Понятие и определение. К настоящему времени основные дефиниции, касающиеся гастроэзофагеальной рефлюксной болезни (ГЭРБ), определены достаточно четко. Современное международное определение понимает под ГЭРБ патологическое состояние, развивающееся в тех случаях, когда рефлюкс содержимого желудка вызывает появление беспокоящих пациента симптомов (изжога и отрыжка) и/или развитие осложнений, наиболее распространенным из которых является рефлюкс-эзофагит (РЭ). Соответственно, диагноз ГЭРБ может быть правомерно установлен как только на основании типичных клинических признаков, так и при инструментальном подтверждении наличия гастроэзофагеального рефлюкса (ГЭР) с кислым, слабокислым, щелочным или газообразным рефлюксатом (рН-мониторирование в разных его модификациях) либо при обнаружении морфологических изменений слизистой оболочки пищевода (эндоскопическое исследование, гистологическое изучение биоптатов из пищевода).

В соответствии с «Монреальским определением и классификацией гастроэзофагеальной рефлюксной болезни» такие ассоциированные с ГЭРБ состояния, как астма, ларингит, кашель, рефлюксные эрозии зубов отнесены к числу ее экстраэзофагеальных проявлений. Предполагается также причинно-следственная связь ГЭРБ с фарингитом, синуситом, рецидивирующим средним отитом, идиопатическим легочным фиброзом.

Консенсус, достигнутый в Генвале (Бельгия) в 1997 г. группой специалистов из разных стран на основе принципов доказательной медицины, придал ГЭРБ статус самостоятельной нозологической единицы (Dent J. et al., 1999). В Международной классификации болезней 10-го пересмотра (МКБ-10) она представлена в рубрике К21 и подразделена на две формы: ГЭРБ с эзофагитом (К21.0) и ГЭРБ без эзофагита (К21.1). Эти формы соответствуют терминам «эндоскопически позитивная ГЭРБ» и «эндоскопически негативная ГЭРБ». Последняя форма предполагает возможность наличия слабо выраженного катарального РЭ.

В основе эндоскопически позитивной формы ГЭРБ лежит пептический эзофагит или РЭ разной степени выраженности (от катарального преимущественно в дистальном отделе пищевода до эрозивно-язвенного с наличием эрозий либо язв над зоной пищеводно-желудочного перехода), а также ассоциированные с эзофагитом осложнения (стриктуры пищевода, пищевод Барретта и аденокарцинома пищевода).

Диагностические трудности возникают при эндоскопически негативной форме ГЭРБ, при которой в отсутствие морфологических признаков РЭ имеют место типичный рефлюксный синдром (изжога, кислая отрыжка и регургитация) или рефлюксные боли в грудной клетке либо их экстраэзофагеальные эквиваленты.

Вопросы эпидемиологии данного заболевания в настоящее время активно изучаются, но истинная распространенность заболевания изучена мало, что связано с большой вариабельностью клинических симптомов - от эпизодически возникающих изжог до ярких признаков осложненного РЭ. В частности, среди взрослого населения стран Европы и США частота изжоги как основного симптома ГЭРБ, возникающей чаще одного раза в неделю, составляет 10-20%, однако лишь 2% больных получают лечение по поводу РЭ. По данным многоцентрового исследования МЭГРЕ, распространенность заболевания в разных городах России варьирует от 11,6 до 23,6%. Согласно результатам многоцентрового эпидемиологического исследования АРИАДНА, проведенного в 11 российских городах, с ощущением изжоги «знакомо» 59,7% респондентов, а изжогу, возникающую не реже 2-3 раз в неделю, испытывают 22,7% опрошенных.

В клинике кафедры факультетской терапии ТГМА в 29,3% всех протоколов эзофагогастродуоденоскопии (ЭГДС) отмечено наличие РЭ той или иной степени выраженности (Джулай Г.С. и соавт., 2000).

Заболевание встречается в разных возрастных группах, начиная с детского возраста. Частота ГЭРБ возрастает у пожилых, достигая максимума у женщин и мужчин с ожирением. Летальность от осложнений заболевания составляет 0,2 на 100 тыс. населения (Rantanen T.K., Salo J.A., 1999).

Эпидемиологические исследования затрудняет ряд обстоятельств. Во-первых, то, что у практически здоровых людей наблюдаются забросы желудочного содержимого в пищевод; во-вторых, то, что и достаточно продолжительное закисление дистального отдела пищевода может не сопровождаться клиническими и морфологическими признаками эзофагита; и, в-третьих, то, что нередко при выраженных симптомах ГЭРБ воспалительные изменения в пищеводе могут отсутствовать.

Истинные причины абсолютного роста числа больных ГЭРБ, отмечаемые с конца ХХ века, остаются неясными. Ряд исследователей склонны связывать их с изменением характера питания и образа жизни современного человека (Holtmann G., 2001).

Этиология и патогенез ГЭРБ должны обсуждаться с позиций представлений о структуре и функционировании пищевода и зоны пищеводно-желудочного перехода.

Пищевод представляет собой активно перистальтирующий орган. Вне приема пищи верхний и нижний пищеводные сфинктеры (ВПС и НПС) находятся в сомкнутом состоянии, так что содержимое желудка не может попасть в пищевод и верхние дыхательные пути. ВПС состоит из поперечно-полосатой мышечной ткани и поддерживает давление в 40-120 мм рт. ст. НПС представляет собой гладкомышечный жом. У здоровых людей давление в его зоне поддерживается на уровне 10-20 мм рт. ст.

Передвижение пищи по пищеводу представляет собой сложный координированный акт, осуществляемый за счет перистальтики пищевода и синхронного раскрытия кардии.

В норме глотательное движение осуществляется одновременно с расслаблением ВПС, длящимся 1-1,5 сек, затем перистальтические сокращения грудного отдела пищевода направляют пищевой комок к желудку в течение 6-8 сек, при этом НПС расслабляется, давление здесь падает до нуля, и сфинктер открывается на несколько секунд. Сразу после завершения пассажа пищевого комка по пищеводу происходит тоническое расслабление проксимального отдела желудка, что позволяет аккумулировать объем принятой пищи, после чего происходит смыкание НПС.

Поскольку давление в полости желудка выше, чем в грудной полости, рефлюкс желудочного содержимого в пищевод является нередким явлением во время еды и вскоре после приема пищи. Однако благодаря внутрибрюшному расположению НПС и другим запирательным механизмам кардии (наличие диафрагмально-пищеводной связки, слизистой “розетки”, острого угла Гиса, круговых мышечных волокон желудка) рефлюкс возникает лишь на короткое время.

У здоровых людей уровень рНв дистальной части пищевода равен 6,0. Во время рефлюкса кислого желудочного содержимого в пищевод рН в нем снижается до 4,0, а при забросе щелочного содержимого двенадцатиперстной кишки превышает 7,0. При этом число эпизодов ГЭР бывает не более 50 в течение суток, а суммарное время их возникновениядольше 1 часа.

Пищеводный рефлюкс считается патологическим, если время, за которое рН в пищеводе достигает уровня 4,0 и ниже, превышает 5-минутный срок либо продолжается свыше 4,5% от общего времени рН-мониторирования.

В этих случаях формируется рэ вследствие повреждения слизистой оболочки пищевода компонентами желудочного (соляная кислота, пепсин) или дуоденального содержимого (трипсин, желчные кислоты).

Для развития ГЭРБ имеет значение ряд предрасполагающих факторов. К их числу относятся:

• Наследственная отягощенность, подтвержденная данными семейного анамнеза и близнецовых исследований.

• Из числа демографических факторов имеет значение принадлежность к женскому полу и возраст больных, с увеличением которого частота болезни в популяции нарастает.

• Доказанные поведенческие факторы связаны с алкоголизацией, злоупотреблением поваренной солью.

• Курение в результате расслабляющего эффекта никотина в отношении НПС.

• Более или менее доказанными коморбидными ассоциациями для ГЭРБ являются хиатальные грыжи, язвенная болезнь, хронический гастрит и дуоденит, холелитиаз, воспалительные заболевания кишечника.

• Стрессовые ситуации, сопровождающиеся как повышением агрессивных свойств желудочного сока, так и снижением резистентности слизистых оболочек верхних отделов пищеварительного тракта.

• Типичные позы в процессе бытовой либо профессиональной деятельности с наклоном туловища вперед и повышением внутрибрюшного давления.

• Метеоризм любого происхождения, а также большие кисты и объемные образования брюшной полости и забрюшинного пространства.

• Состояние беременности, при котором имеет место повышение внутрибрюшного давления и высокое содержание эстрогенов и прогестерона, обладающих спазмолитическим эффектом в отношении гладкой мускулатуры, в частности, НПС.

• Ожирение способствует высокому стоянию диафрагмы, а также свидетельствует, как правило, о склонности тучных людей злоупотреблять жирной пищей.

• Провокация ГЭР возможна при быстром употреблении пищи, что сопровождается аэрофагией и нарастанием внутрижелудочного давления.

• Длительный прием лекарственных препаратов, приводящих к снижению тонуса НПС либо оказывающих непосредственное раздражающее или повреждающее действие на слизистые оболочки верхних отделов пищеварительного тракта. К их числу относятся М-холинолитики, -адреноблокаторы, нитраты, антагонисты кальциевого ввода, производные метилксантинов, седативные и снотворные средства, нестероидные противовоспалительные препараты, пероральные кортикостероиды и др.

Непосредственными причинными факторами ГЭРБ являются:

• Недостаточность НПС со снижением уровня давления в его зоне, которая может развиваться под влиянием гастроинтестинальных гормонов (глюкагон, соматостатин, холецистокинин, секретин, вазоактивный интестинальный гормон, энкефалины), ряда лекарственных средств, оказывающих депрессивное действие на запирательную функцию кардии, при употреблении некоторых продуктов питания (жирной пищи, шоколада, цитрусовых, томатов, алкоголя). НПС может повреждаться с развитием его недостаточности при хирургических вмешательствах на пищеводе, длительном использовании назогастрального зонда, бужировании пищевода, системной склеродермии.

Недостаточность сфинктера имеет место у пациентов с хиатальной грыжей. Развитие ГЭР в этих случаях связано с дистопией желудка в грудную полость, что приводит к исчезновению угла Гиса и нарушению клапанного механизма кардии (клапан Губарева). Кроме того, наличие грыжи нивелирует запирающее действие диафрагмальных ножек в отношении кардии и эффект положительного внутрибрюшного давления, которое в значительной степени потенцирует запирательный механизм кардии.

• Повреждающее действие рефлюксата, содержащего йоны водорода, пепсин, трипсин и желчные кислоты на защитный слизистый барьер пищевода, причем основное значение имеет не их агрессивность по отношению к слизистой оболочке, а продолжительность задержки в его полости.

• Замедление пищеводного клиренса и снижение резистентности слизистой пищевода.

Под пищеводным клиренсомпонимают защитный механизм, устраняющий сдвиги интраэзофагеального рН в кислую сторону. Его определяют как продолжительность очищения полости пищевода от химического раздражителя. У здоровых пищеводный клиренс составляет около 400 с.

Клиренс обеспечивается за счет перистальтической активности пищевода, ощелачивающего (бикарбонатного) компонента слюны и слизи. Нарушения нормальной саливацииимеют патогенетическое значение в развитии РЭ, в частности за счет дефицита саливарных эпидермальных факторов роста (KaoC.H.etal., 1999;KongaraK.R.,SofferE.E., 1999).

При ГЭРБ замедление пищеводного клиренса связано с ослаблением перистальтики органа и дисфункцией антирефлюксного барьера.

Клиренс пищеводной слизистой происходит быстрее в отношении компонентов дуоденального содержимого, чем соляной кислоты. Это связано с тем, что в механизме очищения пищевода имеет значение секреция бикарбонатов его железами. Однако если адекватной нейтрализации кислоты за счет слюны и бикарбонатов не происходит, то йоны водорода могут легко диффундировать вглубь через слизистый слой на поверхности пищевода, в то же время липофильные свойства этого барьера предотвращают сорбцию желчных кислот пищеводным эпителием.

Механизм поражения пищевода при ДГЭР связан как с непосредственным влиянием желчных кислот, лизолецитина и панкреатических ферментов на эпителий слизистой оболочки, так и со способностью желчных кислот взаимодействовать с мускариновыми рецепторами гладкомышечных клеток и вызывать их функциональные нарушения (RaufmanJ.P.etal., 2003), приводящие к пищеводной дисмоторике и замедлению пищеводного клиренса (FreedmanJ.etal., 2002).

Резистентность слизистой оболочки пищевода напрямую связана с состоянием эпителиального пласта слизистой пищевода. Повреждение эпителия начинается, когда йоны водорода, пепсин или желчные кислоты преодолевают водный слой, омывающий слизистую, преэпителиальный защитный слой слизи и активную бикарбонатную секрецию. Некроз возникает при продолжительном закислении среды и исчерпании механизмов нейтрализации, нарушении кровотока в слизистой оболочке пищевода и снижении скорости обновления базальных клеток слизистой. Именно эти механизмы противостоят образованию ее поверхностных дефектов.

Одним из факторов патогенеза ГЭРБ является нарушение проницаемости пищеводного эпителия. Проницаемость эпителиального пласта по отношению к йонам водорода имеет у больных ГЭРБ на фоне эзофагита существенные отличия от здоровых, а назначение ингибиторов протонной помпы (ИПП) способствует восстановлению барьерной функции.

Помимо соляной кислоты, органических кислот пищи и компонентов дуоденального содержимого в рефлюксате на слизистую оболочку пищевода оказывают влияние и высокие концентрации оксида азота, который образуется под влиянием микробов полости рта в процессе пищеварения из нитратов, содержащихся в зеленых овощах. Оксид азота участвует в биохимических каскадах, в конечном итоге приводящих к дезаминированию пуриновых и пиримидиновых оснований ДНК с образованием канцерогенных N-нитрозосоединений. Контакт оксида азота с соляной кислотой происходит на уровне желудочно-пищеводного перехода в зоне «встречи» слюны и кислоты. Этот участок пищевода оказывается наиболее уязвимым в отношении действия не только компонентов рефлюксата, но и канцерогенов, что способствует метаплазии пищеводного эпителия с высоким риском развития аденокарциномы (Spechler S.J., 2004; McColl K.E.L., 2005).

С точки зрения механизмов дизрегуляции структурных и функциональных характеристик верхних отделов пищеварительного тракта с наличием ГЭР и ДГЭР и развитием РЭ немаловажную роль играют расстройства деятельности интегральных регуляторных систем организма, в частности вегетативной нервной системы. Проведенные нами исследования (Джулай Г.С., Секарева Е.В., 2006; 2007) вегетативного статуса больных ГЭРБ выявили изменения вегетативного тонуса, вегетативной реактивности и вегетативного обеспечения деятельности с преобладанием смешанной и симпатической направленности вегетативного тонуса и реакций симпатического типа, а также сегментарные вегетативные нарушения симпатической направленности в виде ирритации солнечного сплетения и кожной гиперестезии в зонах Захарьина-Геда на уровне сегментарной иннервации желудка.

Широко обсуждаются этиологическое значение Helicobacter pylori в развитии ГЭРБ, роль эрадикационной терапии и антисекреторных препаратов в отношении их влияния на структурные и функциональные характеристики желудка и пищевода. «Загадочным треугольником» назвали H.H. Xia и N.J. Talley (1998) существующие взаимоотношения хеликобактерной инфекции, эзофагита и атрофического гастрита, отметив при этом несомненную отрицательную связь между инфекцией H. pylori и РЭ.

Существующая на этот счет информация весьма разноречива. В частности, есть сведения, что при H. pylori-ассоциированном гастрите риск развития РЭ уменьшается за счет прогрессирования атрофических изменений тела желудка со снижением уровня желудочного кислотообразования и, соответственно, интенсивности ГЭР. В то же время показано, что влияние эрадикационной терапии на проявления ГЭРБ неоднозначно: она может как способствовать снижению частоты РЭ, так и заметно ее увеличивать. В литературе приведены и данные о том, что длительное назначение ИПП больным ГЭРБ способствует росту частоты фундального атрофического гастрита (Kuipers E.J. et al., 1998).

Наиболее авторитетные специалисты склонны высказывать сходные мнения по данной проблеме (Richter J.E., 2004; Malfertheiner P., 2004). Они сводятся к тому, что в большинстве случаев инфекция H. pylori обнаруживается не более чем у трети пациентов с типичным рефлюксным синдромом или РЭ. Механизм протективного действия, вероятно, связан со сниженным уровнем желудочного кислотообразования в исходе развившегося гастрита тела желудка. При этом эрадикационная терапия не индуцирует развития ГЭРБ или ее обострения, а эффекты от применения ИПП у больных ГЭРБ вне зависимости от наличия либо отсутствия H. pylori не различаются ни по эволюции клинических проявлений, ни по скорости заживления эрозий, ни по эффективности поддерживающих курсов лечения.

Формированию морфологических явлений эзофагита способствует микробный патобиоценоз слизистой оболочки пищевода, выявляемый при ГЭРБ, который характеризуется избыточным ростом мукозной микрофлоры с выраженными факторами патогенности (Червинец В.М., 2002; Чернин В.В. и соавт., 2004).

Совершенно очевидно, что в не меньшей степени, чем активация агрессивных факторов, патогенез заболевания связан с моторно-тоническими нарушениями пищевода и области пищеводно-желудочного перехода. В этой связи Л.Б. Лазебник (2008) считает аксиому «нет кислоты – нет изжоги» в определенной мере устаревшей.

Развитие ГЭР и ассоциированных с ним поражений пищевода происходит вследствие моторно-тонических расстройств самого пищевода, зоны кардии и НПС. Причем именно с моторно-тоническими расстройствами R.E.Knightи соавт. (2000) связывают у больных ГЭРБ развитие экстраэзофагеальных симптомов заболевания.

Основные механизмы развития ГЭРБ связаны со снижением тонуса НПС. При этом патогенетическое значение в формировании ГЭРБ имеет сочетание транзиторных расслаблений НПС с одновременным торможением тонических сокращений тела пищевода, в момент которого происходит эпизод ГЭР. Важную роль играет дискоординация деятельности НПС по отношению к уровню интрагастрального давления.

В патогенезе ГЭРБ имеют значение не только нарушения моторики пищевода и тонуса НПС, но и двигательные расстройства желудка,в частности постпрандиальное замедление моторики проксимального отдела желудка и растяжение проксимального отдела желудка с замедлением опорожнения желудка от плотных и жидких компонентов химуса.

Морфологическая характеристика ГЭРБ предполагает наличие дистального эзофагита, диагностируемого как макроскопически в процессе эзофагоскопии, так и микроскопически в ходе гистологического исследования биоптатов из пищевода.

Морфологически РЭ характеризуется различной степенью выраженности воспалительно-дистрофических и эрозивно-язвенных поражений пищевода с развитием в нем склеротических, атрофических и метапластистических изменений.

В соответствии с классификационными системами, принятыми в эндоскопической практике, дистальный эзофагит может регистрироваться в виде катаральной и эрозивно-язвенной форм, различающихся степенью выраженности и площадью дефектов слизистой оболочки пищевода. Это касается всех наиболее широко используемых классификаций - по M. Savary и G. Miller (1977), Лос-Анджелесской (1994), MUSE (Armstrong D., 1999).

В соответствии с эндоскопической классификацией (по Savary-Miller) различают 4 степени эзофагита.

При РЭ I степени (линейный РЭ) выявляется слабовыраженная гиперемия и рыхлость слизистой оболочки на уровне желудочно-пищеводного соединения, легкая его сглаженность либо могут быть обнаружены отдельные несливающиеся овальные или линейные эрозии только на одной продольной складке вверх от Z-линии.

Для РЭ II степени (сливной РЭ) типично наличие сливающихся эрозий более чем на одной складке, но не захватывающих циркулярно всю поверхность слизистой оболочки.

При РЭ III степени (кольцевидный РЭ) в нижней трети пищевода обнаруживаются сливающиеся эрозии, покрытые экссудатом либо некротическими массами, которые циркулярно охватывают всю поверхность слизистой пищевода выше желудочно-пищеводного соединения.

IV степень РЭ (стенозирующий РЭ) характеризуется наличием хронических язв, стеноза просвета и (или) короткого пищевода, а также выявлением при гистологическом исследовании цилиндрической метаплазии эпителия слизистой (пищевод Барретта).

Лос-Анжелесская классификация ГЭРБ (1994) также выделяет 4 степени поражения пищевода.

Степень А предполагает эрозивное поражение слизистой оболочки пищевода в пределах одной складки длиной не более 5 мм.

Степень В характеризуется наличием одной или нескольких линейных эрозий длиной более 5 мм в пределах складок слизистой оболочки пищевода.

Степень С отличается поражением 2-х и более складок слизистой оболочки пищевода не более чем на 75% его окружности.

Степень D диагностируется при вовлечении в процесс более 75% окружности пищевода.

Основными морфологическими признаками РЭ, основанными на изучении биопсийного материала из пищевода, являются (Рис. 1-4): утолщение базального клеточного слоя; межклеточный отек шиповатого и зернистого слоев; вакуолизация цитоплазмы клеточных элементов; плазмоцитарная и лимфоидная инфильтрация, гипер- и паракератоз, акантоз. За счет последних визуально при эндоскопии отмечается белесоватый оттенок слизистой оболочки пищевода, напоминающей «слоновью кожу».

Ранними диагностическими критериями морфологической картины РЭ является наличие эозинофилов в плоскоклеточном эпителии пищевода и гиперплазия базальных клеток как защитно-приспособительная реакция на контакт слизистой оболочки пищевода с соляной кислотой.

Ультраструктурные изменения эпителия слизистой оболочки пищевода у пациентов с ГЭРБ характеризуются дистрофией эпителиоцитов верхних и средних слоев слизистой, расширением межклеточных пространств, отеком цитоплазмы эпителиоцитов, появлением в ней миелиновых фигур, деструкцией крист и набуханием митохондрий.

В то же время, по мнению D. Yellon (2000), проведение гистологического изучения биоптатов из пищевода оправдано лишь в случаях эндоскопически негативной формы ГЭРБ у пациентов с ее экстраэзофагеальными проявлениями. Это суждение базируется на том, что ни чувствительность, ни специфичность гистологического метода диагностики не демонстрируют статистически подтвержденных различий у больных с эндоскопически позитивной и негативной формами заболевания, а, соответственно, для диагностической идентификации ГЭРБ гистологический метод исследования значения не имеет (Nandurkar S. et al., 2000).

Особого подхода требует обнаружение тонкокишечной цилиндрической метаплазии типичного для дистального отдела пищевода многослойного плоского неороговевающего эпителия, так называемого «пищевода Барретта», который формируется при длительно существующем рефлюксе желудочного содержимого (Barrett N.R., 1950) и является облигатным предраком с высоким индексом малигнизации. В настоящее время устоялось мнение об этиологической роли в его развитии не столько компонентов желудочного, сколько желчного рефлюкса. При низких уровнях рН в пищеводе повреждение его слизистой оболочки провоцируют конъюгированные желчные кислоты, а при нейтральных значениях – более токсичные неконъюгированные желчные кислоты, причем такая ситуация усугубляется действием мощных антисекреторных средств. В этой связи M.F. Dixon и соавт. (2001) полагают, что у больного с ГЭРБ изучение биоптата из антрального отдела желудка информативно в отношении выявления ДГР и химического рефлюкс-гастрита, могущих выступать в качестве факторов риска пищевода Барретта и малигнизации пищевода.

С морфологической точки зрения пищевод Барретта подразделяют по распространенности в слизистой оболочке на циркулярный и нециркулярный, а по протяженности на короткий (менее 3 см), средний (3-5 см) и длинный (больше 5 см).

При эндоскопической диагностике пищевод Барретта выявляется в дистальной части пищевода и зоне пищеводно-желудочного перехода в виде бархатистой (вельветоподобной) слизистой оболочки ярко-красного цвета, напоминающей «языки пламени», однако у части больных макроскопические изменения пищевода при этом отсутствуют. В таких случаях диагностика пищевода Барретта осуществляется только гистологическими методами.

Классификация. Международная классификация болезней X пересмотра предусматривает выделение ГЭРБ с эзофагитом, синонимом которой является РЭ, а также ГЭРБ без эзофагита.

Согласно рекомендациям Генвальской конференции (1999), выделяют «эндоскопически позитивную» форму болезни, морфологическим субстратом которой является эрозивный эзофагит разной степени выраженности («эрозивная ГЭРБ»). Однако у части пациентов клинические проявления заболевания могут не сопровождаться формированием визуально различимого при эзофагоскопии РЭ («эндоскопически негативная» форма заболевания) или проявляться катаральным воспалением дистального отдела пищевода в виде «неэрозивной ГЭРБ».

Основные клинические проявления ГЭРБ – изжога, кислая отрыжка и регургитация, ретростернальные боли – связаны именно с частотой и длительностью ГЭР и ДГЭР, а также определяются степенью выраженности морфологических признаков поражения пищевода.

Клиническая картина ГЭРБ складывается из типичных пищеводных и внепищеводных признаков. Самым типичным клиническим симптомом является изжога. Ее клиническим эквивалентом может явиться кислая отрыжка и регургитация. Для этой категории жалоб типично их появление и усиление вскоре после еды, в положении лежа, при выполнении работ с наклоном туловища (стирка, работа в огороде, мытье полов и т.п.). Часть пациентов отмечает подобные ощущения только в ночное время, что нередко сопровождается гиперсаливацией. Характерно быстрое уменьшение изжоги и эквивалентных ощущений после приема щелочной пищи или антацидов.

Сам механизм возникновения ощущения изжоги многообразен. В его реализации участвует прямое возбуждение хеморецепторов слизистой оболочки пищевода рефлюксатом, что при повторяющемся воздействии способствует развитию гиперчувствительности пищевода вследствие возбуждения афферентных нервов либо вследствие модуляции афферентного сигнала на уровне спинного мозга или ЦНС. Развивающейся висцеральной гипералгезией и застойным возбуждением структур ЦНС, возможно, объясняется упорство жалоб больных эндоскопически негативной формой ГЭРБ в отсутствие морфологических признаков эзофагита.

Изжога как основной симптом заболевания настолько типична, что для экспресс-диагностики вероятной рефлюксной болезни рекомендуется применение ГЭРБ-опросника (L. Lundell, 1998).

Если пациент отвечает “да” на все из поставленных вопросов, то вероятность наличия эрозивного эзофагита при эндоскопии или выявления патологического рефлюкса при суточной рН-метрии (или их сочетания) достигает 85% (табл. 1).

Таблица 1