45.Хронический гепатит

Гепатиты – воспалительные заболевания печени, проявляющиеся воспалительно-клеточной инфильтрацией стромы, дистрофией, некрозом гепатоцитов. По клиническому течению гепатиты разделяются на острые и хронические. Последние продолжаются без улучшения состояния больного не менее 6 месяцев.

Этиология. Главный этиологический фактор - вирус гепатита В. Хронический вирусный гепатит В развивается после острого гепатита В. Хронизация наблюдается у 8-10% больных, при этом латентные и легкие формы острого гепатита значительно чаще трансформируются в хронические. Вирус гепатита В не оказывает цитопатогенного эффекта на гепатоциты. Их повреждение возникает из-за иммунопатологических реакций. Эти реакции возникают в ответ на вирусные антигены и аутоантигены. Сам вирус гепатита В проникнув в клетку, оставляет свой антиген на поверхности гепатоцита. Эти клетки опознаются Т-лимфоцитами как чужеродные и подвергаются агрессии. Таким образом, поражение клеток печени при гепатите В является иммуннообусловленными. Кроме этого при хроническом гепатите В в процесс вовлекаются Т-супрессоры. Они находятся в подавленном состоянии и поэтому формируются условия для развития аутоиммунных реакций, направленных против собственных клеточных антигенов.

Вирус гепатита Д (дельта-вирус). Этот вирус является дефектным, так как он на своей поверхности не имеет рецепторов для гепатоцитов. Поэтому он не может проникнуть в клетку и реплицироваться в ней. Для репродукции данного вируса необходимо участие «вируса-помощника». Роль этого помощника играет вирус гепатита В. таким образом, заболевание может возникнуть при одновременном заражении обоими вирусами или при инфицировании лиц уже имеющих вирус гепатита В (суперинфекция). Сочетанное действие обоих вирусов приводит к развитию более тяжелых форм заболевания с выраженными явлениями печеночно-клеточной недостаточности. В большинстве случаев заболевание приобретает прогрессирующее течение с быстрым переходом в цирроз печени и смертью.

Вирус гепатита С. При остром гепатите С хронизация наблюдается в 60-80% больных. Этот вирус оказывает на гепатоциты цитопатогенный эффект. Его персистенция и репликация в гепатоцитах приводит к прогрессированию патологического процесса в печени. Течение болезни волнообразное, с периодами обострений. Этот гепатит может оставаться в активной фазе до 10 лет и более без трансформации в цирроз печени. Этот вирус передается так же как и вирус гепатита В - парэнтеральным или половым пу-тем.

Хронический аутоиммунный гепатит не связан этиологически ни с вирусной инфекцией, ни с алкоголем. Болеют преимущественно женщины (соотношение мужчин и женщин 1:12). Заболевание чаще развивается в возрасте 30-50 лет. Предполагается генетически обусловленный дефект Т-супрессорной функции лимфоцитов, который ведет к резко выраженному аутоиммунному процессу.

Примерно у 30% больных заболевание начинается внезапно по типу острого гепатита, но заболевание неуклонно прогрессирует. При этом может возникать аутоиммунный тиреоидит, сахарный диабет, гломерулонефрит, язвенный колит, гемолитическая анемия.

Алкогольные поражения печени составляет 30-40% всех ее воспалительных заболеваний. Этот гепатит сочетается с явлениями жировой дистрофии печени.

Токсические гепатиты возникают из-за воздействия гепатотропных (гепатотоксических) веществ. Это, прежде всего, галогенпроизводные предельных углеводородов, лаки, краски, органические растворители.

Лекарственные гепатиты составляют около 5% от всех хронических гепатитов. По патогенезу это токсико-аллергические гепатиты.

Классификация

В 1994г. Всемирным конгрессом гастроэнтерологов в Лос-Анджелесе были приняты рекомендации Международной рабочей группы по новой номенклатуре и терминологии хронических гепатитов и циррозов печени, которая включает четыре оценочных критерия: этиологию, степень активности, стадию распространенности фиброза и клиническую картину.

I	По этиологическому и патогенетическим критериям Хронические вирусные гепатиты В, С, Д, J, F, микстинфекция Неопределенный хронический вирусный гепатит Криптогенный хронический гепатит Аутоиммунный гепатит (тип I –анти-SMA и анти-ANA; тип II- анти LKM-1; тип III- SMA и др.) Лекарственный гепатит
II	Степень активности Минимальная Слабая Умеренная Выраженная
III	Стадии 0- без фиброза 1- слабовыраженный перипортальный фиброз 2- умеренный фиброз с портопортальными септами 3- выраженный фиброз с портоцентральными септами 4- цирроз печени: 1) с проявлениями портальной гипертензии (без клинически выраженного асцита; асцит, купируемый медикаментозно; ригидный асцит); 2) с проявлениями признаков печеночной недостаточности

Примечание. При верифицированном вирусном гепатите: А-фаза репликации; Б- фаза интеграции. При неверифицированном гепатите: А- фаза обострения (наличие синдромов холестаза, цитолиза, аутоиммунных проявлений, энцефалопатии); Б- фаза ремиссии. Маркеры аутоиммунного гепатита и аутоиммунного синдрома: АМА- антимитохондриальные антитела; ANA- антинуклеарные антитела; ALKM- печеночно-почечные микросомальные антитела; ALМ- антитела к мембранам печеночных клеток; SLA- антитела к растворимому печеночному антигену; SМА- гладкомышечные антитела.

Степень активности хронического гепатита определяется по клиническим, лабораторным данным: активности ферментов крови и, в первую очередь, по активности сывороточных трансаминаз, количеству билирубина, протромбина, а также по данным биопсии печени и гистологической оценки тяжести некроза и воспаления в печени. Стадия хронического гепатита характеризуется степенью фиброза печени.