![](/user_photo/704_1XpF3.jpg)
- •Оглавление
- •Часть I интенсивная терапия
- •Раздел I
- •Глава 1
- •Нормальные величины функциональных проб легких
- •Недыхательные функции легких
- •Методы исследования внешнего дыхания
- •Глава 2 острые нарушения дыхания
- •Глава 3 респираторная терапия
- •Глава 4 Искусственная вентиляция легких
- •Глава 5
- •Заболевания, приводящие к обструкции верхних дыхательных путей
- •Острая обструкция нижних дыхательных путей
- •Глава 6
- •Глава 7
- •Поддерживающие дозы эуфиллина
- •Глава 8
- •Глава 9
- •Раздел II
- •Глава 10
- •Распределение объемов крови в организме
- •Классификация типов гемодинамики
- •Глава 11
- •Острая левожелудочковая и правожелудочковая недостаточность
- •Глава 12
- •Препараты с положительным инотропным действием
- •Другие препараты, применяемые для лечения шока и сердечной недостаточности
- •Глава 13
- •Отек легких при изменениях коллоидно-осмотического давления
- •Отек легких при повышенной проницаемости сосудистой стенки
- •Глава 14
- •Раздел III
- •Глава 15
- •Глава 16
- •Гемодинамика при гиповолемическом шоке
- •Доставка кислорода к тканям в зависимости от степени кровопотери и гемодинамической компенсации
- •Алгоритмы первичного возмещения кровопотери (мужчина средних лет, масса тела 70 кг, кровопотеря 20,30 и 50 % оцк)
- •Глава 17
- •Шкала sofa [Vincent j.L. Et al., 1996]
- •Глава 18
- •Некоторые медиаторы анафилактической реакции
- •Раздел IV
- •Глава 19
- •Секторальное распределение воды в организме человека
- •Осмолярность и коллоидно-осмотическое давление
- •Концентрация компонентов плазмы и создаваемое ими осмотическое давление
- •Ионный и молярный состав жидкостей тела
- •Почечная регуляция водно-электролитного равновесия
- •Основная роль ионов
- •Содержание катионов и анионов в организме человека
- •Эквивалентные отношения некоторых химических соединений
- •Глава 20 дисбаланс жидкости и электролитов
- •Клинические и лабораторные признаки нарушений баланса воды и электролитов
- •Виды нарушений баланса воды и электролитов
- •Нарушение осмолярности (гипо- и гиперосмолярные состояния)
- •Нарушения коллоидно-осмотического давления плазмы
- •Зависимость коллоидно-осмотического давления от концентрации общего белка плазмы
- •Нарушения баланса электролитов
- •Острая почечная недостаточность
- •Глава 21 кислотно-основное состояние
- •Буферные системы
- •Первичные изменения параметров кос и компенсаторные реакции
- •Определение первичного нарушения кос
- •Анионная разница [по п. Марино, 1998]
- •Глава 22 нарушения кислотно-основного состояния
- •Острый дыхательный ацидоз
- •Хронический дыхательный ацидоз
- •Острый дыхательный алкалоз
- •Хронический дыхательный алкалоз
- •Метаболический ацидоз
- •Лактат-ацидоз
- •Акладка: проверить ф-лу
- •Кетоацидоз
- •Применение раствора калия
- •Алкогольный кетоацидоз
- •Метаболический алкалоз
- •Глава 23 реологические свойства крови и их нарушения при интенсивной терапии
- •Факторы, влияющие на вязкость крови
- •Норма вязкости крови при ротационной вискозиметрии
- •Глава 24 диссеминированное внутрисосудистое свертывание (двс-синдром)
- •Раздел V
- •Инфузионная терапия и парентеральное питание
- •Глава 25
- •Инфузионные среды
- •Аутогенные коллоидные растворы
- •Кристаллоидные растворы
- •Замещающие растворы
- •Базисные растворы
- •Корригирующие растворы
- •Концентраты электролитов (молярные растворы)
- •Содержание электролитов и осмотическая концентрация некоторых растворов [по я.А. Жизневскому, 1994]
- •Осмодиуретики
- •Детоксикационные растворы
- •Инфузионные растворы полифункционального действия
- •Новые плазмозаменители
- •Инфузионные растворы
- •Глава 26 основы инфузионной терапии
- •Потеря воды и электролитов в биологических жидкостях
- •Проведение инфузионной терапии
- •Пути введения инфузионных растворов
- •Катетеризация вен и артерий
- •Базисная инфузионная терапия
- •Корригирующая инфузионная терапия
- •Корригирующая инфузионная терапия при некоторых нарушениях [по в. Хартигу 1982].
- •Интенсивная терапия осмолярных и объемных нарушений
- •Гиперосмолярный синдром, обусловленный гипернатриемией.
- •Корригирующая терапия при метаболическом алкалозе
- •Корригирующая терапия при метаболическом ацидозе
- •Осложнения инфузионной терапии
- •Глава 27 инфузионная терапия в хирургической клинике предоперационный период
- •Операционный период (управление водно-электролитным балансом во время операции)
- •Инфузионная терапия в операционном периоде
- •Осложнения интраоперационной инфузионной терапии
- •Послеоперационный период (интерпретация водно-электролитного дисбаланса и корригирующая терапия)
- •Преренальные нарушения в сравнении с тубулярным некрозом (по Рендал)
- •Изменения метаболизма в послеоперационном периоде
- •Перитонит
- •Кишечная непроходимость
- •Острый панкреатит
- •Глава 28 парентеральное питание
- •Энергетический баланс
- •Азотистый баланс
- •Потребность организма в белке
- •Источники энергии
- •Определение дозы инсулина, необходимой для введения при парентеральном питании [по п. Марине, 1998]
- •Концентрация глюкостерила и скорость введения
- •Состав 1 л липовеноза
- •Жировые эмульсии
- •Источники аминного азота. Аминокислотные смеси и белковые гидролизаты
- •Рациональные программы парентерального питания
- •Вариант полного парентерального питания
- •Особенности парентерального питания при различных заболеваниях
- •Непереносимость питательных веществ
- •Потребность в жидкости
- •Электролиты
- •Микроэлементы
- •Примерные суточные дозы микроэлементов для больного, находящегося в отделении интенсивной терапии
- •Витамины
- •Рекомендуемые суточные дозы витаминов
- •Раздел VI интенсивная терапия болевого синдрома и нарушений сознания
- •Глава 29
- •Боль, болевой синдром, психологический стресс и фармакотерапия
- •Принципы обезболивающей терапии
- •Методы оценки болевых ощущений у пациентов в отделении реанимации и блока интенсивной терапии
- •Психологический и эмоциональный стресс
- •Глава 30 обморок, делирий, кома обморок
- •Эпилептические припадки
- •Спутанность сознания и делирий
- •Коматозные состояния
- •Алгоритмы реанимационных мероприятий
- •Общая стратегия защиты головного мозга (по в. Фитч, 1995)
- •Раздел VII анатомо-топографические основы в практике врача отделения интенсивной терапии и реанимации
- •Глава 31 клиническая анатомия в практике отделения интенсивной терапии
- •Приблизительные размеры эндотрахеальных трубок для лиц различного возраста
- •Часть II реанимация
- •Глава 32
- •Сердечно-легочная реанимация
- •Основные мероприятия слр
- •Устранение обструкции дыхательных путей инородным телом
- •Искусственная вентиляция легких
- •Наружный массаж сердца
- •Контроль за эффективностью слр
- •Специализированные реанимационные мероприятия
- •Алгоритм при фибрилляции желудочков (по к. Гроер, д. Кавалларо)
- •(По к.Гроер, д.Кавалларо)
- •Асистолия
- •Синусовая брадикардия
- •Атриовентрикулярная блокада или медленный идиовентрикулярный ритм с артериальной гипотензией
- •Особенности сердечно-легочной реанимации у детей
- •Постреанимационный период
- •Глава 33 новые принципы реанимации
- •Лекарственная терапия при остановке сердца
- •Электрическая дефибрилляция сердца
- •Прекордиальный удар
- •Глава 34 программа обучения по сердечно-легочной реанимации
- •Каскадный принцип обучения
- •Дополнительные элементы обучения для студентов медицинских институтов
- •Часть III первая помощь
- •Глава 35
- •Общие принципы оказания первой помощи
- •Искусственная вентиляция легких
- •Глава 36 первая помощь при несчастных случаях и террористических актах
- •Первая медицинская помощь при тяжелых травмах различной этиологии
- •Поражение ударной волной
- •Автоаварии
- •Поражение электрическим током
- •Глава 37 первая помощь при отравлениях
- •Методы детоксикационной терапии
- •I. Методы стимуляции естественных процессов очищения организма Стимуляция выведения
- •II. Антидотная (фармакологическая) детоксикация.
- •III. Методы искусственной физико-химической детоксикации.
- •Отравление окисью углерода и бытовым газом
- •Отравление барбитуратами
- •Острые отравления алкоголем и его суррогатами
- •Острое отравление метиловым спиртом
- •Острое отравление этиленгликолем
- •Отравления фосфорорганическими соединениями
- •Внутривенное введение лекарственных средств при возбуждении больного в отделении интенсивной терапии [Fricchione g., Kohane d.S., Daly r., Todres d 1998]
- •Оценка возраста
Глава 9
РЕСПИРАТОРНЫЙ ДИСТРЕСС-СИНДРОМ ВЗРОСЛЫХ
РДСВ (Adult respiratory distress-syndrome) — тяжелая форма дыхательной недостаточности, характеризующаяся специфическими изменениями в легких — диффузной инфильтрацией, сопровождающейся некардиогенным отеком, альвеолярным коллапсом, ОДН.
Несмотря на различие этиологических факторов они прямо или косвенно воздействуют на легкие, вызывая повреждение легочных структур. Главным признаком синдрома является гипоксемия, отражающая несостоятельность транспорта кислорода в легких.
Этот синдром известен под названием «шоковое», «травматическое», «влажное» легкое.
Диагностика, особенно в ранней стадии, затруднена, вследствие чего смертность при этом синдроме превышает 50 %.Так, у тяжелобольных РДСВ нередко расценивают как обострение ХОЗЛ или отек легких, вызванный левожелудочковой недостаточностью.
Этиология. Непосредственными причинами РДСВ могут явиться несчастный случай (аспирация воды или кислого желудочного содержимого), действие лекарственных средств, вдыхание ядовитых газов, ингаляции кислорода в высоких концентрациях, генерализованные легочные инфекции, грамотрицательный сепсис, панкреатит, эмболия легочной артерии амниотической жидкостью, жировая эмболия. Часто первичными этиологическими факторами дистресс-синдрома служат травма и травматический шок. «Шоковое» легкое осложняет ожоги и механические повреждения, в том числе переломы костей, травму головы, ушиб легких, повреждения внутренних органов.
РДСВ развивается после обширных хирургических вмешательств. Массивная трансфузия консервированной крови без микрофильтров может быть источником значительного легочного микроэмболизма. В генезе нарушений, зависящих от проводимой инфузионной терапии, увеличение объема интерстициального пространства играет главную роль, приводит к уменьшению объема альвеол и возникновению «конгестивных» (застойных) ателектазов. Прогнозировать в критических состояниях массивную инфузионную терапию с помощью обычных клинических тестов (измерение ЦВД и диуреза, рентгенография легких), как правило, не удается. ЦВД может быть нормальным или даже сниженным при общей перегрузке организма жидкостью. Диурез также может быть сниженным. Рентгенография не выявляет каких-либо изменений. В этих случаях слишком активная терапия гиповолемии закономерно усиливает ОДН, поскольку прогрессирует интерстициальный отек легких. Профилактика этого опасного осложнения состоит в продуманной программе инфузионной терапии, мониторном контроле дыхательной и сердечно-сосудистой систем, у некоторых больных — ДЗЛК. Не последнюю роль при этом играет расчет водного баланса. Имеются определенные трудности дифференциальной диагностики РДСВ и левожелудочковой недостаточности, гипоонкии и снижения разности КОД — ДЗЛК. Все эти факторы приводят к отеку легких, причину которого не всегда легко выявить.
Механизмы легочного повреждения при РДСВ изучены недостаточно. Реакцию на первичное воздействие объясняют действием медиаторов — арахидоновой кислоты и ее метаболитов, серотонина, гистамина и др. Эти факторы в сочетании с первичным стресс-воздействием вызывают повышенную сосудистую проницаемость, приводящую к развитию синдрома капиллярного просачивания, т.е. отека легких при низком давлении в легочной артерии. Повышенная сосудистая проницаемость характерна для сепсиса, вызванного грамотрицательными бактериями и эндотоксинами, гипопротеинемии, диффузной легочной эмболизации. Эндотоксины повышают сопротивление дыханию и уменьшают растяжимость легких.
К наиболее важным механизмам легочного повреждения относятся синдром капиллярного просачивания, повреждение легочного эндотелия, повышение сопротивления дыхательных путей и ДВС-синдром.
Патофизиологические изменения состоят в набухании и отеке альвеолокапиллярной мембраны, образовании в ней межклеточных щелей, развитии интерстициального отека, образовании неподатливых «жестких» легких. Характерны альвеолярный отек и макроателектазы, разрывы альвеол, ведущие к геморрагическому отеку. Снижается активность сурфактанта, прогрессирует коллапс альвеол, в месте терминальной бронхиолы происходит утечка белков и жидкости. Вдыхаемый воздух распределяется неравномерно, происходит шунтирование крови справа налево и увеличивается объем мертвого пространства. Растяжимость легких уменьшается. Таким образом, количество функционирующих респираторных единиц сокращается, что ведет к возрастанию альвеолоартериального градиента по кислороду (А-а)РО2, гипоксии и респираторному ацидозу.
Клиническая картина. РДСВ развивается постепенно, достигая пика в среднем через 24—48 ч от начала повреждения, и заканчивается массивным, обычно двусторонним, поражением легочной ткани.
Выделяют 4 стадии РДСВ:
I стадия— повреждение (до 6 ч после стрессового воздействия). Больной, как правило, не предъявляет жалоб. Обычно при клиническом и рентгенологическом исследовании изменения в легких не выявляются;
II стадия— кажущаяся устойчивость (6—12 ч после стрессового воздействия). Наиболее ранний признак РДСВ — одышка, затем тахикардия, снижение РаО2, появление сухих хрипов в легких, жесткое дыхание. На рентгенограмме — усиление сосудистого компонента легочного рисунка, переходящее в интерстициальный отек легких;
III стадия— дыхательная недостаточность (12—24 ч после стрессового воздействия). Одышка, гиперпноэ, участие вспомогательной мускулатуры в дыхании, тахикардия, цианоз, РаО2 менее 50 мм рт.ст. несмотря на ингаляцию кислорода 60 % концентрации. Появление влажных хрипов в легких свидетельствует о накоплении жидкости в альвеолах. На рентгенограмме — выраженный интерстициальный отек легких, на фоне усиленного сосудистого рисунка очаговоподобные тени, иногда горизонтальные линии. Видны явные инфильтративные тени, представляющие периваскулярную жидкость. Ввиду тяжести состояния рентгенография легких проводится обычно в положении больного лежа, при этом он не может сделать полноценный вдох и задержать дыхание. На рентгенограмме обнаруживается кажущееся расширение сердечно-сосудистой тени, что иногда трактуется как кардиогенный отек легких;
IV стадия — терминальная. Характеризуется прогрессированием симптомов, глубокой артериальной гипоксемией, цианозом. Развиваются сердечно-сосудистая недостаточность, шок, полиорганная недостаточность, альвеолярный отек легких.
Диагностика. Важнейшими клиническими симптомами РДСВ являются тахипноэ (> 20 в минуту), снижение РаО2 (менее 50 мм рт.ст. при ВФК 0,6) и растяжимости легких (менее 50 мл/см вод.ст.). На рентгенограмме — диффузные легочные инфильтраты, вначале признаки интерстициального, а затем альвеолярного отека легких.
Для патоморфологических изменений характерны увеличение массы легких более чем на 1000 г («тяжелое легкое»), застойные ателектазы, иногда наличие гиалиповых мембран. В более позднем периоде (хронический РДСВ) развивается фиброз.
Лечение. Специфического лечения РДСВ не существует. Основными звеньями терапии являются: ликвидация гипоксии и уменьшение отека легких. В настоящее время нет эффективных средств, способных при РДСВ прекратить повреждение легочных капилляров.
Поддержание адекватного транспорта кислорода. Ликвидация гипоксии достигается путем улучшения легочного, циркуляторного, гемического и тканевого транспорта кислорода.
Оксигенотерапия показана с первых часов заболевания. Лучшим критерием ее эффективности являются результаты динамического исследования SaO2 и РаО2. Применяют носовые катетеры, лицевые маски с учетом концентрации кислорода, поступающего в начальную часть трахеи. На всех этапах лечения важно предотвратить токсическое действие кислорода. Используя наименьшую концентрацию кислорода, стараются поддерживать уровень SaO2 выше 90 %. Максимально допустимая FiO2 — 0,6.
В случае нарастания артериальной гипоксемии показан режим ПДКВ. Его применяют в качестве метода, снижающего FiO2 до безопасных значений. Следует помнить, что ПДКВ не уменьшает, а увеличивает количество внесосудистой воды в легких. Возможный механизм этого действия — угнетение лимфатического дренажа грудной клетки.
При РДСВ, как при сепсисе, потребление кислорода тканями прямо пропорционально его доставке (DO2). Это свидетельствует о необходимости поддержания адекватного SaO2 одновременно с ростом показателей циркуляторного компонента транспорта кислорода. При этом концентрация гемоглобина в крови должна быть 100 г/л. Введение консервированных эритроцитов может снижать СВ и увеличивать внутрилегочный шунт. При снижении СВ необходимо применять симпатомиметические средства — добутамин в дозе 2—15 мкг/кг/мин или допамин в низких или средних дозах (ло 10 мкг/кг/мин). В более высоких дозах допамин вызывает сужение легочных вен и повышает ДЗЛК. Вазоплегические препараты при РДСВ не показаны. Расчет доставки кислорода производят по формуле:
DO2 [м/(мин-м2)) = СВ х (1,34 х НЬ • SaO2].
Как DO2 (норма 520 мл/мин х м2), так и VO2 (норма 110 мл-м2) нужно поддерживать на сверхнормальном уровне.
Уменьшение отека легких. Для выяснения природы отека легких производят катетеризацию легочной артерии катетером Свана—Ганца. Если ДЗЛА (ДЗЛК) в пределах нормы, а КОД плазмы выше этих значений, диагноз РДСВ подтверждается. ДЗЛКЖОД свидетельствует о гидростатическом отеке легких. Лечение этих состояний различно. Важно поддерживать необходимый баланс жидкости и электролитов, избегая при этом гипо- и гиперволемии.
Общий объем жидкости для больного массой 70 кг при отсутствии патологических потерь должен составлять 2,3—2,5 л в сутки. Необходимое количество базисной энергии составляет 30 ккал/кг в сутки. Компенсация потерь белка важна для антибактериальной защиты и синтеза сурфактанта. РДСВ сопровождается снижением КОД плазмы в связи с повышенной проницаемостью сосудов. Попытки применения больших доз альбумина не дали обнадеживающих результатов, потому что альбумин легко проникает через сосудистую стенку и аккумулируется в интерстициальном пространстве. Вместе с тем при снижении КОД показаны умеренные дозы альбумина (100—200 мл 20 % раствора в сутки). Применяют препараты, улучшающие реологические свойства крови (реомакродекс или реополиглюкин, трентал). Растворы, обладающие большой вязкостью, при РДСВ противопоказаны. Избыток жидкости может спровоцировать сердечную недостаточность. При РДСВ легочные инфильтраты состоят из клеточных скоплений — нейтрофилов, проникающих в паренхиму легких. Поэтому мочегонные средства при РДСВ не показаны. Однако динамическое определение ДЗЛК, СВ и КОД на разных этапах лечения может изменить первоначальную программу терапии. При нарастании ДЗЛК показаны салуретики. Существует мнение, что при РДСВ назначение фуросемида улучшает газообмен без уменьшения отека легких и усиления диуреза. Возможный эффект — увеличение легочного кровотока и вентилируемых участков легких.
Дополнительная терапия. Ингаляция лекарственных средств, обладающих свойствами сурфактанта, эффективна при РДСВ новорожденных, но малоактивна при РДСВ, вызванном сепсисом. Применение оксида азота улучшает оксигенацию тканей, но не снижает летальность при РДСВ. Прямых показаний к назначению кортикостероидов нет. Имеются данные о том, что применение высоких доз кортикостероидов приводит к росту вторичных инфекций.
Антиоксидантная терапия является новым направлением в лечении РДСВ. Муколитический препарат ацетилцистеин, обладающий антиоксидантной активностью, эффективен у больных РДСВ при внутривенном применении [Марино П., 1998].
Осложнения. В процессе лечения РДСВ важно учитывать возможность осложнений: бактериальной пневмонии, баротравмы легких, левожелудочковой недостаточности, ДВС-синдрома. Левожелудочковая недостаточность может быть вызвана многими причинами, в том числе отсутствием мониторинга дыхательной и сердечно-сосудистой систем. При грамотрицательном сепсисе, панкреатите и других этиологических факторах шокового легкого развивается ДВС-синдром, характеризующийся полиорганной недостаточностью и возможностью желудочно-кишечных и легочных кровотечений. В связи с этим при РДСВ необходим динамический контроль числа тромбоцитов, уровня фибриногена, показателей частичного тромбопластинового и протромбинового времени.
Прогноз. Частота смертельных исходов возрастает, если в процесс, кроме легких, вовлечены другие органы. ДВС-синдром также ухудшает прогноз, который зависит от основной причины, вызвавшей РДСВ. Легкие могут почти восстановить нормальную функцию, однако исходом РДСВ может быть фиброз.