- •12. Хроническая обструктивная болезнь легких: понятие о болезни, этиология и патогенез, факторы риска, диагностика, лечение, осложнения. Медико-социальная экспертиза. Реабилитация.
- •1. Действие факторов риска в анамнезе.
- •2. Ключевые симптомы для постановки диагноза хобл:
- •3. Данные клинического обследования:
- •5. Лабораторно-инструментальная диагностика:
- •1. Снижение влияния факторов риска:
- •3. Лечение хобл при стабильном состоянии.
- •4. Лечение обострений заболевания.
- •18. Легочное сердце: этиология, патогенез, основные клинические проявления, диагностика, принципы лечения. Медико-социальная экспертиза.
- •1. Клинические проявления хронических обструктивных и других заболеваний легких.
- •3. Клинические признаки гипертрофии правого желудочка:
- •4. Клинические признаки легочной гипертензии:
- •5. Клинические признаки декомпенсированного легочного сердца:
- •25. Симптоматические артериальные гипертензии: классификация, подходы к лечению в зависимости от клинического варианта.
- •2. Эндокринные аг:
- •3. Гемодинамические (кардиоваскулярные) аг:
- •4. Нейрогенные или аг при заболеваниях цнс:
- •5. Аг, связанная с приемом медикаментов, алкоголя и наркотических веществ:
- •26. Соматоформная вегетативная дисфункция: этиология, патогенез, клинические варианты, принципы лечения. Медико-социальная экспертиза. Реабилитация.
- •27. Миокардиты: этиология, патогенез, классификация, клиника, диагностика, принципы лечения.
- •28. Кардиомиопатии: определение понятия, клинические варианты, диагностика, принципы лечения. Прогноз.
- •29. Перикардиты: этиология, патогенез, классификация, клиника, диагностика, принципы лечения.
- •I. Инфекционные или инфекционно-аллергические перикардиты:
- •III. Идиопатические перикардиты.
- •I. Острый перикардит:
- •II. Хронический перикардит:
- •1. Нарушение образования импульса:
- •2. Нарушение проведения импульса
- •3. Сочетанные нарушения образования и проведения импульса (парасистолии)
- •I. Нарушение образования импульса.
- •II. Нарушения проводимости:
- •I. Нарушение автоматизма са узла (номотопные аритмии):
- •II. Эктопические ритмы, обусловленные преобладанием автоматизма эктопических центров:
- •III. Эктопические ритмы, обусловленные механизмом re-entry:
- •5) Синдром преждевременного возбуждения желудочков:
- •33. Классификация антиаритмических средств, их использование для неотложной терапии аритмий.
- •Медикаментозная противоаритмическая терапия.
- •1. Классификация e.Vaughan-Williams:
- •3. Препараты, не входящие в классификацию пас, но обладающие антиаритмическими свойствами:
- •Спектр действия антиаритмических препаратов.
- •Немедикаментозная противоаритмическая терапия.
- •2. Хирургические методы лечения аритмий:
- •44. Воспалительные заболевания кишечника (болезнь Крона, язвенный колит). Основные клинические синдромы, диагностика, принципы лечения.
- •1) Тонкокишечная локализация:
- •50. Амилоидоз почек: этиология, патогенез, клинические проявления, диагностика, исходы, принципы лечения.
- •51. Клинико-лабораторные критерии нефротического синдрома.
- •52. Хроническая почечная недостаточность: этиология, патогенез, стадии течения, диагностика, тактика ведения больных, лечение. Медико-социальная экспертиза.
- •Болезни системы кроветворения
- •53. Железодефицитные анемии: этиология, патогенез, клиника, классификация, диагностика, лечение.
- •54. Мегалобластные анемии: этиология, патогенез, клиника, классификация, диагностика, лечение.
- •55. Гемолитические анемии: классификация, основные диагностические критерии, принципы терапии.
- •56. Апластические анемии: этиология, патогенез, клиника, классификация, диагностика, принципы лечения.
- •57. Острые лейкозы: этиология, патогенез, классификация, клиника, диагностика, основные принципы терапии.
- •58. Хронический миелолейкоз: этиология, патогенез, клиника, диагностика, принципы лечения
- •1. Химиотерапия:
- •59. Хронический лимфолейкоз: этиология, патогенез, клинические варианты, диагностика, осложнения, принципы лечения.
- •60. Истинная полицитемия: этиология, патогенез, клиника, диагностика, исходы, принципы лечения. Симптоматические эритроцитозы.
- •I стадия (начальная, 5 и более лет):
- •Iiв стадия – эритремический процесс с миелоидной метаплазией селезенки:
- •62. Геморрагические диатезы: этиология, патогенез, классификация. Клиника, диагностика и лечение тромбоцитопенической пурпуры.
- •63. Геморрагический васкулит: этиология, патогенез, клинические варианты, диагностика, лечение.
- •64. Гемофилия: этиология, патогенез, клинические проявления, диагностика, лечение.
- •Необходимые дозы факторов при кровотечениях у гемофиликов:
- •65. Лифмогранулематоз: клинические проявления, диагностика, принципы лечения.
- •Болезни обмена веществ и эндокринной системы
- •66. Классификация и диагностика сахарного диабета.
- •67. Этиология, патогенез, диагностика, лечение сахарного диабета 1 типа (изсд).
- •1) Копенгагенская модель деструкции -клеток:
- •68. Этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение, профилактика сахарного диабета 2 типа (инсд).
- •2. Инсулинорезистентность периферических тканей:
- •69. Поздние (хронические) осложнения сахарного диабета: микроангиопатии (диабетическая ретинопатия, диабетическая нефропатия), макроангиопатия (синдром диабетической стопы), полинейропатия.
- •73. Гипотиреоз: классификация, этиология, патогенез, клиника, диагностика, принципы заместительной терапии.
- •76. Болезнь и синдром Иценко-Кушинга: этиология, патогенез, клиника, диагностика, осложнения, течение, лечение.
- •77. Феохромоцитома: патогенез основных клинических проявлений, симптоматика, диагностика, лечение.
- •83. Ревматоидный артрит: этиология, патогенез, классификация, клиника, диагностика, течение, исходы, лечение.
- •84. Подагра: этиология, патогенез, клиника, классификация, диагностика, течение, лечение. Медико-социальная экспертиза. Реабилитация.
- •Диагностика подагры:
- •85. Системная красная волчанка: этиология, патогенез, классификация, клиника, диагностика, течение, исходы, лечение.
- •86. Дерматомиозит: этиология, патогенез, классификация, клиника, диагностика, течение, исходы, лечение.
1. Клинические проявления хронических обструктивных и других заболеваний легких.
2. Комплекс симптомов, обусловленных дыхательной недостаточностью и значительно усугубляющихся при формировании хронического легочного сердца:
- одышка: усиливается при физической нагрузке, ортопноэ не характерно, уменьшается при использовании бронхолитиков и ингаляций кислорода
- выраженная слабость, постоянные головные боли, сонливость днем и бессонница ночью, потливость, анорексия
- теплый диффузный серый цианоз
- сердцебиения, постоянные боли в области сердца (из-за гипоксии и рефлекторного сужения коронарных артерий – пульмокоронарный рефлекс), уменьшающиеся после ингаляции кислорода
3. Клинические признаки гипертрофии правого желудочка:
- расширение правой границы сердца (бывает редко)
- смещение левой границы сердца кнаружи от среднеключичной линии (за счет смещения увеличенным правым желудочком)
- наличие сердечного толчка (пульсации) вдоль левой границы сердца
- пульсация и лучшая аускультация тонов сердца в эпигастральной области
- систолический шум в области мечевидного отростка, усиливающийся на вдохе (симптом Риверо-Корвалло) - признак относительной недостаточности трехстворчатого клапана, развивающейся при увеличении правого желудочка
4. Клинические признаки легочной гипертензии:
- увеличение зоны сосудистой тупости во II межреберье за счет расширения легочной артерии
- акцент II тона и расщепление его во II межреберье слева
- появление венозной сеточки в области грудины
- появление диастолического шума в области легочной артерии в связи с ее дилатацией (симптом Грехема-Стилла)
5. Клинические признаки декомпенсированного легочного сердца:
- ортопноэ
- холодный акроцианоз
- набухание шейных вен, не уменьшающееся на вдохе
- увеличение печени
- симптом Плеша (надавливание на увеличенную болезненную печень вызывает набухание шейных вен);
- при тяжелой сердечной недостаточности возможно развитие отеков, асцита, гидроторакса.
Диагностика ХЛС.
1. Эхокардиография – признаки гипертрофии правого желудочка: увеличение толщины его стенки (в норме 2-3 мм), расширение его полости (индекс правого желудочка – размер его полости в пересчете на поверхность тела – в норме 0,9 см/м2); признаки легочной гипертензии: увеличение скорости открытия клапана легочной артерии, легкая его выявляемость, W-образное движение полулуний клапана легочной артерии в систоле, увеличение диаметра правой ветви легочной артерии более 17,9 мм; парадоксальные движения межжелудочковой перегородки и митрального клапана и др.
2. Электрокардиография – признаки гипертрофии правого желудочка (увеличение RIII, aVF, V1,V2; депрессия сегмента ST и изменения зубца Т в отведениях V1, V2, aVF, III; правограмма; смещение переходной зоны в V4/V5; полная или неполная блокада правой ножки пучка Гиса; увеличение интервала внутреннего отклонения > 0,03 в V1, V2).
3. Рентгенография органов грудной клетки – увеличение правого желудочка и предсердия; выбухание конуса и ствола легочной артерии; значительное расширение прикорневых сосудов при обедненном периферическом сосудистом рисунке; «обрубленность» корней легких и др.
4. Исследование функции внешнего дыхания (для выявления нарушений по рестриктивному или обструктивному типу).
5. Лабораторные данные: в ОАК характерны эритроцитоз, высокое содержание гемоглобина, замедленная СОЭ, склонность к гиперкоагуляции.
Принципы лечения ХЛС.
1. Этиологическое лечение – направлено на лечение основного заболевания, приведшего к ХЛС (АБ при бронхолегочной инфекции, бронходилататоры при бронхообструктивных процессах, тромболитики и антикоагулянты при ТЭЛА и др.)
2. Патогенетическое лечение – направлено на снижение степени выраженности легочной гипертензии:
а) длительная оксигенотерапия – снижает легочную гипертензию и достоверно увеличивает продолжительность жизни
б) улучшение бронхиальной проходимости – ксантины: эуфиллин (2,4% р-р 5-10 мл в/в 2-3 раза/сут), теофиллин (в таб. по 0,3 г 2 раза/сут) повторными курсами по 7-10 дней, 2 – адреномиметики: сальбутамол (в таб. по 8 мг 2 раза/сут)
в) снижение сосудистого сопротивления - периферические вазодилататоры: пролонгированные нитраты (сустак по 2,6 мг 3 раза в день), блокаторы кальциевых каналов (нифедипин по 10-20 мг 3 раза/сут, амлодипин, исрадипин – обладают повышенным сродством к ГМК легочных сосудов), антагонисты рецепторов эндотелина (бозентан), аналоги простациклина (илопрост в/в и ингаляционно до 6-12 раз/сут, берапрост внутрь 40 мг до 4-х раз/сут, трепростинил), закись азота и донаторы закиси азота (L-аргинин, нитропруссид натрия – обладают селективным вазодилатирующим действием, уменьшают явления легочной гипертензии, не влияя на системное АД).
г) улучшение микроциркуляции – курсы гепарина по 5000 ЕД 2-3 раза/сут п/к до повышения АЧТВ в 1,5-1,7 раз по сравнению с контролем, низкомолекулярные гепарины (фраксипарин), при выраженном эритроцитозе – кровопускания с последующим вливанием растворов с низкой вязкостью (реополиглюкина).
3. Симптоматическое лечение: для уменьшения выраженности правожелудочковой недостаточности – петлевые диуретики: фуросемид 20-40 мг/сут (осторожно, т.к. могут вызвать гиповолемию, полицитемию и тромбоз), при сочетании СН с МА – сердечные гликозиды, для улучшения работы миокарда - метаболические средства (милдронат внутрь по 0,25 г 2 раза/сут в сочетании с оротатом калия или панангином) и т.д.
4. Физиотерапия (дыхательная гимнастика, массаж грудной клетки, гипербарическая оксигенация, ЛФК)
5. При неэффективном консервативном лечении показана трансплантация легких или комплекса «легкие-сердце».
МСЭ: ориентировочные сроки ВН при декомпенсации легочного сердца 30-60 дней.
г) кардиогенный шок - клинический синдром, обусловленный резким падением насосной функции сердца, сосудистой недостаточностью и выраженной дезорганизацией системы микроциркуляции.
Диагностические критерии кардиогенного шока:
1) симптомы недостаточности периферического кровообращения: бледно-цианотичная, «мраморная», влажная кожа; акроцианоз; спавшиеся вены; холодные кисти и стопы; снижение температуры тела; удлинение времени исчезновения белого пятна после надавливания на ноготь > 2 сек
2) нарушение сознания (заторможенность, спутанность сознания, реже – возбуждение)
3) олигурия < 20 мл/ч или анурия
4) САД при двух измерениях < 90 мм.рт. ст. (при предшествовавшей АГ < 100 мм рт.ст.)
5) снижение пульсового АД до 20 мм рт.ст. и ниже
6) снижение среднего АД < 60 мм рт.ст.
7) гемодинамические критерии: сердечный индекс < 2,5 л/мин/м2; давление «заклинивания» в легочной артерии > 15 мм.рт.ст.; повышение ОПСС; снижение ударного и минутного объемов
Купирование кардиогенного шока проводится поэтапно, но в зависимости от формы КШ те или иные мероприятия выполняются в первую очередь:
1. При отсутствии выраженного застоя в легких уложить с приподнятыми под углом 20 нижними конечностями, при застое в легких – положение с приподнятым изголовьем
2. Оксигенотерапия 100% кислородом
3. При выраженном ангинозном приступе (рефлекторная форма КШ): 1-2 мл 0,005% р-ра фентанила ИЛИ 1 мл 1% р-ра морфина ИЛИ 1 мл 2% р-ра промедола в/в струйно медленно для устранения болевой импульсации + 90-150 мг преднизолона или 150-300 мг гидрокортизона в/в струйно медленно для стабилизации АД
4. В случае аритмической формы КШ при наджелудочковых и желудочковых тахиаритмиях – 5-10 мл 10% р-ра новокаинамида в сочетании с 0,2-0,3 мл 1% р-ра мезатона в/в в течение 5 минут --> нет эффекта 6-10 мл 2% р-ра лидокаина (тримекаина) в/в в течение 5 минут --> нет эффекта --> наркоз тиопенталом натрия, оксибутиратом натрия + ЭИТ, при острой брадиаритмии - 1-2 мл 0,1% р-ра атропина в/в медленно И/ИЛИ 1 мл 0,05% р-ра изадрина или алупента в 200 мл 5% р-ра глюкозы (или физраствора) в/в капельно под контролем АД и ЧСС.
5. При гиповолемии (ЦВД < 80-90 мм водн. ст. – гиповолемическая форма КШ): 400 мл декстрана/натрия хлорида/ 5% р-ра глюкозы в/в капельно с постепенным увеличением скорости инфузии до исчезновения признаков шока или ЦВД до 120-140 мм вод.ст.
6. При резком снижении насосной функции левого желудочка (истинная форма КШ):
- допамин 200 мг в 400 мл 5% р-ра глюкозы (физраствора) в/в капельно, начальная скорость введения – 15-20 кап/мин +
- 1-2 мл 0,2% р-ра норадреналина в 200-400 мл 5% р-ра глюкозы (физраствора) в/в капельно под контролем АД, начальная скорость введения – 15-20 кап/мин ИЛИ
- добутамин / добутрекс 250 мг на 250 мл физраствора в/в капельно, начальная скорость введения – 15-20 кап/мин