- •12. Хроническая обструктивная болезнь легких: понятие о болезни, этиология и патогенез, факторы риска, диагностика, лечение, осложнения. Медико-социальная экспертиза. Реабилитация.
- •1. Действие факторов риска в анамнезе.
- •2. Ключевые симптомы для постановки диагноза хобл:
- •3. Данные клинического обследования:
- •5. Лабораторно-инструментальная диагностика:
- •1. Снижение влияния факторов риска:
- •3. Лечение хобл при стабильном состоянии.
- •4. Лечение обострений заболевания.
- •18. Легочное сердце: этиология, патогенез, основные клинические проявления, диагностика, принципы лечения. Медико-социальная экспертиза.
- •1. Клинические проявления хронических обструктивных и других заболеваний легких.
- •3. Клинические признаки гипертрофии правого желудочка:
- •4. Клинические признаки легочной гипертензии:
- •5. Клинические признаки декомпенсированного легочного сердца:
- •25. Симптоматические артериальные гипертензии: классификация, подходы к лечению в зависимости от клинического варианта.
- •2. Эндокринные аг:
- •3. Гемодинамические (кардиоваскулярные) аг:
- •4. Нейрогенные или аг при заболеваниях цнс:
- •5. Аг, связанная с приемом медикаментов, алкоголя и наркотических веществ:
- •26. Соматоформная вегетативная дисфункция: этиология, патогенез, клинические варианты, принципы лечения. Медико-социальная экспертиза. Реабилитация.
- •27. Миокардиты: этиология, патогенез, классификация, клиника, диагностика, принципы лечения.
- •28. Кардиомиопатии: определение понятия, клинические варианты, диагностика, принципы лечения. Прогноз.
- •29. Перикардиты: этиология, патогенез, классификация, клиника, диагностика, принципы лечения.
- •I. Инфекционные или инфекционно-аллергические перикардиты:
- •III. Идиопатические перикардиты.
- •I. Острый перикардит:
- •II. Хронический перикардит:
- •1. Нарушение образования импульса:
- •2. Нарушение проведения импульса
- •3. Сочетанные нарушения образования и проведения импульса (парасистолии)
- •I. Нарушение образования импульса.
- •II. Нарушения проводимости:
- •I. Нарушение автоматизма са узла (номотопные аритмии):
- •II. Эктопические ритмы, обусловленные преобладанием автоматизма эктопических центров:
- •III. Эктопические ритмы, обусловленные механизмом re-entry:
- •5) Синдром преждевременного возбуждения желудочков:
- •33. Классификация антиаритмических средств, их использование для неотложной терапии аритмий.
- •Медикаментозная противоаритмическая терапия.
- •1. Классификация e.Vaughan-Williams:
- •3. Препараты, не входящие в классификацию пас, но обладающие антиаритмическими свойствами:
- •Спектр действия антиаритмических препаратов.
- •Немедикаментозная противоаритмическая терапия.
- •2. Хирургические методы лечения аритмий:
- •44. Воспалительные заболевания кишечника (болезнь Крона, язвенный колит). Основные клинические синдромы, диагностика, принципы лечения.
- •1) Тонкокишечная локализация:
- •50. Амилоидоз почек: этиология, патогенез, клинические проявления, диагностика, исходы, принципы лечения.
- •51. Клинико-лабораторные критерии нефротического синдрома.
- •52. Хроническая почечная недостаточность: этиология, патогенез, стадии течения, диагностика, тактика ведения больных, лечение. Медико-социальная экспертиза.
- •Болезни системы кроветворения
- •53. Железодефицитные анемии: этиология, патогенез, клиника, классификация, диагностика, лечение.
- •54. Мегалобластные анемии: этиология, патогенез, клиника, классификация, диагностика, лечение.
- •55. Гемолитические анемии: классификация, основные диагностические критерии, принципы терапии.
- •56. Апластические анемии: этиология, патогенез, клиника, классификация, диагностика, принципы лечения.
- •57. Острые лейкозы: этиология, патогенез, классификация, клиника, диагностика, основные принципы терапии.
- •58. Хронический миелолейкоз: этиология, патогенез, клиника, диагностика, принципы лечения
- •1. Химиотерапия:
- •59. Хронический лимфолейкоз: этиология, патогенез, клинические варианты, диагностика, осложнения, принципы лечения.
- •60. Истинная полицитемия: этиология, патогенез, клиника, диагностика, исходы, принципы лечения. Симптоматические эритроцитозы.
- •I стадия (начальная, 5 и более лет):
- •Iiв стадия – эритремический процесс с миелоидной метаплазией селезенки:
- •62. Геморрагические диатезы: этиология, патогенез, классификация. Клиника, диагностика и лечение тромбоцитопенической пурпуры.
- •63. Геморрагический васкулит: этиология, патогенез, клинические варианты, диагностика, лечение.
- •64. Гемофилия: этиология, патогенез, клинические проявления, диагностика, лечение.
- •Необходимые дозы факторов при кровотечениях у гемофиликов:
- •65. Лифмогранулематоз: клинические проявления, диагностика, принципы лечения.
- •Болезни обмена веществ и эндокринной системы
- •66. Классификация и диагностика сахарного диабета.
- •67. Этиология, патогенез, диагностика, лечение сахарного диабета 1 типа (изсд).
- •1) Копенгагенская модель деструкции -клеток:
- •68. Этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение, профилактика сахарного диабета 2 типа (инсд).
- •2. Инсулинорезистентность периферических тканей:
- •69. Поздние (хронические) осложнения сахарного диабета: микроангиопатии (диабетическая ретинопатия, диабетическая нефропатия), макроангиопатия (синдром диабетической стопы), полинейропатия.
- •73. Гипотиреоз: классификация, этиология, патогенез, клиника, диагностика, принципы заместительной терапии.
- •76. Болезнь и синдром Иценко-Кушинга: этиология, патогенез, клиника, диагностика, осложнения, течение, лечение.
- •77. Феохромоцитома: патогенез основных клинических проявлений, симптоматика, диагностика, лечение.
- •83. Ревматоидный артрит: этиология, патогенез, классификация, клиника, диагностика, течение, исходы, лечение.
- •84. Подагра: этиология, патогенез, клиника, классификация, диагностика, течение, лечение. Медико-социальная экспертиза. Реабилитация.
- •Диагностика подагры:
- •85. Системная красная волчанка: этиология, патогенез, классификация, клиника, диагностика, течение, исходы, лечение.
- •86. Дерматомиозит: этиология, патогенез, классификация, клиника, диагностика, течение, исходы, лечение.
Спектр действия антиаритмических препаратов.
Аритмия |
ПАС I
|
ПАС II |
ПАС III |
ПАС IV | |||||
IA |
IB |
IC |
|
|
| ||||
Синусовая тахикардия |
|
|
|
+ |
+ |
+ | |||
Суправентрикулярная экстрасистолия |
|
|
+ |
+ |
+ |
+ | |||
Желудочковая экстрасистолия |
|
|
+ |
|
+ |
| |||
Суправентрикулярная тахикардия: купирование предупреждение |
+ + |
|
+ + |
+ |
+ |
+ | |||
Желудочковая тахикардия: купирование предупреждение |
+ + |
+ + |
+ + |
|
+ |
| |||
Пароксизм МА: купирование предупреждение |
+ + |
|
+ + |
|
+ + |
+ | |||
Пароксизм трепетания предсердий: купирование предупреждение |
+ |
|
+ |
+ |
+ + |
+ | |||
Урежение ритма желудочков при стойкой МА |
|
|
|
+ |
|
+ |
Последовательность подбора медикаментозной терапии у больных рецидивирующими тахиаритмиями:
b-блокатор или амиодарон b-блокатор и амиодарон соталол или пропафенон амиодарон и антиаритмик 1С или 1В класса b-блокатор и любой препарат 1 класса b-блокатор и амиодарон и антиаритмик 1С или 1В класса соталол и антиаритмик 1С класса.
Немедикаментозная противоаритмическая терапия.
1. Электроимульсная терапия: дефибрилляция, кардиоверсия, электрокардиостимуляция - временная (эндокардиальная, чрезпищеводная, чрескожная) и постоянная.
Противопоказания к ЭКС: интоксикация сердечными гликозидами; постоянная форма МА (более 2-х лет); аритмии, возникшие на фоне резкой дилатации и дистрофических изменений желудочков.
Показания к ЭКС: клинически проявляемая дисфункция синусового узла; АВ блокада с клиническими проявлениями или с блокадой ЛНПГ даже без клиники; бифасцикулярная и трифасцикулярная блокада; синдром гиперчувствительности каротидного синуса; вазовагальные синкопальные состояния; ЭКС после трансплантации сердца; АВ-блокада, связанная с инфарктом миокарда
2. Хирургические методы лечения аритмий:
1) деструкция АВ соединения с имплантацией электрокардиостимулятора
2) «модификация» АВ соединения, имплантация предсердного дефибриллятора или специальных электрокардиостимуляторов
3) "лабиринтный" метод - в определенных участках предсердий делается несколько разрезов, которые останавливают проведение возбуждения, разрывая "порочный круг"
4) "коридорный" метод - изоляция правого и левого предсердия от межпредсердной перегородки с образованием "коридора" из смежных тканей от синусового до атриовентрикулярного узла
5) радиочастотная катетерная деструкция (аблация) - прерывается проведение возбуждения по "порочному кругу" в правом предсердии.
Функциональная желудочная диспепсия - симптомокомплекс, включающий боли или ощущение дискомфорта, чувства переполнения в эпигастральной области, раннее насыщение, вздутие живота, тошноту, рвоту, изжогу или срыгивание, непереносимость жирной пищи, но при этом тщательное обследование пациента не выявляет какого-либо органического поражения (язвенной болезни, хронического гастрита, дуоденита, рака желудка, рефлюкс-эзофагита и т.д.).
Причины функциональной желудочной диспепсии:
1. Психоэмоциональные стрессовые ситуации (острые и хронические)
2. Алиментарные нарушения: нерегулярный прием пищи, смена режима питания, переедание, злоупотребление углеводами, грубой растительной клетчаткой, острой и раздражающей пищей
3. Пищевая аллергия.
4. Курение, злоупотребление алкоголем.
5. Экзогенные факторы — высокая температура воздуха, высокое атмосферное давление, вибрация, ионизирующее излучение, ожоги, гастротропные лекарственные препараты (НПВС, ГКС и др.).
6. Заболевания других органов и систем (нервной, эндокринной, сердечно-сосудистой, дыхательной, мочеполовой, кроветворной), а также заболевания органов системы пищеварения (печени, желчевыводящих путей, поджелудочной железы, кишечника).
Клинические варианты функциональной желудочной диспепсии:
1) рефлюксоподобный - изжога, отрыжка кислым, эпигастральные боли, ретростернальное жжение, усиливающиеся после приещма пищи, наклонов, в положении лежа на спине
2) язвенноподобный – эпизодические боли в эпигастральной области, возникающие часто на голодный желудок, исчезающие после приема пищи или антацидов, заставляющие просыпаться ночью
3) дискинетический (моторного типа) - чувство тяжести и переполненности после приема пищи, быстрое чувство насыщения, отрыжка, метеоризм, редко - длительная рвота
4) неспецифический – характерна разнообразная многогранная симптоматика, сочетающая симптомы трех разных вариантов
Кроме того, характерны многочисленные невротические проявления: слабость, головные боли, раздражительность, психоэмоциональная лабильность, кардиалгии и т.д.
Для постановки «диагноза исключения» функциональная желудочная диспепсия необходимо провести весь комплекс лабораторно-инструментальных исследований с целью исключения органического поражения желудка (ФГДС с биопсией слизистой, рентгенография с пассажем бария, УЗИ органов брюшной полости).
Принципы лечения функциональной желудочной диспепсии:
1. Устранение нервно-психических факторов и стрессовых ситуаций, нормализация отношений в семье и на работе, рациональный режим труда и отдыха.
2. Рациональная психотерапия (в том числе и гипнотерапия)
3. Частое дробное, необильное питание с исключением трудноперевариваемой и жирной пищи.
4. Прекращение курения, употребления спиртных напитков, приема НПВС.
5. Использование антацидов и блокаторов Н2-гистаминовых рецепторов (преимущественно при рефлюксоподобной и язвенноподобной формах функциональной диспепсии)
6. При обнаружении у больных с функциональной диспепсией хеликобактерной инфекции – курс антихеликобактерной терапии
7. Прокинетики для нормализации моторики ЖКТ (метоклопрамид / церукал, домперидон / мотилиум, цизаприд / пропульсид / координакс по 5-10 мг 3-4 раза в день до еды)
Гастро-дуоденальные язвы: этиология, патогенез, клиника, осложнения, диагностика, лечебная тактика. Медико-социальная экспертиза и реабилитация.
Язва желудка и 12-перстной кишки (ЯЖ и ДПК) - это хроническое рецидивирующее заболевание, при котором на основе секреторно-трофических нарушений в слизистой гастродуоденальной зоны образуется язва.
Эпидемиология: гастродуоденальными язвами (ГДЯ) страдает до 15% взрослого населения (преобладающий возраст: 20-50 лет), мужчины в 4 раза чаще.
Этиология: ГДЯ – полиэтиологичное заболевание:
- наличие хронического гастрита и дуоденита, ассоциированных с Helicobacter pylori
- длительное нервно-психическое перенапряжение, острые и хронические стрессы
- хронические заболевания желудка и ДПК, протекающие с поражением слизистой и нарушением моторно-секреторной функции
- нарушение ритма и характера питания
- генетическая предрасположенность (в том числе и к стойко повышенной кислотности желудочного сока)
- курение и злоупотребление алкоголем, некоторыми гастротоксичными ЛС (НПВС, ГКС и др.)
Патогенез ГДЯ:
Современная концепция – «Весы Шея»: ГДЯ возникают при нарушении равновесия между факторами защиты слизистой желудка и ДПК и факторами агрессии в сторону преобладания последних.
а) защитные факторы:
1) резистентность гастродуоденальной слизистой (защитный барьер из слизи; активная регенерация; достаточное кровоснабжение)
2) антродуоденальный «кислотный тормоз», регулируемый генетически и нейрогуморально
б) факторы агрессии:
1) Helicobacter pylori
Роль Helicobacter pylori в патогенезе язв желудка:
а) H.pylori способна прикрепляться к плазмалемме эпителиальных клеток желудка и механически разрушать их
б) H.pylori вырабатывает уреазу, расщепляющую мочевину желудочного сока до аммиака и каталазу; образовавшийся аммиак повышает рН желудочного сока, препятствуя гибели бактерии, и (совместно с вакуолизирующим цитотоксином VacA) приводит к вакуализации эпителиальных клеток с последующей их гибелью.
в) в ответ на внедрение H.pylori формируется воспалительная реакция, которая сама по себе повреждает слизистую; кроме того бактерия выделяет ряд цитокинов (особенно ИЛ-8), которые активируют нейтрофилы, повреждающие эпителиоциты и эндотелий микрососудов желудка
г) H.pylori снижает количество аскорбиновой кислоты, уменьшает гидрофобность слизистой желудка, ускоряя обратную диффузию H+ в стенку желудка и потенцируя образование язв
д) H.pylori через ряд нейрогуморальных факторов потенцирует гиперпродукцию гастрина и пепсиногена
Роль Helicobacter pylori в патогенезе язв ДПК (H.pylori играет здесь определяющую роль):
адгезия H.pylori к слизистой желудка стимуляция функции G-клеток и усиление выработки гастрина, торможение функции D-клеток и снижение выработки соматостатина гиперплазия ECL-клеток повышение выработки гистамина стимуляция париетальных клеток гиперхлоргидрия закисление ДПК метаплазия эпителия ДПК по желудочному типу колонизация ДПК H.pylori язва ДПК
2) гиперпродукция HCl и пепсина (из-за ваготонии, гиперпродукции гастрина, гиперплазии фундальной слизистой, гиперреактивности обкладочных клеток)
3) травматизация гастродуоденальной слизистой (в т.ч. ЛС - НПВС, ГКС, CaCl2, иммунодепрессанты)
4) гастродуоденальная дисмоторика
Классификация ГДЯ
а) по локализации:
1) язвы желудка: кардиального отдела (высокие желудочные язвы – встречаются редко, но часто малигнизируются), тела желудка, пилорического (антрального) отдела
2) язвы 12-перстной кишки: луковичные и внелуковичные (< 1%, но часто осложняются)
б) по числу язв: одиночные и множественные (> 2 язв, в т.ч. желудок + 12-перстная кишка)
в) по размерам: мелкие (до 0,5 см), средние (0,5-2 см), большие (2-3 см), гигантские (3 см в диаметре и более)
г) по фазе течения процесса: обострение, рубцевание язвенного дефекта, ремиссия
д) по типу желудочной секреции: на фоне повышенной секреции желудка, на фоне сохраненной секреции желудка, на фоне пониженной секреции желудка
е) осложнения язвы (в 10% всех случаев): перфорация, пенетрация, кровотечение, малигнизация, рубцово-язвенная деформация (выходного отдела желудка и ДПК) и стенозирование этих отделов
Клинические проявления ГДЯ:
1. Субективно – жалобы на:
а) боли – основной симптом, связаны с приемом пищи, периодичные, от ноющих (при язвах тела желудка) до режущих, сверлящих (при пилорических язвах и язвах внелуковичного отдела ДПК), купируются после приема антисекреторных препаратов:
1) ранние боли – возникают сразу после еды (при язве кардиального отдела желудка) или через 20-40 мин после еды (при язве тела желудка), постепенно нарастают по интенсивности, сохраняются 1,5-2 ч, уменьшаются и исчезают по мере эвакуации содержимого из желудка в ДПК.
2) поздние боли – возникают через 1,5-2 ч после приема пищи, постепенно усиливаются по мере эвакуации содержимого желудка в ДПК (при язвах пилорического отдела желудка и бульбарного отдела ДПК)
3) «голодные» (ночные) боли – возникают ночью (чаще в 3-4 часа, характерны для язв ДПК), уменьшаются после приема пищи (поэтому больные, засыпая, оставляют на тумбочке кефир с булочкой; ночью они просыпаются и принимают еду)
б) изжога – чувство жжения по ходу пищевода в результате заброса в его просвет кислого содержимого на фоне повышенной желудочной секреции, отрыжка кислым, кислый вкус во рту (особенно характерны для дуоденальных язв)
в) тошнота, чувство тяжести в эпигастральной области сразу после еды
2. Объективно: обложенный язык, болезненность в эпигастрии при поверхностной пальпации.
Клиника основных осложнения ГДЯ:
1) кровотечение: рвота с примесью алой крови к рвотным массам или в виде кофейной гущи, мелена, симптомы острой кровопотери
2) перфорация: при ее угрозе характерно изменение типичного «язвенного» ритма болей, их стойкость к проводимому лечению, появление иррадиации боли, в момент перфорации – «кинжальная боль» в эпигастральной области, симптомы перитонита
3) пенетрация: клиника определяется органом, вовлеченным в патологический процесс
4) стеноз привратника и ДПК: постепенное нарастание рвоты (в том числе и съеденной пищей), отрыжка тухлым, истощение
Диагностика ГДЯ:
1. ФГДС (видно углубленное нарушение слизистой, не достигающее мышечного слоя) + биопсия из краев и дна язвы.
2. Рентгенография желудка с пассажем бария – используется в случаях: 1) если ФГДС противопоказана (ИМ, инсульт, декомпенсация всех болезней, астматический статус), 2) если по клиническим признакам предполагается нарушение эвакуации содержимого из желудка и ДПК.
3. Изучение секреторной функции желудка (суточная рН-метрия, фракционное зондирование)
4. Различные методы диагностики хеликобактерной инфекции:
а) бактериологический
б) гистологический (морфологический)
в) биохимические, основанные на уреазной активности Helicobacter pylori (уреазный тест с биоптатами желудка: мочевина разлагается под действием уреазы бактерии до аммиака, при этом изменение рН устанавливается по изменению окраски индикатора; дыхательный тест с мочевиной, меченой 13С)
г) иммунологический, иммуногистогимический, серологический метод
д) молекулярный (ПЦР)
Лечебная тактика:
1. Диета на период обострения (минимум 2-3 недели) - № 1; химическое, механическое, термическое щажение желудка, исключение томатного соуса, шоколада, кофе и др.
2. Эрадикационная терапия (по схемам как при лечении хронического гастрита). Если диагностика хеликобактерной инфекции не проводилась, а диагноз ГДЯ выставлен – все равно проводят эрадикацию.
3. Антисекреторные препараты длительно (до 1 года): ингибиторы протонной помпы (омепразол 20 мг 1 раз/сут внутрь, лансопразол 30 мг 1 раз/сут внутрь, пантопразол), блокаторы Н2-рецепторов гистамина (циметидин, ранитидин, фамотидин 40 мг 1 раз/сут внутрь), М-холинолитики (гастроцепин); антациды (альмагель, гефал, фосфалюгель – через 1 час после еды)
4. Репаранты слизистой – особенно при желудочных язвах (облепиховое масло по 1 десертной ложке 3 раза/сут перед едой, солкосерил, масло шиповника и др.)
5. Физиотерапевтическое лечение (электропроцедуры, ультразвук, тепловое лечение: аппликации озокерита, парафин, грязевые аппликации)
МСЭ и реабилитация: при неосложненной ГДЯ прогноз благоприятный; при большой давности заболевания, с частыми, длительными рецидивами, при осложненных формах язвенной болезни требуется регулярное наблюдение (весной и осенью ежегодно с исследованием желудочной секреции и ФГДС), профилактическая терапия «по требованию» (прием антисекреторных ЛС при появлении симптомов обострения) и противорецидивное лечение, санаторно-курортное лечение. 43. Синдром раздраженного кишечника. Основные клинические проявления, диагностика, принципы лечения. Медико-социальная экспертиза. Реабилитация.
Синдром раздраженного кишечника (СРК) – биопсихосоциальное кишечное расстройство, при котором у больного на протяжении последнего года по меньшей мере в течение 3 мес отмечались боли или дискомфорт в животе, проходившие после дефекации и сопровождавшиеся изменением частоты или консистенции стула.
Этиология СРК: нервно-психические факторы и психоэмоциональные стрессы; нарушение привычного режима питания; недостаток баластных веществ; гиподинамия; гинекологические заболевания; эндокринные нарушения; перенесенные острые инфекции с последующим дисбактериозом.
Классификация СРК:
1. СРК с запором – твердый/шероховатый стул > 25%, расслабленный (кашицеобразный) или водянистый стул < 25% из числа опорожнений
2. СРК с диареей – расслабленный (кашицеобразный) или водянистый стул > 25% и твердый < 25%
3. Смешанный СРК – твердый стул > 25% и водянистый > 25%
4. Неклассифицированный СРК – недостаточна выраженность отклонений консистенции стула для других субтипов.
Клинические проявления СРК:
а) боль в животе, вокруг пупка или внизу живота, различной интенсивности, уменьшающаяся или исчезающая после дефекации или отхождения газов, отсутствует ночью (50-96%)
б) нарушение стула: диарея – внезапно после еды, без полифекалии, кал менее 200 г/сут, часто со слизью или запор (60%)
в) чувство неполного опорожнения кишечника
г) метеоризм, увеличивается к вечеру и перед дефекацией (у 50%); если имеет локальный характер, выделяют:
1. синдром селезеночного изгиба – чувство распирания, давления, полноты в левом верхнем отделе живота; могут быть боли в области сердца или левого плеча, сердцебиение, одышка, чувство страха; жалобы появляются или усиливаются после еды, стресса.
2. синдром печеночного изгиба – чувство полноты, давления, распирания, боли в правом подреберье с иррадиацией в эпигастрий, правое плечо
3. синдром слепой кишки - пальпация восходящей толстой кишки приводит к усилению боли или ее уменьшению
д) выраженные невротические проявления (частые головные боли, комок в горле при глотании, неудовлетворенный вздох, учащенное болезненное мочеиспускание)
е) пальпаторно: спастически сокращенные участки кишечника
Диагностические критерии СРК: рецидивирующая абдоминальная боль или дискомфорт 3 дня в месяц за последние 3 месяца + 2 признака: 1) улучшение после дефекации 2) начало ассоциируется с изменением частоты, формы стула.
Подтверждающие критерии:
1) ненормальная частота стула: меньше 3 в неделю, больше 3 в день
2) неправильная форма стула (шероховатый твердый или расслабленный водянистый)
3) натуживание при дефекации
4) императивные позывы на дефекацию
5) чувство неполного опорожнения кишечника
6) выделение слизи при дефекации
7) ощущения вздутия и переполнения в животе
При постановки диагноза необходимо также учитывать:
1. отсутствие боли и диареи ночью
2. нет симптомов тревоги (кровь в кале, лихорадка, анемия, повышение СОЭ и т.д.)
3. длительный анамнез заболевания
4. изменчивость жалоб, несоответствие между обилием и красочностью жалоб и хорошим общим состоянием больного, отсутствие прогрессирования болезни
5. связь ухудшения самочувствия с психоэмоциональными факторами и стрессами
6. нет патологических изменений со стороны общего и биохимического анализа крови, признаков органических изменений при колоноскопии, ректороманоскопии, иригоскопии
7. нормальная гистологическая картина биоптатов слизистой толстой кишки
Диагноз СРК выставляется только после всего комплекса инструментально-лабораторных исследований, позволяющих исключить органическое заболевания кишечника.
Принципы лечения СРК:
Лечение должно быть комплексным и включать в себя:
а) психотерапевтические методы (в первую очередь – доверительная беседа с пациентом, объяснение причин заболевания), исключение психотравмирующих факторов внешней среды
б) диетические рекомендации - при наклонности к диарее ограничивают содержание грубой клетчатки в пищевом рационе, исключают употребление фруктозы, сорбитола, кофе, алкоголя и газированных напитков; при наличии метеоризма рекомендуют избегать приема продуктов, усиливающих газообразование в кишечнике (молока, капусты и др.); при наклонности к запорам – диета с высоким содержанием пищевых волокон
в) лекарственную терапию: спазмолитики для борьбы с болевым синдромом (мебеверин / дюспаталин 200 мг по 1 капсуле 2 раза/сутки за 20 мин до еды, пинаверия бромид 50 мг по 1 таблетке 3–4 раза/сутки), при жалобах на диарею - противодиарейные (лоперамид по 2 капсулы внутрь ежедневно), при жалобах на запор - псиллиум (препарат из семян подорожника) по 1 пакетику 2–4 раза в день, лактулоза, макроголь 4000, цизаприд по 5–10 мг 3–4 раза в день за полчаса до еды.
г) физиотерапевтическое лечение: бальнеотерапия, аэротерапия, гальванический воротник по Щербаку
МСЭ: ВН при СРК с выраженной диареей до 10-14 дней, другие формы СРК ВН не сопровождаются.
Реабилитация: соблюдение диеты, нормализация психоневрологического статуса и функций вегетативной нервной системы, психотерапия, общеукрепляющие мероприятия.