- •В.И. Корчин
- •Ббк 52.5
- •Оценка результатов тестирования
- •Критерии оценки знаний студентов по патологической физиологии
- •Критерии оценки и компетенции студентов по 10-бальной шкале
- •10 Баллов – десять:
- •9 Баллов – девять:
- •8 Баллов – восемь:
- •7 Баллов – семь:
- •6 Баллов – шесть:
- •5 Баллов – пять:
- •4 Балла – четыре, зачтено:
- •3 Балла – три, незачтено:
- •2 Балла – два, незачтено:
- •Исход патологического процесса
- •Патологического состояния
- •Болезнь
- •Рубцовое изменение ткани
- •Латентного периода
- •Ответы:
- •Ответы:
- •1B, 2a, 3c, 4a, 5b, 6b, 7c, 8b, 9c, 10c, 11a, 12a, 13ab, 14a, 15b, 16a, 17cef, 18bcd, 19a, 20a, 21b, 22a, 23b. Патология клетки
- •Ответы:
- •Ответы:
- •1A, 2ac, 3ade, 4abce, 5ab, 6a, 7aс, 8ab, 9ac, 10bc, 11acd, 12ade, 13ac, 14acd, 15aсe, 16a, 17a, 18ad, 19ac, 20ad, 21ac, 22be, 23b, 24b, 25 асd, 26b. Тромбоз. Эмболия
- •Ответы:
- •Воспаление
- •28. Вторичная альтерация:
- •Ответы:
- •Ответы:
- •Ответы:
- •1B, 2a, 3a, 4ab, 5bc, 6bc, 7ad, 8ad, 9bc, 10ac, 11ab, 12cd, 13a, 14bcd, 15ab, 16a, 17ab,18bd, 19bd, 20ce, 21abe, 22d, 23bd, 24a, 25b, 26abd, 27abd, 28abde. Аллергия
- •Ответы:
- •1B, 2a, 3c, 4a, 5bd, 6be, 7c, 8c, 9be, 10e, 11c, 12d, 13a, 14c, 15b, 16a, 17b, 18c, 19d, 20c, 21b, 22aс, 23a, 24a, 25a, 26b, 27c, 28b, 29c, 30c, 31c, 32a, 33a. Патофизиология системы крови
- •В пределах нормы
- •В пределах нормальных колебаний
- •Олигоцитемическая нормоволемия
- •Апластической
- •33. Для какой анемии характерно увеличение количества ретикуло- цитов?
- •Апластической
- •Мегакариоциты
- •Ответы:
- •Ответы:
- •Ответы:
- •1C, 2a, 3а, 4b, 5аd, 6асd, 7cd, 8а, 9d, 10bc, 11сd, 12ab, 13ab, 14ab, 15cde, 16ab, 17ab. Стресс
- •Увеличение распада гликогена
- •Уменьшение глюконеогенеза
- •Синтез нуклеиновых кислот и белков в стадию «резистентности» стресса:
- •Ответы:
- •1Bcd, 2bd, 3а, 4а, 5асd, 6bd, 7а, 8b, 9а, 10а, 11b, 12cdе, 13a, 14с, 15а, 16b, 17a, 18аb, 19cd, 20аd, 21аbе. Экстремальные и терминальные состояния
- •Ответы:
- •1Bcd, 2abc, 3acd, 4abc, 5ab, 6b, 7a, 8b, 9b, 10a, 11ad, 12c, 13ab, 14b, 15b, 16ab, 17d, 18с, 19ас, 20а, 21аd, 22аd, 23bс, 24аc, 25а, 26bс. Голодание
- •Ответы:
- •Гипохлоремическая
- •Гликогенез
- •32. Конечным продуктом распада белков является:
- •Любое из питательных веществ
- •Исхудании
- •18. Расщепление углеводов в кишечнике нарушается при недостатке:
- •Гангрена
- •9. Главная транспортная форма экзогенных триглицеридов:
- •20. Триглицериды в кишечнике расщепляются до:
- •26. При закупорке общего желчного протока отмечаются
- •Ответы:
- •Патология обмена витаминов
- •Ответы:
- •Ответы:
- •Ответы:
- •Ответы:
- •Ответы:
- •Ответы:
- •1Bcd, 2cd, 3bc, 4b, 5c, 6b, 7ad, 8a, 9c, 10d, 11c, 12c, 13ab, 14c. Патология печени
- •Ответы:
- •Ответы:
- •Ответы:
- •Ответы:
- •1B, 2c, 3ab, 4ab, 5a, 6b, 7a, 8d, 9d, 10d, 11ac, 12c, 13c, 14d, 15c, 16c,17ace, 18b.
Ответы:
1B, 2a, 3c, 4a, 5b, 6b, 7c, 8b, 9c, 10c, 11a, 12a, 13ab, 14a, 15b, 16a, 17cef, 18bcd, 19a, 20a, 21b, 22a, 23b. Патология клетки
Недостаточность цитохром с оксидазы является причиной:
нарушения генетической программы клетки
нарушения реализации генетической программы клетки
нарушения образования АТФ
нарушения транспорта АТФ
нарушения использования АТФ
2. Причиной нарушения энергетического обеспечения процессов в клетке является повреждение:
митохондрий
лизосом
пероксисом
ШЭР
ГЭР
3. Недостаточность креатина является причиной:
нарушения образования АТФ
нарушения транспорта АТФ
нарушения использования АТФ
4. Недостаточность карнитина является причиной:
нарушения образования АТФ
нарушения транспорта АТФ
нарушения использования АТФ
5. Причинами недостаточного образования АТФ может быть
недостаток:
кислорода
креатина
карнитина
G белка
6. Причинами недостаточного транспорта АТФ может быть
недостаток:
кислорода
креатина
карнитина
G белка
7. Повреждение митохондрий является причиной главным образом:
нарушения процессов энергообразования
нарушения механизмов реализации генетической программы клетки
нарушения транскрипции
нарушения трансляции
8. Ингибирование окислительного фосфорилирования является причиной нарушения:
энергообразования
хранения генетической информации
межклеточного взаимодействия
9. Повреждение митохондрий является причиной:
активации апоптоза
нарушения механизмов реализации генетической программы клетки
нарушения репликации
нарушения механизмов межклеточного взаимодействия
10. Повреждение клеточных мембран является причиной:
нарушения энергообразования
активации апоптоза
дисбаланса ионов и воды в клетке
нарушения механизмов реализации генетической программы клетки
нарушения передачи сигналов
11. Причиной нарушения генетической программы клетки является повреждение:
ядра
лизосом
пероксисом
ШЭР
ГЭР
12. Причиной дисбаланса воды и ионов в клетке является повреждение:
ядра
рибосом
пероксисом
клеточной мембраны
ГЭР
13. Причиной нарушения рецепции является повреждение:
ядра
лизосом
пероксисом
клеточной мембраны
ГЭР
14. Причиной окислительного стресса является преобладание:
оксидантов над антиоксидантами
антиоксидантов над оксидантами
15. Окислительный стресс является причиной нарушения:
репликации
повышения антиоксидантой защиты в клетке
уменьшения клеточной проницаемости
16. Повреждение ДНК является причиной нарушения:
отека клетки
рецепции
генетической программы клетки
реализации генетической программы
17. Причиной внутриклеточного отека является:
активация апоптоза
нарушение механизмов реализации генетической программы клетки
нарушение репликации
повреждение функции ионных каналов
18. Повреждение шероховатого эндоплазматического ретикулум
является причиной:
снижения синтеза белков
снижения синтеза липидов
нарушения водного баланса клетки
снижения синтеза углеводов
19. Повреждение шероховатого эндоплазматического ретикулума
является причиной:
нарушения уровня кальция в цитозоле
нарушения водного баланса клетки
снижения антиоксидантной защиты в клетке
20. Повреждение гладкого эндоплазматического ретикулума
является причиной:
нарушения уровня кальция в цитозоле
снижения процессов детоксикации
нарушения водного баланса клетки
21. Повреждение гладкого эндоплазматического ретикулума
является причиной:
снижения синтеза белков
снижения синтеза липидов
нарушения водного баланса клетки
снижения синтеза углеводов
22. Последствиями повреждения аппарата Гольджи являются:
нарушение синтетических процессов
нарушение транспорта веществ
нарушение процессов детоксикации
23. «Болезни накопления» являются следствием повреждения:
ядра
лизосом
пероксисом
клеточной мембраны
ГЭР
24. Cнижение каталазной активности отмечается при повреждении:
ядра
лизосом
пероксисом
клеточной мембраны
ГЭР
25. Синдром Цельвегера является следствием повреждения:
ядра
лизосом
пероксисом
клеточной мембраны
ГЭР
26. Причиной хронических инфекции дыхательных путей может быть нарушение:
ядра
микротрубочек
пероксисом
клеточной мембраны
ГЭР
27. Инсулиннезависимый сахарный диабет является проявлением
нарушения:
процессов клеточной сигнализации
образования инсулина
распределения воды и ионов в клетке
повреждения рецепторного аппарата клетки
28. Нарушение реализации пострецепторных механизмов связано с дисбалансом:
ионов кальция
диацилглицерола
интерферона
эпидермального фактора роста
29. Основными эффекторными молекулами в реализации апоптоза являются:
цитохром с
домены смерти
каспазы
эндонуклеазы
30. Проявлениями недостаточности апоптоза являются:
опухоли
СПИД
болезнь Альцгеймера
аутоиммунные заболевания
31. Проявлениями избыточности апоптоза являются:
опухоли
СПИД
болезнь Альцгеймера
аутоиммунные заболевания