различий в эффективности или в частоте побочных явлений при введении метилпреднизолояа (урбазон) или преднизолона.Большинство авторов не отмечали сколько-нибудь тяжелых осложнений при введении сверхвысоких доз кортикостероидов, однако в двух наблюдениях при быстром введении 1 г метилпреднизолона (в течение нескольких минут) наступила остановка сердечной деятельности (причиной которой, возможно, является нарушение транспорта калия и кальция через клеточную мембрану; высказывается предположение о роли фосфатного буфера, содержащегося в препаратах раствора метилпреднизолона, в связывании кальция). У одной из наблюдавшихся нами больных ва 5-й день после пульс-терапии усилилась гипокальциемия (до 1,55 ммоль/л) с развитием судорожного синдрома, купированного введением препаратов кальция. Описаны тромбозы, боли в суставах, отек суставов при проведении пульстерапии. У другого больного со смешанным гломерулонефритом и высокорениновой гипертонией на 7-й день пульс-терапии отмечены резкое повышение АД и клиническая картина отека мозга; в другом случае после введения 1 г метилпреднизолона полностью прекратилась экскреция натрия с мочой.

R. Kimberly и соавт. (1979), располагающие наибольшим опытом по использованию пульс-терапии, отмечали преходящее снижение функции почек в ходе проведения курса, что, по-видимому, связано с изменением почечной гемодинамики. По нашим наблюдениям, у 4 больных также отмечалось преходящее повышение уровня креатинина в сыворотке крови (до 22% от исходного) сразу после проведения пульс-терапии.

10.Гемодиализ: виды, показания к проведению, осложнения

Гемодиализ (от гемо- и др.-греч. διάλυσις — разложение, отделение) — метод внепочечного очищения крови при острой и хронической почечной недостаточности. Во время гемодиализа происходит удаление из организма токсических продуктов обмена веществ, нормализация нарушений водного и электролитного балансов.

Следует отличать гемодиализ (при котором очищение крови осуществляется через искусственную мембрану с применением аппарата «искусственная почка») от перитонеального диализа (при котором очищение крови производится за счѐт смены специальных растворов в брюшной полости, а в качестве мембраны выступает брюшина пациента) и кишечного диализа (промывание слизистой оболочки кишечника умеренно гипертоническими

растворами).Сущность метода[править исходный текст] Этот раздел не завершѐн.

Вы поможете проекту, исправив и дополнив его.

Во время гемодиализа происходит удаление находящихся в крови веществ путѐм диффузии и конвекции, которые зависят от свойств гемодиализной мембраны, а также удаление лишней воды из организма (ультрафильтрация).

Диффузия во время гемодиализа осуществляется через искусственную избирательно проницаемую мембрану, с одной стороны которой находится кровь пациента, а с другой — диализирующий раствор. В зависимости от размера пор и других характеристик мембраны из крови могут удаляться вещества с различной молекулярной массой — от натрия, калия, мочевины до белков (β2-микроглобулин). Из диализирующего раствора в кровь пациента также могут переходить электролиты (натрий, калий, кальций, хлорид и т. д.) и крупномолекулярные вещества. Поэтому диализирующий раствор содержит определенную концентрацию электролитов для поддержания их баланса в организме пациента и проходит специальную очистку, чтобы не допустить попадания бактериальных токсинов или токсичных веществ в кровоток пациента. Следует отметить, что при диффузии из крови практически не удаляются связанные с белками и гидрофобные токсические вещества.

Конвекция осуществляется через ту же гемодиализную мембрану за счѐт разницы в давлении со стороны крови и диализирующего раствора. Она позволяет удалить гидрофобные токсические вещества.

Ультрафильтрация происходит за счѐт трансмембрального давления (давления крови на полупроницаемую мембрану), создаваемого роликовым насосом. Современные аппараты для проведения гемодиализа оснащены электронными блоками автоматического расчѐта необходимого трансмембрального давления для снятия необходимого количества жидкости.Применяется при необходимости очищения крови от находящихся в ней вредных для организма веществ при следующих патологических состояниях:

Острая почечная недостаточность.

Хроническая почечная недостаточность.

Отравления ядами и лекарствами (способными пройти через гемодиализную мембрану).

Тяжѐлые нарушения электролитного состава крови.

Отравление спиртами

Гипергидратация, угрожающая жизни (отѐк лѐгких, отѐк головного мозга и т. п.), не снижаемая консервативной терапией. Чаще применяется изолированная ультрафильтрация

Оборудование и материалы[править исходный текст]	Этот раздел не
завершѐн.
Вы поможете проекту, исправив и дополнив его.

Ниже представлены оборудование и материалы, необходимые для проведения одной процедуры гемодиализа.

Очистка воды (чаще используется обратный осмос)

Насосная станция

Аппарат искусственная почка (гемодиализатор)

Кресло/кровать для расположения в них пациентов во время процедуры

Весы медицинские

Расходные материалы[править исходный текст]

Магистраль/контур крови для проведения крови пациента из кровеносного русла к диализатору и от диализатора в кровеносное русло.

Диализатор (функциональная единица гемодиализа, содержащая в своей структуре полупроницаемую мембрану)

2-просветные перманентные и временные центральные венозные катетеры или иглы для пункции артериовенозной фистулы/артериовенозного сосудистого протеза.

Ацетатный и бикарбонатный (при бикарбонатном диализе) концентрат в подходящей для забора таре.

Стерильный набор (укладка) включающий в себя салфетки, тампоны, вспомогательный инструментарий.

Физиологический раствор (простейший, 0,9 % натрия хлорид) 1500—2000 мл.

Средства асептики и антисептики

Шприцы одноразовые

Гепарин или низкомолекулярные гепарины

Препараты и средства неотложной помощи

Заболевания ЖКТ

1. Хронический гастрит: этиология, классификация, принципы диагностики.

Хронический гастрит (ХГ) — хроническое воспалительно-дистрофическое заболевание желудка, сопровождающееся структурной перестройкой его слизистой оболочки с прогрессирующей атрофией железистого эпителия, нарушениями секреторной, моторной и нередко инкреторной функций желудка.

Этиология. ХГ является полиэтиологическим заболеванием. В насто¬ящее время к наиболее вероятным причинам, вызывающим ХГ, относятся следующие:

•инфицирование слизистой оболочки желудка Helicobacter pylori (HP); значительно реже инфицирование осуществляется вирусом герпеса, цитомегаловирусами или грибковой флорой;

•определенный генетический фактор, приводящий к образованию ау-

тоантител к обкл ад очным клеткам;

• повреждающее действие дуоденального содержимого (желчных

кислот, лизолецитина) на слизистую оболочку желудка при реф-

люксе его содержимого после резекции желудка и органосберегаю-

щих операций.

Кроме этого, выделяют факторы, способствующие развитию ХГ. Их можно разделить на две большие группы — экзогенные и эндогенные. Не являясь причинными, они приводят к обострению и прогрессированию заболевания.

Кэкзогенным факторам относят: 1) нарушение; 2) курение и алкоголь; 3) профессиональные вредности (заглатывание ме¬таллической, хлопковой пыли, паров, щелочей и кислот); 4) длительный прием некоторых лекарственных средств (салицилаты, преднизолон, пре¬параты наперстянки).

Кэндогенным факторам относятся:

1) хронические инфекции (полости рта и носоглотки, неспецифичес-кие заболевания органов дыхания и туберкулез, хронический холецистит и пр.); 2) заболевания эндокринной системы (болезнь Аддисона, гипотиреоз, диффузный токсический зоб, болезнь Иценко —Кушинга, сахарный диабет); 3) нарушение обмена веществ (ожирение, дефицит железа, пода-