Диагностические критерии трех клинико-патогенетических вариантов хронического гастрита
Показатели |
Варианты гастрита | ||
Первый |
Второй |
Третий | |
1. По характеру поражения слизистой |
Неатрофический, преимущественно антральный |
Умеренно-выраженная очаговая атрофия |
Выраженная распространенная атрофия |
2. По состоянию функций желудка |
Сохраненная или повышенная секреторная и моторная функции, активная реакция железистого аппарата на кофеиновой и гистаминовый раздражители. |
Умеренное снижение секреторной и моторной функций, заметная реакция секреции только на гистамин. |
Секреторная недостаточность достигающая степени гистаминорефратерной ахлоргидрин, гипомоторный дискинез. |
3. По клиническим проявлениям: |
|
|
|
а) течение |
Рецидивирующее |
Редко рецидивирующее со спонтанными ухудшениями. |
Торпидное, реже - часто рецидивирующее. |
б) абдоминальные боли: |
|
|
|
локализация |
Эпигастральная область и левое подреберье |
эпигастральная область и оба подреберья |
Эпигастральная область, подреберья и околопупочная зона |
иррадиация |
Отсутствует. |
У большинства. |
У всех. |
возникновение |
Натощак и после еды |
В течение часа после еды. |
Непосредственно после еды |
в) желудочная диспепсия |
Только в период обострения |
Стойкая в период обострения |
В период обострения и ремиссии |
г) кишечная диспепсия |
Мало характерна |
Умеренное урчание, вздутие живота |
Урчание, вздутие живота, неустойчивый стул, признаки мальабсорбции и мальдигестин |
4. По патогенетическим признакам:
а) вегетативный тонус |
Парасимпатикотония, реакции парасимпати-ческого типа |
Эйтония |
Симпатикотония, реакции симпатического типа |
б) сегментарные нарушения
|
Редкие |
Частые |
Постоянные |
в) гистамин крови |
Абсолютная гипергистаминемия |
Нормогистаминемия |
Абсолютная гипогистоминемия |
г) мочевая экскреция катехоломинов
|
Снижена за счет адреналина |
Снижена за счет норадреналина |
Нормальная |
д) ацетилхолин крови |
Относительная гипоацетилхолинемия |
Абсолютная гипоацетилхолинемия |
Абсолютная гипоацетилхолинемия |
Примеры формулировки клинических диагнозов ХГ на основе рекомендуемой классификации:
Хронический неатрофический гастрит с очаговым поражением слизистой оболочки антрального отдела желудка, с повышенной секреторной функцией, редко рецидивирующего течения, фаза затухающего обострения (первый клинико-патогенетический вариант).
Хронический неатрофический гастрит с распространенным поражением слизистой оболочки антрального и очаговым — фундального отделов желудка, с нормальной секреторной функцией, рецидивирующего течения, фаза выраженного обострения (первый клинико-патогенетический вариант).
Хронический очаговый атрофический гастрит антрального отдела желудка, с умеренной секреторной недостаточностью, рецидивирующего течения, фаза выраженного обострения (второй клинико-патогенетический вариант).
Хронический очаговый атрофический гастрит фундального отдела желудка, с умеренной секреторной недостаточностью, редко рецидивирующего течения, ремиссия (второй клинико-патогенетический вариант).
Хронический распространенный атрофический гастрит с преимущественным поражением фундального отдела желудка, с выраженной секреторной недостаточностью, часто рецидивирующего течения, фаза затухающего обострения (третий клинико-патогенетический вариант).
Хронический распространенный атрофический гастрит антрального и фундального отделов желудка, с выраженной секреторной недостаточностью, торпидного течения (третий клинико-патогенетический вариант).
Клинические проявления хронического гастрита. ХГ не имеет четко очерченной клинической картины, тем не менее, во многих случаях можно выделить хотя и не очень яркие, но в совокупности характерные синдромы этого заболевания.
Болевой синдром. Боли возникают после еды, носят тупой, ноющий характер, иногда у больных даже после приема небольшого количества пищи возникает ощущение давления в эпигастрии, переполнения желудка, в редких случаях боли имеют язвенноподобный характер.
Синдром желудочной диспепсии. Снижение аппетита, ощущение неприятного запаха во рту, отрыжка, поташнивание, вздутие живота, урчание связаны с нарушением желудочного пищеварения, ускорением пассажа желудочного содержимого в ДПК, а затем по кишечнику.
Астеновегетативный синдром: неврогенные кардиоваскулярные симптомы, эмоциональная лабильность, мнительность и другие симптомы невроза, что может быть связано с сопутствующими гиповитаминозами и гормональными нарушениями.
У ряда больных с секреторной недостаточностью желудка, достигающей степени ахилии, особенно сочетающейся с ферментативной недостаточностью поджелудочной железы, может формироваться нерезко выраженный синдром мальабсорбции и мальдигестии в виде похудания, гипоальбуминемии, а также полидефицитного авитаминоза и полигландулярной эндокринной недостаточности.
Диагностика ХГ основана на оценке субъективных и объективных данных больного и базируется на результатах проведения:
эндоскопического метода с диагностической биопсией;
определеняе кислотной продукции: фракционное желудочное зондирование, рН-метрия;
методов, направленных на выявление Нр и другой микрофлоры: морфологический, уреазный (CLO-тест, дыхательный), иммуноморфологический на антигены НР, иммунологический, бактериальный с посевами на среды (необходимо подтверждение обнаружения НР двумя любыми методами из трех);
морфологических методов: окраска гематоксилином и эозином, гистохимические окраски, окраска по Гимзе без дифференцировки на НР, иммуноморфологический с окраской антисыворотками к гастрину, соматостатину и гистамину;
радиоиммунологического метода с определением в крови гастрина и пепсиногена 1;
иммунологический метод с применением иммуносорбентов: антитела к париетальным клеткам, к ферменту Н+-К+-АТФаза в париетальных клетках, к внутреннему фактору Касла, к НР;
лабораторного метода: клинический анализ крови, анализ кала на скрытую кровь, определение уровня уропепсина в моче.
Принципы лечения хронического гастрита. Учитывая наличие клинически и морфологически различающихся форм ХГ, способы лечения также варьируют в зависимости от этиологии, морфологии, стадии болезни.
Диетические мероприятия должны включать в себя: назначение щадящей диеты в период обострения заболевания, подразумевающей механические, химические, объемные ограничения. Эти ограничения действуют только в период обострения; по мере его купирования питание должно становиться полноценным с соблюдением стимулирующего принципа в период ремиссии у больных с подавленной или с пониженной кислотной продукцией.
Лечение отдельных форм хронического гастрита.
Хронический антральный гастрит, НР-ассоциированный (тип В). Поскольку именно этот тип гастрита наиболее часто сопровождается гиперсекрецией соляной кислоты, необходимо напомнить влияние различных препаратов на париетальную клетку.
М-холинолитики подавляют активность блуждающего нерва, и, соответственно, выделение ацетилхолина из холинорецепторов, тем самым снижается выделение соляной кислоты и пепсиногена.
H2-блокаторы рецепторов гистамина нейтрализуют деятельность соответствующих рецепторов, тормозя базальную и стимулированную секрецию кислоты.
Ингибиторы протонной помпы (ИПП) тормозят кислотообразование на конечном уровне, блокируя фермент H+-K+-АТФ-азу, который входит в состав так называемой протонной помпы (рис.).
Действие антагонистов гастрина осуществляется не только через гастриновый рецептор, а, в большей степени, опосредованно, благодаря стимуляции клеток, которые освобождают гистамин (Ecl-клетки), взаимодействующий с H2-рецепторами обкладочной клетки.
Основным принципом лечения данного типа ХГ является уничтожение в СОЖ бактерий НР, а также меры по стабилизации состояния больного и продлению периода ремиссии.
Согласно рекомендации Европейской ассоциации гастроэнтерологов 2000 г. (Маастрихт II), эрадикации НР показана только пациентам с атрофическим гастритом и все желающим по тем или иным причинам провести такое лечение.
Перед началом лечения должен быть установлены степень инфицированности (высокая, умеренная, малая), активность уреазного теста, активность воспаления. В зависимости от полученных результатов определяется продолжительность лечения (от 7 до 14 дней) либо доза антибактериальных препаратов. Используемая комбинация первой линии лечения включает: ингибитор протонной помпы в полной суточной дозе (40 мг) либо два антибиотика: клацид (кларитромицин) - 1000 мг в сутки; амоксициллин - 2000 мг в сутки, либо кларитромицин в сочетании с фуразолидоном - 400 мг в сутки.
Оценку эффективности эрадикационного лечения следует проводить через четыре-шесть недель после окончания лечения. Если эрадикация не достигнута, то необходимо комбинированное лечение с включением четырех препаратов (на основе либо блокаторов секреции, либо де-нола) с использованием тетрациклина до 2000 мг в сутки, амоксициллина до 2000 мг в сутки, фуразолидона до 400 мг в сутки, либо с применением антибиотиков после определения чувствительности к ним НР.
Следует отметить, что при атрофическом гастрите со сниженной секреторной функцией назначение антисекреторных препаратов нецелесообразно, так как подавляет защитную функцию соляной кислоты по отношению к патогеной микрофлоре, способствуя тем самым прогрессированию микробной колонизации СОЖ.
Однако, учитывая, что в патогенезе ХГ участвует не только НР, а весь патологический микробный биотоп, можно считать, что проводимая терапия направлена не только на подавление НР, но и всего спектра патогенной мукозной микрофлоры, т.е. на ликвидацию дисбактериоза.
Проведенное в этом направлении группой исследователей под руководством В.В. Чернина определение чувствительности всего спектра мукозной микрофлоры к антибактериальным препаратам показало, что комбинация амоксициллина с кларитромицином, назначаемая на протяжении 5-7 дней является «схемой выбора» для подавления избыточного роста мукозной микрофлоры при обострении ХГ.
Учитывая что такая терапия является достаточно агрессивной и способна вызвать формирование дисбактериоза кишечника, а в наиболее тяжелом случае – мембранознвый колит, мы полагаем, что антибактериальные препараты необходимо принимать вместе с лакто- и бифидосодержащими (ацилакт, нормофлорин-Л и Б и др.) пробиотиками или заканчивать курс эрадикации их приемом на протяжении 7-10 дней.
Аутоиммунный фундальный атрофический гастрит (тип А). Условно выделяют следующие стадии болезни:
начальную;
развернутую (активную, прогрессирующую);
стадию стабилизации процесса;
стадию осложнений.
К числу его осложнений относят ахилию, сочетающуюся с нарушениями желудочного пищеварения, моторики выходного отдела желудка; с нарушением кроветворения и развитием В12-дефицитной анемии иногда с клиникой фуникулярного миелозома; с выраженной гиперфункцией и гиперплазией антральных G-клеток и развитием нейроэндокринных опухолей (карциноидных).
Если диагноз аутоиммунного фундального гастрита подтвержден и фиксируется начальная стадия болезни с сохраненной секреторной функцией желудка при серьезном нарушении иммунных процессов, может быть предпринята попытка лечения глюкокортикоидными гормонами (короткими курсами средними дозами, не превышающими 30 мг преднизолона в сутки при условии проведения иммунных тестов). При отсутствии эффекта проведение повторного курса такой терапии нецелесообразно, т.к. повторное или продолжительное лечение глюкокортикоидными гормонами индуцирует атрофию СОЖ.
Подобная возможность лечения сохраняется и в прогрессирующей стадии болезни, а также у больных с сохраненной секреторной функцией желудка.
На стадии стабилизации процесса при отсутствии клинических проявлений больные в лечении не нуждаются.
При развитии осложнений при нарушенном желудочном пищеварении может быть назначен желудочный сок по одной столовой ложке на полстакана воды, небольшими глотками во время еды в сочетании с полиферментными препаратами (лучше креон или панцитрат).
При развитии В12-дефицитной анемии проводится лечение витамином В12 (начальный курс по 200 мкг, восемь-десять инъекций ежедневно). Эта норма, по существу, покрывает годовую потребность в витамине В12. При анемии с явлениями фуникулярного миелоза ежедневная доза увеличивается до 400-500 мкг. В периоде ремиссии проводится поддерживающая терапия по 100 мкг два раза в неделю. Спустя четыре-шесть месяцев от начала лечения витамином В12 может развиться или проявиться дефицит железа, в этом случае в комплекс терапевтических мер необходимо ввести препараты железа (короткими курсами).
Хронический химико-токсикоиндуцированный или желчный рефлюкс-гастрит (тип С). Этот диагноз объединяет большую группу больных, включающую пациентов с резецированным желудком, людей, получавших нестероидные противовоспалительные препараты, а также пациентов с рефлюксом дуоденального содержимого. Терапия зависит от основного причинного фактора. Так как желчные кислоты и лизолецитин оказывают повреждающее действие только при наличии соляной кислоты, то, в зависимости от выраженности клинических проявлений, могут быть использованы блокаторы кислотной секреции (выбор которых зависит от кислотной продукции). При рефлюкс-гастрите препаратами выбора являются холестирамин, вентер или магалфил-800, связывающие желчные кислоты.
Если решается вопрос о целесообразности длительного лечения НПВС и обнаруживается НР-ассоциированный антральный гастрит, то следует провести эрадикационное лечение - это уменьшает количество осложнений, либо проводить данную терапию на фоне блокаторов кислотной продукции. Симптоматическая терапия проводится по обычным принципам и включает как диетические мероприятия, так и прием прокинетиков (мотилак, мотилиум), нормализацию пассажа химуса по кишечнику, использование препаратов поглощающих газ (кремний-содержащих), нормализацию дисбиоза и стула при наклонности к запору.
Другие формы ХГ. Больные часто нуждаются в симптоматическом лечении, в зависимости от ведущего симптомокомплекса. При эозинофильном гастрите необходимо уточнение его патогенеза. Если он является симптомом «эозинофильной болезни», то следует лечить эту болезнь; если налицо симптоматический вариант - необходимо искать причину развития заболевания и устранить ее.
Особые формы ХГ, как правило, не имеют клинических проявлений и не нуждаются в симптоматическом лечении, а скорее требуют выработки определенной тактики наблюдения, кратности осмотра и оценки морфологической динамики, что в конечном итоге и определяет тактику ведения больных.
Дополнительными методами лечения могут быть такие, как лечебная физкультура, физиопроцедуры, применение минеральных вод и бальнеотерапия (так, заслуженной популярностью пользуется вода курорта «Кашин» Тверской области), фитотерапия, кислородные коктейли, баротерапия и другие. Большинство пациентов не требует госпитализации (кроме осложненного течения, необходимости проведения дифференциальной диагностики и некоторых особых форм болезни) и может лечиться амбулаторно или в условиях дневного стационара, где удобно проводить реабилитационные мероприятия, санитарно-просветительную работу, можно наглядно показать значение соблюдения режима труда, отдыха и питания в предупреждении обострения болезни.
Физиолечению отводится особое место. В комплекс терапии обострения ХГ включают физиотерапевтические процедуры, обладающие противовоспалительным, аналгезирующим, спазмолитическим действием. Это прогревания подложечной области лампой «соллюкс», аппликации парафина или озокерита на область эпигастрия при температуре 45-50°С, индуктотермия. С целью усиления перистальтики и улучшения моторно-эвакуационной функции желудка применяют гальванизацию подложечной области, кальций-электрофорез поперечно (подложечная область-спина) или по Вермелю. Методом выбора является индуктотермия, электрофорез со спазмолитиками, диадинамические токи.
Необходимо также проводить мероприятия по снижению действия экзогенных этиологических факторов, терапию сопутствующих и фоновых заболеваний (санация полости рта, ликвидация очагов хронической инфекции, компенсация сахарного диабета, сердечной недостаточности, лечение анемий и других патологических состояний).
Диспансеризация и санаторно-курортное лечение. Диспансерное наблюдение обычно осуществляется участковым терапевтом или гастроэнтерологом. Прежде всего, оно предусматривает активное выявление больных на ранней стадии заболевания, взятие их на учет и проведение лечебно-профилактических мероприятий.
Для успешного ведения диспансеризации необходимо выяснить клинические и этиопатогенетические особенности заболевания, определить тяжесть течения его. Для этого уточняются условия труда и быта, возможные причины болезни и ее обострений, состояние секреторной и моторной функций желудка, структурные изменения его слизистой оболочки, частота и время обострений, наличие сопутствующих заболеваний. После этого составляется план ведения больных.
Обязательным для диспансеризации являются периодические осмотры и обследование больных, проведение противорецидивного лечения. Обычно осмотры и противорецидивную терапию проводят 2 раза в год, весной и осенью, в течение не менее 2-3 недель. В случаях длительной, продолжающейся годами ремиссии кратность динамического наблюдения уменьшается до 1 раза в год.
Им проводят ЭГДС с прицельной биопсией, клинический анализ крови и мочи, при необходимости оценивают состояние желудочной секреции.
В случаях эндогенного ХГ, развившегося на фоне патологии эндокринных желез, нервной системы, органов дыхания и др., необходимым условием является лечение основного заболевания совместно с соответствующим специалистом.
Принцип выбора противорецидивной терапии аналогичен таковому при обострении язвенной болезни. Она проводится обычно в течение двух недель у каждого конкретного больного в период года, наиболее уязвимый для возникновения обострения заболевания.
Важное место в диспансерном ведении больных занимает санаторно-курортное лечение. Оно показано в ближайшие месяцы после ликвидации обострения для закрепления эффективности терапии или в период ремиссии как противорецидивное мероприятие. Следует отметить, что санаторно-курортное лечение должно быть строго индивидуализировано и назначаться с учетом морфо-функциональных изменений желудка, тяжести течения болезни, фоновых заболеваний.
В заключение следует отметить, что целенаправленный подбор средств этиопатогенетической и симптоматической терапии ХГ позволяет не только ликвидировать клинические признаки обострения заболевания, но и избежать быстрого прогрессирования и декомпенсации болезни.