Б14 в2 систолический шум и еги диф.Диагностика

Это шум который выслушивается после 1го тона и появ-ся в связи с тем что во время сокращения желудочков кровь изгоняется из него ч\з суженное отверстие.шум возникает одновременно с 1 тоном или вскоре после него.при резком ослабленни 1го тона или в тех случаях когда грубый как бы систолический шум перекрывает собой 1й тон в его индентификации помогает тот признак что шум совпадает как и 1 тон с верхушечным толчком\если он пальпируется\ и пульсом на сонных артериях.

Большая часть систолических шумов прослушивается над сердцем особенно над легочной артерией и аортой и яв-ся следствием анемии тахикардии\при гипотериозе.высокой температуре\это случайные акцидентные шумы.только на основании систолического шума нельзя ставить диагноз з-е сердца.важно диф-ть акциндентные шумы от патологических.первые обычно более мягкие и выслушиваются на основании сердца а часть над всей поверхностью сердца.систолический шум на верхушке проводящийся в направлении левой подмышчной впадины и в направлении места выслушивания аортальных клапанов-прзнак регургитации крови ч\з левое венозное отверстие- причина недостаточности 2х створчатого клапана которая м\б вызвана эндокардитом расширением лж кардиосклерозом недостаточностью аорты.при истинной недостаточности 2х створчатого клапана наблюдается ослабление 1го тона систолический шум расширение лп и лж смещение верхушечного толчка вниз и наружу и усиленный 2ой тон над легочной артерии.чаще систолический шум дующий громкий начинается с ослабленного 1го тона и продолжается в период всей систолы.

Шум выслушивающийся слева от грудины в 3-4 межреберь бывает при инфаркте и является признаком перфорации перегородки.подобный шум наблюдается при врожденном дефекте межжелудочковой перегородки\шум роже\

Шум выслушивающийся над аортой и проводящийся в направлении плеча шеи затылка характерны для стеноза аорты.если значительный стеноз 2ой тон может отсуствовать или прослушиваться но он будет запаздывать.для этого поражения характерно всегда наличие паузы м\д концом шума и 2м тоном.

Коарктация аорты также вызывает систолический шум\шум выбрасывания\но в поздний период систолы он лучше всего выслушивается на спине м\д лопатками.

Систолический шум м\б вызван также стенозом легочной артерии в этом случае он выслушивается до появления 2го тона

При перегрузке пж возникает относительный стеноз легочной артерии и он выслушивается в 3 межреберье по левому краю грудины.систолический шум над местом выслушивания легчной артерии не является патологическим признаком особенно в молодом возрасте.

Систолический шум по правому краю грудины может возникать при недостаточности 3х створчатого клапана.при недостаточности его наблюдается положительный венозный пульс и большая пульсирующая печень.

Тетраду фалло характаризует интенсивный систолический шум прослушивающийся почти над всей поверхность сердца при этом 2ой тон очень ослаблен или не слышен.это заболевание врожденное его симптомы-цианоз сердце в форме деревянного башмака\сабо\ эритроцитоз барабанные пальцы отставание в развитии.

Систилический шум музыкального характера возникает при склеротическом сужении аортального отверстия или при склеротическом изменении митрального клапана.реже при расслаивающеися аневризме аорты.систолический шкм выслушиваемый над сосудами характерен для аневризмы аорты.атеросклеротического сужения и для аортита

Б 15.2. – 51.2 диф диагностика гепатолиенального синдрома

Это синдром при котором происходит увеличение печени и селезенки.

Причины1острые и хронические з-я печени\з-я протекающие с нарушением кровообращения в печени и селезенки.в воротной и селезеночных венах\циррозы гепатиты и тп\\2 наследственные болезни накопления\гемохроматоз.б-нь вилсона-коновалова.амилоидоз\3 инфекционные и паразитарные з-я\сепсис.сифилис.тубиу.малярия.септический эндокардит\4 болезни крови и лимфоидной ткани\гемолитическая анемия.лейкозы.лимфогранулематоз\5 з-я ссс протекающие с недостаточностью кровообращения\пороки сердца.констриктивный перикардит.хроническая ибс.пикс\

Значительное увеличение печени и плотная ее консистенцмя особенно ее левой доли как и значительное увеличение селезенки-характерный признак активного гепатита.значительно увеличенная селезенка не характерна для персистирующего гепатита ни в период обострения ни в период ремиссии.наиболее постоянный признак цирроза-гепатомегалия.увеличенная селезенка с закругленным краем имеет плотную консистенцию.она прощупывается в начале болезни в 1\3 случаев а в поздних 80-90 процентов случаев.гепатомегалия с развитием асцита- постоянный признак сдавливающего перикардита.поскольку печень сохраняет свое нормальное строение сидром называют псевдоциррозом.ко времени развития гепатоспленомегалии отчетливо выя-ся еще один кардинальный признак-резкое набухание наружных яремных вен.

Клинический синдром хронического течения болезни бадда-киари\эндофлебит с окклюзией печеночных вен\ складывается из гепатоспленомегалии и асцита.

Выраженная гепатоспленомегалия относятся к числу характерных признаков лейкоза

Б 16 в 2 диф диагностика диспепсического синдрома

Диспепсия-нарушение моторики верхних отделов жкт.возникает вследствие снижения секреторной функции желудка кишечника поджелудочной железы желчеотделения. Существенную роль в ее возникновении играет нарушение двигательной функции жкт перенесенные кишечные инфекции изменение кишечной микрофлоры. К дипепсии приводят алиментарные нарушения.особенно опасна чрезмерная пищевая нагрузка в сочетании с психическим и физическом перенапряжением т е с факторами приводящими к торможению секреторной функции пищеварительных желез.в патогенезе диспепсии важную роль играют недостаточное расщепление пищевых веществ ферментами.ускоренный или замедленый пассаж химуса по жкт а также дисбактериоз.бактерии появляющиеся в верхних отделах тонкои кишки выделяют ферменты и принимают участие в расщеплении пищевых веществ. В результате чего образуются такие токсичные продукты как индол аммиак которые раздражают слизистую оболочку кишки усиливают ее двигательную активность и всасываясь вызывают интоксикацию организма.

Различают желудочную кишечную а иногда и панкреатогенную диспепсию.

Возникновение желудочной диспепсии связано с атрофическим гастритом.который характеризуется секреторной недостаточностью с декомпенсированным стенозом привратника.клиническая картина этой диспепсии характеризуется потерей аппетита ощущением тяжести распирания и давления в эпигастрии после еды.отрыжкой воздухом или пищей с тухлым запахом.неприятным вкусом во рту тошнотой метеоризмом диареей.при иследовании желудочной секреции выявляют ахилию или ахлоргидрию.

Появление кишечной диспепсии обусловлено хроническими воспалительными з-ми кишечника особенно тонкой кишки.основные клинические формы-урчание и переливание в кишечнике.вздутие живота.тяжесть и распирание в животе.значительное отхождение газов.неустойчивый стул с преобладанием поноса.при копрологическом исследовании выя-т кишечную стеторею.амилорею.повышенное содержание аммиака.пониженное стеркобилина.при рентгенологическом иследовании верхних отделов пищеварительного тракта чаще выявляют ускоренный пассаж контраста по тонкой кишке.при посевах желудочного и тонкокишечного содержимого методом серийных разведений обнаруживают различные м\о-более 10000 в 1 мл.

Возникновение панкреатогеннои диспепсии связывают с внешнесекреторной недостаточностью поджелудочной.в клинике преобладают анорексия метеориз урчание переливание коликообразная боль в животе обильный панкреатогенный понос. В копрологических анализах преобладает стеаторея панкреатического типа.амилорея и креаторея.

При заболеваниях кишечника нерндко встречается все 3 типа диспепсии.

17.2Диф диагностика желтух

Желтуха это синдром раз-ся вследствие гипербилирубинемии и проя-ся иктеричностью склер кожи слизистых

В зависимости от преобладания сод-я в крови конъюгированного или неконъюгированного билирубина различают 2 вида желтух

1с преобладание непрямого 2 прямого.по механизму развития 1 надпеченочная\гемолитическая\2печеночная\паренхиматозная\3 подпеченочная\механическая\

печеночная обусловлена нарушением внутрипеченочного обмена билирубина в связи с изменением проницаемости мембран гепатоцита и повышение сод-я прямого билирубина.печеночно-клеточная раз-ся при остром вирусном гепатите.обострении хронического.циррозе.при воздействии ряда токсических веществ.свойственаяркая желтушная окраска кожи и склер отсуствие кожного зуда наличие внепеченочных знаков\сосудистые звездочки.гинекомастия\увеличение печени.умеренное или резкое увеличение общего билирубина с преобладание прямого.снижение холестерина увел-е аминотрансфераз.диспртеинемия с гипергаммаглобулинемией.снижение протромбина.для вир-го гепатита хар-но наличие продромального периода.пальпируется увеличенная и болезненная печень затем поя-ся желтуха нарастает аспартат и аланинотрансфераза крови.

Лептоспироз-внезапное начало с высокой температурой.гепатолиенальный синдром.миалгия.геммораг-ий синдром.ускорение соэ.лейкоцитоз.анемия тромбоцитопения.увеличение печени уже в первые дни б-нм

При остром токсическом гепатите как при вирусном но нет продромы

Алкольный гепатит развитие желтухи с 1х дней б-ни плюс тошнота рвота.частый жид-й стул.м б асцит.почти всегда лейко-з с палочкоядерным сдвигом.ускорение соэ

18.2 Дифференциальная диагностика АГ

ГБ: устанавливается при исключении вторичной АГ.

Ренопаренхиматозная АГ: возникает при двустороннем или одностороннем поражении почек (в анамнезе), изменения в анализах мочи (протеинурия более2г/сут, цилиндрурия, гематурия, лейкоцитурия, высокая концентрация креатинина в крови), УЗИ признаков поражения почек, обычно изменения в анализах мочи предшествуют повышению АД.

Вазоренальная АГ: АГ вызванная ишемией почки вследствие окклюзии почечных артерии, при атеросклерозе, аневризма, тромбоз поч. арт. ВАГ возникает до 30 и после 50 лет, присоединение ретинопатии, резистентность к лечению, шум в проекции поч. арт., ассиметрия почек на УЗИ. Диагностика: определение активности ренина плазмы в сочетании с каптоприловым тестом (увеличении активности ренина после приема каптоприла); доплеровское исследование ускорение и турбулентность тока крови; почечная сцинтиграфия – указывает уменьшения поступления препарата в почку; почечная артериография- золотой стандарт.

Эндокринная АГ:

• Феохромоцитома – катехоламин продуцирующая опухоль надпочечников. Признаки: Головная боль, ортостатическая А Гипотензия, потливость, тахикардия, боль в животе, тремор конечностей. УЗИ-опухоль, тест с клонидином (в норме катехоламины в моче с утра уменьшаются, при феохромоцитоме их столько же).

• Первичный гиперальдостеронизм - избыточная выработка альдостерона, признаки: АГ, гипокалиемия, уплощение зубца Т, полиурия, мышечная слабость, парестезия, полидипсия, миалгия, утомляемость.

• Гипотериоз – высокое диастолическое АД, уменьшение ЧСС и сердечного выброса.

• Гипертиреоз – увеличение ЧСС и увеличение сердечного выброса систолическая АГ с низким диастолическим АД

Лекарственная АГ: адреномиметики, пероральные контрацептивны (стимуляция РААС), НПВС, Глюкокортикоиды.

Алкогольная АГ: признаки: Высокое содержание трансоминаз (АЛТ,АСТ), запах алкоголя, телеангиэктазии на лице, Кушингоидные признаки, поражение печени, периферическая нефропатия.

АГ пожилых: увеличение сист АД и умен диаст АД, все происходит за счет уменьшение эластичности сосудов.

Б19.2 Гипертонический криз

Внезапное повышение систолического и/или диастолического АД, сопровождающееся признаками ухудшения мозгового или коронарного или почечного кровообращения, а также вегетативной симптоматикой. Любое повышение АД выше 140/90 мм.рт.ст., сопровождающееся такими признаками можно расценивать как гипертонический криз. Гипертонический криз может развиться у не леченых больных (как первое проявление ГБ или симптоматической артериальной гипертензией), у больных, не получающих адекватного лечения, при резком прекращении приема антигипертензивных средств. Гипертонические кризы делят на осложненные (или жизнеугрожающие) и не осложненные (или нежизнеугрожающие). К осложнениям гипертонического криза относятся: инфаркт мозга, отек легких, гипертензивная энцефалопатия, острая сердечная недостаточность, инфаркт миокарда или нестабильная стенокардия, субарахноидальное кровоизлияние, эклампсия, расслоение аорты. Органы - мишенями при гипертоническом кризе м.б. Сердце – острая левожелудочковая недостаточность, инфаркт миокарда. Мозг – энцефалопатия, МИ. Почки – ОПН. Сосуды – расслоение аорты, разрывы малых артерий. Алгоритм лечения гипертонического криза: Во первых, необходимо определить это жизнеугрожающее состояние или нет? Если это жизнеугрожающее состояние необходимо снизить АД в течение 1 часа (но давление должно быть снижено не более чем на 25% от исходного уровня) АД нужно контролировать каждые 15-30 минут Проводится госпитализация пациента. Если пациент не относится к категории жизнеугрожающих состояний -применяют пероральные антигипертензивные средства и наблюдают пациента в течение 1 часа. Если АД не снижается в течение часа (или времени необходимого для действия введенных парентерально или внутрь лекарств) проводится госпитализация больного.

Пероральные антигипертензивные средства – препараты короткого действия: ББ – пропранолол, АК – нифедипин, Иапф – каптоприл, Центрального действия – клонидпн, Комбинированные (адельфан, кристерпин, бринердин) Парентеральные ЛС: Вазодилятаторы (нитропруссид натрия, нитроглицерин, эналаприлат, бендазол-дибазол), Антиадренергические средства (фенталамин), Диуретики (фуросемид), Препарат центрального действия (клонидин)

Б 20 в 2 – 56.2 диф д-з острого живота

Это клинический симптомокомплекс развивающиися при повреждениях и острых хир-х з-х органов брюшной полости и забрюшинного пространства

Аппендицит.начинается остро с болей.локализация боли зависит от расп-я отростка.при классическом расположении боль вокруг пупка а затем перемещается в правую подвздошную область\волковича-кохера\иногда боль сразу в правой подвзд обл-ти.интенсивность различна чаще она постоянная без иррадиации.стул в норме чаще всего.температура до 38.б-ой чаще всего спокойно лежит в постели.язык вначале обложен белым налетом затем сухой.при пальпации болезненность в правой подвздошной обл-ти.положительные аппендикулярные симптомы.в крови лейкоцитоз со сдвигом влево.увел-е соэ

Печеночная колика-резкая внезапная острая боль иррадиирующая в правое плечо лопатку шею иногда распр-ся на весь живот реже ирр-т влево.боль м.б постоянной или схвоткообразной.многократная рвота не приносящая облегчение.б-ой возбужден стонет бледен покрыт потом пытается наити удобное положение.живот вздут.брюшная стенка напряжена.щадит при дыхании.пальпация резко болезнена.гиперестезия кожи в правом подреберье.положительные пузырные симптомы.часто быстрое и значительное повышение тем-ры

Острый панкреатит.з-е начинается с выраженной боли.боль в левом подребере хар-на для поражения хвоста.по средней линии поражение тела.справа от средней линии головка.опоясывающая-тотальное пор-е.приступу часто предшествует употребление алкоголя погрешность в диете.пациенты беспокойны постоянно меняют положение. С наступлением некроза боль снижается.разд-е диафрагмы приводит к икоте.рвота мучительная не приносит облегчение.кожа и слизистые бледные.тем-ра нор-я или незн-но повышена.патогномоничные признаки деструктивного панкреатита-участки цианоза кожи или подкожные кровоиз-я на животе лице.б-е щадят живот при дыхании.живот несколько вздут особенно в верхней части.в начале напряжение мышц и щеткина-блюмберга отсуствуют при прогрессировании поя-ся.аускультативно ослаб-е перистальтики.в крови лекоцитоз.в моче диастаза увелич-ся

Прободная язва желудка и 12п.к протекает в 3 стадии.1-\первые 6ч\шок.резкая кинжальная боль.возможна рвота.б-ой неподвижен ноги приведены к животу бледный с небольшим цианозом губ холодный пот дыхание поверхностное.пульс в норме.ад снижено.пальпация и перкуссия резко болезнены.живот твердый как доска.щ-б положительный.перкуторно уменьшение печеночнои тупости.при ректальном исследовании боль при надавливании на переднюю стенку прямой кишки.2 стадия-мнимого благополучия\ч\з 5-6ч\уменьшение боли и напряжения мышц.возможна эйфория.тахикардия повышение температуры.сухость языка.задержка стула и газов.перкуторно наличие газов в верхних отлогих местах.леикоцитоз нарастает.на рентгене симптом серпа.3 стадия\ч\з10-12ч\картина диффузного перитонита

Острая кишечная непроходимость.спастическая симптомы как при обтурационной см ниже.паралитическая-нарастающее вздутие живота.явлния нарастают в течении нескольких днеи.механическая-странгуляционная\узлообразование.заворот.сдавление\обтурационная-кишечная. ивагинация одновременно яв-я обтурационной и странгу-ой.

Боль при стра-ой возникает остро интнсивная схватко-я.при обширном завороте и узлооб-ии раз-ся шок.при обтур-ой медленное нарастание боли.рвота постоянный симптом высокой непроходимости.чем ниже тем рвота менне интенсивна.задаржка стула и газов.чем сильнее боль тем выраженнее беспокойство.кожа бледная нарастает цианоз.черты лица заостряются.тем-ра в норме.вздутие живота м\б равномерным или ограниченный участок.иногда в период схватки контурир-ся раздутая петля.иногда пальпаторно опре-ся инвагинат.спазм уч-ка кишки уплотнение.если толчкообразно нежать на переднюю бр-ю стенку то при наличие стаза в тонкой кишке воз-т шум плеска-симптом склярова.перкуторно тимпанит.аускультативно звучные шумы при их отсуствии-паралич кишечника.симптом обуховской больницы-зияющий сфинктер прямой кишки

Апоплексия яичника острая боль в нижних отделах живота ирр-т в ногу наружные половые органы прямую кишку.тошнота рвота бледность холодный пот учащение пульса снижение ад.пальпаторно напряжение мышц и болезненость на стороне поражения.влагалищно-болезненность при смещении шейки матки.матка не увеличена.плотная.влагалищные своды болезнены придатки несколько увеличены с одной стороны иногда кров-е выдел-я.

Внематочная-боль внизу живота сопр-ся тошнотой рвотой.при относительно небольшой задержке менструации.смотри влагалищно

Б21.2 ДД диссеминированных процессов в лёгких.

Особенность: поражаются самые дистальные отделы, кашель чаще сухой, без мокроты, одышка.1. Бактериальная агрессия (острый бронхиолит, ацинарная пневмония, мелкоочаговая 2-сторонняя тотальная пневмония). 2. Диссеминированный туберкулёз. 3. Системные васкулиты (узелковый периартериит, микроскопический полиангиит). 4. Канцероматоз. 1-4 протекают с высокой лихорадкой. 5. Фиброзирующие альвеолиты (идиопатический Хаммена-Рича, токсический, экзогенный аллергический). 6. Саркоидоз.

ДDs-кие особенности: 2. Идёт лихорадка 38⁰С и более 4-6 нед., а на снимке - ничего, т.е. Rо-негативная стадия. М.б. изъязвление л/у. 3. Полиартромиалгии, парестезии в конечностях, снижение веса (при остром течении до 1 кг/день). Сегментарность поражения на Rо и при биопсии: здоровый сосуд - склероз - некроз. 5. Цианоз, акроцианоз, возникающие или усиливающиеся при физической нагрузке, преходящие артралгии, выслушивание нежной крепитации («треск целлофана»). 6. Рецидивирующие недеформирующие артриты, миопатии, узловатая эритема, часто изменение периферических л/у: безболезненны, подвижны, уплотнены, по консистенции - резина, не изъязвляются. ДД: По мокроте (если она есть) - бронхоскопия, биопсия. Для 1-4 выходим на Ds через лечение ex juvanticus: назначают мощную комплексную терапию, перекрывающую все нозологии (кроме канцероматоза): ципрофлоксацин 0,6 * 2 р/д, цефоперазон или сульбактам 2-4 г. * 2-3 р/д, рифампицин 0,45 * 3 р/д, изониазид 0,6 * 1 р, преднизолон 150 мг * 4 р/д. Через 1 день отменить изониазид. Если стало лучше через 1 день отменить ГКС. Если стало лучше - это инфекция - корректируем а/б. Если рецидив лихорадки - подозреваем системный васкулит - отменить а/б, лечим ГКС, цитостатиками, пр-тами, улучшающими микроциркуляцию (трентал, курантил, тромбоАСС). Если динамика отрицательная - это канцероматоз - летальность через 2-3 нед. Если подозреваем инфекцию, и на фоне а/б идёт очень медленная динамика - туберкулёз - к фтизиатру.

Б22.2 ОКС.

ОКС - любая группа клинических признаков или симптомов, позволяющих подозревать инфаркт миокарда или нестабильную стенокардию. Диагноз «ОКС» не является нозологической формой. Через 24 часа должен быть трансформирован в строго определённую и доказанную нозологическую форму. Это процесс острого ухудшения кровоснабжения миокарда, имеющий в своей основе морфологические нарушения проходимости коронарных артерий и сопровождающийся симптомокомплексом клинических, электрокардиографических и биохимических изменений.

Классификация: 1. Клинические формы:1 группа: нестабильная стенокардия (впервые возникшая стенокардия, прогрессирующая стенокардия, стенокардия покоя, стенокардия в раннем периоде ИМ), инфаркт миокарда без подъёма сегмента ST (мелкоочаговый инфаркт миокарда). 2 группа: инфаркт миокарда с подъёмом сегмента ST, рецидивирующий инфаркт миокарда, островозникшая полная блокада левой ножки пучка Гиса. 2. В зависимости от изменений ЭКГ: А. Без подъёма сегмента ST (с изменениями или без изменений сегмента ST). Б. С подъёмом сегмента ST (преходящий или стойкий подъём).

Клиника: ОКС с подъёмом сегмента ST: боль возникает остро, очень высокой интенсивности, не меняющейся на протяжении всего приступа, от 30 мин. до нескольких часов, иногда сутки и более, может прекратиться после однократного введения морфина, в других случаях только ненадолго стихает. Без подъёма сегмента ST: несколько приступов ангинозной боли, причём во время каждого из них ощущение сжатия или жжения то усиливается, то ослабевает. Если раньше имелась стенокардия, нарушается привычный стереотип возникновения болей – нестабильная стенокардия. Одышка, головокружение и т.д. и т.п. На ЭКГ: типичная инфарктная кривая; подъём сегмента ST или вновь возникшая полная блокада левой ножки пучка Гиса; снижение сегмента ST и/или инверсия зубцов Т; нормальная ЭКГ.

Лечение: Без подъёма сегмента ST: 1. Обезболивание – морфин в/в, если не вводился до этого момента. 2. АСК 250-500 мг разжевать, если не была дана раньше. 3. Запись ЭКГ: депрессия ST, отрицательные Т или нормальная ЭКГ – при отсутствии противопоказаний начать введения гепарина (подкожно НМГ или в/в НФГ). 4. Начать мониторирование ЭКГ (при возможности – многоканальное). 5. Клопидогрель. 6. Введение нитратов, БАБ, наркотических анальгетиков по показаниям. 7. Определение тропонинов. 8. Постельный режим. 9. Кислород через носовой катетер при гипоксии. С подъёмом сегмента ST: Цель: быстрое восстановление коронарного кровотока. Способы реперфузии коронарной артерии: 1. Системный тромболизис (должен быть начат в пределах 20 – 30 мин после поступления в стационар): стрептокиназа в дозе 1,5 млн. ЕД в вену на 100 мл физиологического раствора за 30 – 60 мин. 2. Первичная ангиопластика (выполняется в пределах 60 мин после поступления в стационар). 3. Шунтирование коронарных артерий (выполняется в пределах 60 мин после поступления в стационар).

Показания: К фибринолитической терапии: 1. Загрудинная боль в сочетании с подъёмом сегмента ST более 1 мм в 2-х и более смежных отведениях от конечностей. 2. Загрудинная боль в сочетании с подъёмом сегмента ST более 2 мм в 2-х и более грудных отведениях. 3. Загрудинная боль с появлением новой блокады ЛНПГ. К АКШ: Не поддающаяся лечению ишемия миокарда, кардиогенный шок, неуспех экстренной баллонной коронарной ангиопластики, острая митральная недостаточность, разрыв межжелудочковой перегородки. К стентированию: Внутрикоронарные стенты используются для уменьшения последствий отслойки интимы коронарных артерий во время ангиопластики.

23.2 Дифференциальная диагностика гематурии Гематурия (красные кровяные клетки в моче) - признаки многих болезней почек и мочевой системы, неспецифический клеточный биомаркер.. Клиническое исследование гематурии требует стандартизации и определения того, является ли она по происхождению пред-почечной, почечной или пост-почечной.      Гематурия может быть обусловлена повреждением самой почки или какого-нибудь отдела мочевыводящих путей (мочеточники, мочевой пузырь, простата и уретра).. Наличие более одного эритроцита в поле зрения может быть симптомом болезни, однако при микроскопическом анализе сильная гематурия может быть пропущена из-за наличия гипотонической (разбавленной) мочи, которая способна разрушать эритроциты. Псевдогематурия может быть вызвана красителями, содержащимися в свекле, ягодах, овощах и концентрированными уратами. Первичная гематурия, как правило, имеет уретральное происхождение, а терминальная вызвана процессами в предстательной железе, и кровь попадает в мочу из мочевого пузыря, почки или мочеточника. Макрогематурия в 21% случаев связана с опухолями мочевого пузыря, а микроскопическая гематурия - только в 2,2 - 12,5 % случаев.      Обнаружение дисморфичных клеток при количественной оценке гематурии предполагает поражение верхних отделов тракта, особенно при наличии цилиндров. Понимание связи гематурии с протеинурией дает дополнительную информацию. Гломерулярное устройство фильтрации почти полностью задерживает белки с молекулярной массой более чем 250000 Дальтонов, в то время как низкомолекулярные белки свободно проходят и абсорбируются клетками канальцев. Присутствие высокомолекулярных белков в моче предполагает поражение нижних отделов тракта, в то время как низкомолекулярные белки связаны с повреждением канальцев. Оценка отношения α-1-микроглобулина и α-2 -макроглобулина к альбумину позволяет отличить гломерулярную нефропатию от канальцевой интерстинальной нефропатии, а проникновение крови из нижних отделов тракта потенциально связано с уротелиальной неоплазией и другими пост-почечными причинами, типа инфекции мочевых путей.          Клиническая интерпретация гематурии облегчается знанием возраста и пола пациента, как указано в таблице 8.2, где представлены причины возникновения гематурии в связи с возрастом полом пациента. К другим причинам гематурии относятся тромбоз почечной вены, hypercalcuria и васкулит, а также травмы, типа вибрационных, несчастные случаи или вредное воздействие на производстве. Клиническая оценка гематурии требует рентгеновского обследования почек, внутривенной пиелограммы (IVP), исключение поражения верхних отделов тракта, включая почечные камни и опухоли, а также цистоскопию (обследование мочевого пузыря при помощи оптического прибора), чтобы исключить раковые образования в мочевом пузыре, простате или уротелии. У женщин следует исключить заболевания влагалища. Независимо от возраста пациента при обнаружении гематурии необходимо клиническое обследование, и, в зависимости от выявленной этиологии, могут быть назначены дополнительные исследования.

Морфологические отличия гломерулярных и негломерулярных эритроцитов.

При микроскопии в световом микроскопе при большом увеличении эритроциты в мазках, окрашенных по Романовскому-Гимзе представляют собой безъядерные клетки бледно-розового цвета размерами менее лейкоцитов и эпителиальных клеток. Кардинальным отличием гломерулярных эритроцитов является наличие “псевдоподий” наружной клеточной мембраны и характерное просветление в центре клетки. Эти изменения образуются в результате прохождения эритроцита по проксимальному и дистальному извитым канальцам через, так называемую, систему осмотического концентрирования молчи. Негломерулярные эритроциты также претерпевают изменения наружной мембраны, но, в отличии от гломерулярных, просветления у них просматривается по периферии клетки , а внешний вид эритроцита имеет характерную “звёздчатость».

24.2 ДД диареи.

Синдром диареи – изменение частоты и консистенции стула, чаще 3 раз в сутки, жидкой консистенции

Колитический стул	Тонкокишечный стул
1 V - <500 мл/сут	>500 мл/сут.
2 частота до 30 раз в сутки	Макс 7-15 раз в сут
3Патологические примеси: гной, кровь(прожилки, капли, сгустки)	Не переваренные кусочки пищи Пенистый с неприятным запахом.
4 Окраска: Цвет болотной тины – сальмонеллез, шигеллез . Мелена-50-70 мл крови, 200-300 мл жидкая Препараты железа, висмута, Акт.уголь. Ахоличный – нарушение поступления желчи в 12пк, нет стеркобилина. Рисовый отвар- холера.

Международная классификация:

• Гиперсекреторная диарея – в полость кишки поступает много жидкости (холероген, поступление желчи) обильный, водянистый стул. Возможно опухоль APUD-системы

• Гиперосмолярный – в полости кишки появляются частицы, которые вызывают ( вызывают (осмотическое давление кишки выше, чем осмотическое давление крови) лактозная недостаточность, хр. панкреатит из-за недостаточности ферментов, целиакия)

• Гиперэксудативная – разрушение воспаление энтероцитов происходит сброс крови, жидкости в просвет (любая инфекция, опухоль, НЯК) ↑t, боли, жидкий стул.

• Гипермоторная = гиперкинетическая – усиление перистальтики (гипертиреоз, системная склеродермия, сах.диабет).

Б25.2 ДД запора.

Запор (обстипация) - длительная задержка (более чем на 48 ч) или хроническое затруднение опорожнения кишечника, сопровождающиеся нарушением дефекации, ощущением неполноценного опорожнения, а т/ж малым кол-вом фекалий или их повышенной твёрдостью и сухостью. Запор м.б. органический (опухоли в левых отделах кишечника, непроходимость, ЯБЖ, трещины rectum, геморрой, стриктуры кишки, дивертикулы, НЯК, болезнь Крона) и функциональный (СРК, гипотиреоз, СД). При запорном синдроме - 2 типа моторики: А. Спастическая дискинезия. Б. Гипомоторная дискинезия. ДД по признакам: 1. Частота стула: А. Реже 1 р. в 3 дня. Б. Реже 1 р. в 3 дня. 2. Натуживание: А. Более 25% акта дефекации. Б. Более 25% акта дефекации. 3. Консистенция кала: А. Бобовидный. Б. Колбасовидный. 4. Удаление кала пальцем: А. Нередко. Б. Нередко. 5. Боли в животе: А. Всегда. Б. Редко. 6. Боли в промежности или аноректальной области: А. Нередко. Б. Нередко, при дефекации. 7. Чувство неполного опорожнения кишечника: А. Иногда. Б. Часто. 8. Пальпация colon: А. Болезненная спазмированная кишка. Б. Безболезненная или незначительно болезненная кишка.

Б26.2 ДД паранеопластического синдрома.

Имеют маски системных, эндокринных, гематологических, неврологических заболеваний. Дифференцируются от них характерными признаками: возникновение в пожилом и старческом возрасте, острое развитие, быстрое прогрессирование, хр. характер течения, резистентность к проводимой терапии, регрессия после удаления опухоли, возникновение необъяснимых тромбоэмболий, не поддающихся лечению антикоагулянтами.

Б27.2 ДД легочного и Ж-К кровотечения.

Кровохарканье: 1. Кровь выкашливается. 2. Кровь алого цвета, имеет щелочную реакцию. 3. Часть выделенной крови пенистая. 4. После обильного кровохарканья в течение нескольких дней выделяются небольшие количества мокроты с примесью крови. 5. Наличие в анамнезе болезней лёгких. Незадолго до начала кровохарканья в горле появляется ощущение щекотания или бульканья. 6. Мелена после кровохарканья появляется очень редко. 7. Кровохарканье продолжается обычно несколько часов, иногда несколько дней. Кровавая рвота: 1. Кровь выделяется во время рвоты. 2. Кровь часто тёмно-красного, иногда коричневого цвета, имеет кислую реакцию. 3. Пенистая кровь не выделяется. 4. После кровотечения мокрота не выделяется. 5. Наличие в анамнезе болезней печени, желудка с диспептическим и болевым синдромами. Перед началом кровавой рвоты часто наблюдается обморок. 6. Мелена после кровавой рвоты наблюдается очень часто. 7. Кровавая рвота, как правило, бывает кратковременной и обильной.

Б28.2 ДД крови в кале.

1. Мелена. Это чёрный или дёгтеобразный стул. Тест на скрытую кровь положительный. Появляется при излиянии не менее 60 мл крови (у детей - при меньшей кр/потере) в желудочно-кишечный тракт, обычно в пищевод, желудок или двенадцатиперстную кишку. Реже, когда пассаж каловых масс замедлен, причиной м.б. кр/течение в тощую, подвздошную или восходящую ободочную кишку. У новорождённых м.б. рез-том заглатывания крови в процессе родов. Наиболее часто при: 1.Пептическая язва (в анамнезе часто - боль в эпигастральной области). 2. Гастрит или стрессовые язвы (приём алкоголя незадолго до появления мелены, приём НПВС; недавно перенесённые травмы, тяжёлые ожоги тела, хирургические вмешательства, повышение внутричерепного давления). 3. Варикозное расширение вен пищевода и желудка (цирроз печени и др. заб-я, приводящие к развитию портальной гипертензии). 4. Рефлюкс-эзофагит (изжога в анамнезе). 5. Синдром Мэллори-Вейса, разрыв слизистой оболочки пищевода при рвоте (позывы к рвоте, рвота, часто приём алкоголя перед рвотой). 2. Чёрный недёгтеобразный стул с положительным тестом на скрытую кровь. Не является патологическим. При приёме препаратов железа, солей висмута, лакричных конфет или даже готового шоколадного печенья. 3. Кровянистый стул (наличие алой крови в кале). Чаще всего причина - кровотечение из толстой и прямой кишки, анального канала, значительно реже из тощей и подвздошной кишки. Но м.б. и при кровотечении в верхние отделы желудочно-кишечного тракта, когда количество излившейся крови значительное (обычно более 1 л), пассаж кишечного содержимого ускорен, в результате чего кровь не успевает подвергнуться изменениям и принять чёрный цвет. Наиболее часто при: 1. Рак толстой кишки (часто изменение ритма и регулярности стула). 2. Доброкачественные полипы толстой кишки (сопутствующие симптомы часто отсутствуют). 3. Дивертикулы толстой кишки (сопутствующие симптомы часто отсутствуют). 4. Воспалительные заболевания толстой и прямой кишки (дизентерия, язвенный колит). 5. Проктит различной этиологии у мужчин или женщин, имеющих частые анальные половые контакты (сильные позывы на дефекацию, тенезмы). 6. Ишемический колит (боль в нижних отделах живота, иногда повышение температуры или шок у больных старше 50 лет). 7. Геморрой и анальная трещина (кровь на туалетной бумаге, на поверхности каловых масс или кровотечение в виде капель в конце дефекации).

Б29.2 Коматозные состояния.

Классификация: I. Первично-церебральные комы («мозговая»): 1. Цереброваскулярная (ИИ, ГИ, САК). 2. Эпилептическая. 3. При внутричерепных объёмных процессах. 4. При инфекционном поражении ткани мозга или мозговых оболочек. 5. Травматическая. II. При вторичном поражении ЦНС эндогенными факторами: 1. При недост-ти ф-ции внутренних органов (уремическая, печёночная, гипоксическая). 2. При заб-ях эндокринной системы (диабетическая, гипотиреоидная, тиреотоксическая, гипокортикоидная). 3. При новообразованиях (гормонально активные и неактивные злокачественные опухоли). 4. При других терапевтических, хирургических, инфекционных и др. заб-ях. III. При вторичном поражении ЦНС внешними факторами: 1. При относительной или абсолютной передозировке сахароснижающих средств (гипогликемическая). 2. При голодании (алиментарно-дистрофическая). 3. При интоксикациях (алкогольная, опиатная и т.д.). 4. При перегревании (гипертермическая или «тепловой удар»). 5. При переохлаждении. 6. При электротравме.

Но для ДД выделяют 3 основных группы: 1. Неврологическая (острые сосудистые и воспалительные поражения мозга и его оболочек). 2. Соматическая (органические поражения внутренних органов, различные нарушения водно-электролитного баланса и гомеостаза). 3. Токсическая (токсические и обладающие наркотическим действием вещества). ДД: I. По данным анамнеза: 1. Неврологическая: внезапная потеря сознания; наличие заболеваний, предрасполагающих к поражению ЦНС (АГ, нарушение гемокоагуляции, ритма сердца, травма черепа); отсутствие данных анамнеза. 2. Соматическая: постепенное нарушение сознания (кроме гипогликемической); наличие хр. заб-я внутренних органов и систем с нарушением их функций. 3. Токсическая: быстрое, но не внезапное нарушение сознания; «токсическая ситуация»; наличие психических заболеваний. II. По объективным данным: 1. Неврологическая: очаговая неврологическая симптоматика; следы травмы головы; кр/течение из носа, ушей, рта; повышение температуры. 2. Соматическая: признаки грубого поражения внутренних органов. 3. Токсическая: отсутствие признаков грубого поражения ЦНС и внутренних органов. III. По изменению анализов: 1. Неврологическая: люмбальной пункции, ЭЭГ, Rо черепа, МРТ, ЯМР. 2. Соматическая: АК на сахар, протромбин, билирубин, мочевину, электролиты и АМ на сахар, ацетон, пигменты. 3. Токсическая: диагностического промывания желудка, химико-токсикологического исследования биосред. IV. По длительности коматозного состояния: 1 и 2 - углубление. 3 - возможен относительно быстрый выход. V. По «пробному» лечению: При уменьшении глубины комы - высока вероятность токсической. Волнообразное течение со «светлыми» промежутками - неврологическая. При отрицательном эффекте и исключении неврологической - провести гемодиализ, гемосорбцию. При эффективности - токсическая, эффект незначителен - соматическая.

Б 30.2 НЕТ, НО ЕСТЬ В ГАЛЯВИЧЕ В КОНЦЕ.

Б31.2….Дифференциальная диагностика отечно- асцитического синдрома.

Дифференциальный диагноз заболеваний, ведущих к асциту, нередко представляет большие трудности. На цирротическую его этиологию указывают кожные печеночные знаки и другие симптомы печеночной недостаточности в сочетании с явлениями портальной гипертензии, нарушения биохимических печеночных проб. При отсутствии полной уверенности наличия у больного цирроза печени следует исключить другие заболевания, сопровождаемые асцитом.

Асцит всегда сопутствует тяжелой правожелудочковой недостаточности, которая в изолированном виде встречается при легочном сердце, пороках трехстворчатого клапана, легочной артерии. Он всегда появляется позднее чем отеки на ногах, возникнув однажды, он обычно держится длительное время, что отличает его от асцита при остром нефрите, который может возникнуть и исчезнуть в течении 2 недель.

Отличительная особенность асцита при нефротическом синдроме заключается в том, что он развивается всегда вслед за другими клиническими и лабораторными признаками: анасаркой, гипопротеинемией, гиперхолестеринемией, протеинурией.

Асцит образуется в некоторых случаях панкреатита. Чаще всего это встречается у страдающих алкоголизмом. Характерным является увеличение амилазы в асцитической жидкости.

Для туберкулезного асцит-перитонита характерна умеренная болезненность брюшной стенки, обнаружение увеличенных лимфатических узлов, похудание, высокое содержание белка (30-70 г/л), значительное количество лимфоидных элементов в асцитической жидкости, при лапароскопии определяются интенсивные фибринозные наложения в сочетании со специфическими грануляциями на поверхности брюшины, при микроскопическом исследовании обнаруживаются в 55-60% случаев казеозные гранулемы.

Исследование асцитической жидкости – обязательно. Она может быть разной при различных заболеваниях..

1.Неинфицированная асцитическая жидкость при циррозе печени является стерильным транссудатом с относительной плотностью ниже 1015, содержанием белка < 20-30 г/л, число лейк < 0,25х109/л,

2. Псевдохилезный асцит - помутнение (из-за больщого количества обломков клеток и ¬ лейкоцитов - говорит об инфекционной природе.

3. Жидкость типа экссудата (белок > 30 г/л) - рак, панкреатит, туберкулез, микседема.

4. Геморрагический асцит - число эритроцитов > 1,3х1012/л - опухоль печени, туберкулез, панкреатит, тромбоз печеночных вен.

5. Хилезный асцит - в большом количестве хиломикроны и нейтральный жир - мезотелиома, метастатический рак, туберкулез, цирроз печени, болезнь Уиппла, болезнь тяжелых цепей

из них около 15% - нейтрофилы.

Б32.2…Диф. диагностика синдрома мальобсорбции.

1. связь манифестации с теми или иными событиями в жизни пациента:

- ухудшение состояния в ближайшие 30 мин после приема молока- лактазная недостаточность.

- -//- продуктов, содержащих сахар- сахаразная недостаточность.

- -//- глиадин-содержащих продуктов (манная, геркулесовая, овсянная каши, смеси "Малыш" и др.), возможно, с латентным периодом 1-2 мес- целиакия.

- Ухудшение состояния стула на фоне стрессовой ситуации- "синдром раздраженной кишки"

- Манифестация заболевания после окончания грудного вскармливания со снижением прироста массы тела, диареей со стеатореей, алопецией и поражением кожи, снижение концентрации цинка - энтеропатическом дерматите.

2) Характер диарейного синдрома:

- Разжиженный пенистый с кислым запахом стул наблюдается при дисахаридазной недостаточности и глюкозной-галактозной мальабсорбции.

- Жирный стул- при экзокринной недостаточности ПЖ (хронический панкреатит, муковисцидоз, изолированная недостаточность липазы) и при патологии кишечника, в т.ч. целиакии, энтероколите, экссудативной энтеропатии, дисбактериозе кишечника.

- Выраженная полифекалия, нередко - серый, жирный стул- при целиакии, герпетиформном дерматите, энтеропатическом акродерматите.

- Схваткообразные боли, возможно чередование запоров и поносов, выраженные вегетативные расстройства - при синдроме раздраженной кишки.

- Почечная колика или ноющие боли в поясничной области с иррадиацией вниз (явления дисметаболической нефропатии с оксалурией, возможно, мочекаменной болезнью) при синдроме Лепера.

- Язвенный тип болей, обильные рвоты - при синдроме Золлингера-Эллисона (гастринома).

3) параклинические данные:

- Нормохромная, нормоцитарная или микроцитарная, сидеропеническая анемия может быть результатом вторичного нарушения всасывания железа и/или белковой недостаточности при тяжелой мальабсорбции, в т.ч. при целиакии.

- Эозинофилия- пищевая аллергия, в т.ч. непереносимости белка коровьего молока, а также для некоторых гельминтозов.

- Гипохлоремия, алкалоз- врожденная хлоридная диарея, проявляющейся с рождения, со снижением уровня калия и хлора в крови, алкалозом, повышенной экскрецией хлора с калом.

Б33. 2…Диф. диагностика ОПН.

1. Преренальная: связана со сниж-ем почеч. кровотока (кровопотери, СД, кард. шок, ИМ, ↑вязкости крови). Хар-ен клиренс Na<1%, ↑азота мочевины.

2. Ренальная: в рез-те поврежд-я сосудов, клубочков, канальцев или интерстиция почек ( антибиотики, тяжелые металлы, гломернеф-т, инфекции). Хар-н клиренс Na>1%, ОАМ: низкий удельный вес, низкая осмолярность.

3. Постренальная: при наруш-и оттока мочи (МКБ, опухоли почки, моч. пузыря, некроз сосоча, аденома и рак простаты).

Б34. 2….Метаболический синдром- комплекс метаболических, гормональных и клинических нарушений, являющихся факторами риска развития сердечно-сосудистых заболеваний, в основе которых лежит инсулинорезистентность и компенсаторная гиперинсулинемия.

Патогенез:

Гиперинсулинемия, с одной стороны, является компенсаторной, то есть необходимой для преодоления инсулинорезистентности и поддержания нормального транспорта глюкозы в клетки; с другой патологической, способствующей возникновению и развитию метаболических, гемодинамических и органных нарушений, приводящих в конечном итоге к развитию СД 2 типа, ИБС и других проявлений атеросклероза.

Клиника:

Основные симптомы и проявления метаболического синдрома:

- абдоминально-висцеральное ожирение ,

- инсулинорезистентность и гиперинсулинемия ,

- дислипидемия (липидная триада: гипертриглицеридемия, низкий уровень ХЛ ЛВП и повышение фракции мелких плотных частиц ЛНП )

- артериальная гипертония ,

- нарушение толерантности к глюкозе/сахарный диабет 2 типа ,

- ранний атеросклероз/ИБС ,

- нарушения гемостаза ,

- гиперурикемия и подагра ,

- микроальбуминурия ,

- гиперандрогения.

Нарушения длительное время протекают бессимптомно, нередко начинают формироваться в подростковом и юношеском возрасте, задолго до клинической манифестации СД 2 типа, АГ и атеросклеротических поражений сосудов. Наиболее ранними проявлениями метаболического синдрома являются дислипидемия и артериальная гипертензия.

Схема обследования больных на стадии доклинических проявлений:

- выявление наследственной предрасположенности к ожирению, СД, ИБС, АГ,

- социальный анамнез (особенности образа жизни, пищевые привычки)

- антропометрические измерения (рост, вес, ИМТ, ОТ, ОБ, ОТ/ОБ)

- мониторинг артериального давления, ЭКГ-исследование

- определение биохимических показателей уровня триглицеридов, холестерина ХЛ ЛВП, ХЛ ЛНП,

- определение глюкозы, инсулина крови натощак

- по показаниям проведение глюкозо-толерантного теста.

Выделяют полную и неполную формы метаболического синдрома. Наличие 2-3 составляющих свидетельствует о неполной форме, более 4-х нарушений о полной форме метаболического синдрома.

При наличии поздних проявлений метаболического синдрома, таких как НТГ или СД 2 типа, диагноз метаболического синдрома можно поставить при наличии двух из нижеперечисленных признаков метаболического синдрома:

- ОТ/ОБ у мужчин >0,9, у женщин >0,85,

- АД > 160/9 мм рт. ст.,

- Триглицериды >1,7 ммоль/л,

- Микроальбуминурия >20 мг/сут,

- С-ЛВП <0,9 у мужчин и <1,0 ммоль/л у женщин.

Лечение:

1.рациональное питание: Ограничивается потребление жира, снижение потребления холестерина до 250 мг в сутки.ограничение потребления быстроусвояемых углеводов. Введение в рацион большого количества пищевых волокон. Снижение потребления алкоголя, отказ от курения, 2.увеличение физической активности.

3. метформин- улучшает чувствительность периферических тканей к инсулину, способствует торможению процессов глюконеогенеза и гликогенолиза в печени. Препарат способствует снижению системной гиперинсулинемии. Показано также гиполипидемическое, гипотензивное действие метформина и его влияние на фибринолитическую активность крови.

4. орлистат (Ксеникал)- Оказывая тормозящее влияние на липазы желудочно-кишечного тракта, препарат препятствует расщеплению и последующему всасыванию пищевых жиров- уменьшается масса висцерально-абдоминального жира, улучшается чувствительность тканей к инсулину, уменьшается гиперинсулинемия.

5. гиполипидемические препараты: статины (ловастатин, симвастатин, правастатин).

6.гипотензивные препараты: ИАПФ, БМКК, a-адреноблокаторы, селективные b-блокаторы.

Б35. 2…Методы постановки диагноза:ПОПРОБУЙ САМ

Б36. 2…Ведение беременности при терапевтич. патологии.

Артер. гипертензия: при 1 ст.- берем-ть и роды чаще протекают без осложнений, при 2 ст-берем-ть ухудшает течение ГБ. При 1-2 ст на 15-16 нед АД ↓, после 24 нед ↑, в 50% поисоед-ся гестоз.. При 3 ст- показано прерывание берем-ти. Показаны: малосолевая диета, огранич-е жид-ти( до 800-1000 мл/сут), уменьш-е физич. нагрузок вплоть до постел. режима ( реком-ся полож-е на левом боку, т.к АД может ↓ из-за ↑ плацентар. кровотока и ↑ диуреза.ЛС: пр-ты централ. действия- метилдопа, клонидин, а- адренобл-ры- празозин. Сочетание клонидин 0,075 мг 2 р/д+ верапамил 40 мг 2 р/д оптимально, начиная с 24 нед и до родов. Нельзя:

- диуретики (↓ ОЦК приводит к ↓ плацентар. кровотока)

- в-адренобл-ры (брадикардия у плода)

- ИАПФ и антагон-ты АТ2( теретогенны).

Эффективность гипотензив. терапии можно усилить гипербарич. оксигенацией.

Сахарный диабет: различают явный, транзиторный, латентный и угрожающий диабет беременных.

Для явного диабета типична гипергликемия и глюкозурия.

Транзисторный диабет составляет половину всех случаев СД во время беременности, связан только с беременностью и после родов исчезает, но возможность возникновения его при повторных беременностях сохраняется.

Угрожающий или преддиабет представляет группу женщин с высокой степенью риска на развитие диабета. Это женщины, рожающие детей более 4,5 кг, с избыточной весовой массой и избыточной прибавкой во время беременности, беременные с глюкозурией и имеющие в семье больных СД.

Латентный диабет: ↑ уровня глюкозы после проведения пробы на толерант-ть к глюкозе при нормальном исходном уровне .

Диабет во время беременности протекает стадийно:

- до 10 нед- нет особых изменений в клинике диабета,

- с 10 по 20 нед- повышается толерантность к глюкозе (требуется обследование и снижение дозы инсулина),

- с 24 по 30 нед- снижение толерантности к глюкозе (требуется обследование и увеличение дозы инсулина).

- с 36 недели и до родов -“нормализация” углеводного обмена, связанная с достаточно высокой инсуляторной активностью плода и утилизацией им глюкозы.

Компенсация диабета достигается назначением диеты и инсулинотерапией. Критерием компенсации являются суточные колебания сахара в крови в пределах 5,55-8,325 ммоль/л. Во время беременности применяется только парентеральный инсулин быстрого и пролонгированного действия Учитывая стадийность течения диабета во время беременности и возможные ее осложнения, необходима госпитализация для подбора дозы инсулина в срок 10 недель, 20-24 недели, 28-32 недели - риск присоединения ПТБ, в 34 недели для подготовки к родам.

Противопоказанием для беременности являются:

1. наличие СД у обоих родителей;

2. инсулинреистентный диабет с наклонностью к кетозу;

3. ювенильный диабет, осложненный ангиопатиями;

4. сочетание диабета с резус-конфликтом и активным туберкулезом.

Бронхиальная астма: наблюд-ся ухудшение состояния. Необходимо ограничить контакт с аллергеном, отказатся от курения, предупреждать ОРВИ, исключать большие физ. нагрузки.

При интермитирующем течении- терапия по «требованию» с прим-ем в2-агонистов корот. д-я (сальбутамол).

При легком персистир. течении- длител. базисная терапия (кромоны, невысокие дозы ИГКС- 200-500 мг беклометазона), при приступе- сальбутамол не чаще 3-4 р/д.

При сред. персистирующем течении- ИГКС 500-1000 мг беклометазона, можно в2-агонисты пролонг. д-я( сальметерол, формотерол)+ ИГКС, при приступе- сальбутамол.

При тяжелом персистирующем течении- ИГКС 1000-2000 мкг/д, пролонг.в2-агонисты, при неэф-ти систем. ГКС.

Пиелонефрит: ст-ни риска: 1 ст-женщины с неослож. пиелонефритом, возникшим во время берем-ти,2 ст- хр. пиелонефрит существовавший до берем-ти, 3 ст- пиелонефрит и гипертензия или азотемия или пиелонефрит единств. почки. При 3 ст берем- ть противопоказана. Лечение: 1)полноценная витаминизир. диета, сон на здоровом боку, диатермия околопочечной области, питье минерал. вод.

2) Антибиотики 8- 10 дней: невиграмон 2 т. 4 р/д 4 дня, затем по 1 т 4 р/д 10 дней. Со 2-го триместра- 5-НОК по 2 т 4 р/д 4 дн, затем по 1 т 4 р/д 10 дн.

3) Дезинтоксикация: реополиглюкин,

4) Спазмолитики: баралгин 5 мл в/м,

5) Мочегонные ср-ва: почечный чай, толокнянка.

Б37.2-Б24.2

Б38.-Б-23.2

Б39.2 ТЭЛА

закрытие просвета основного ствола или ветвей легочной артерии эмболом (тромбом), приводящее к резкому снижению кровотока в легких и развитию специфической симптоматики.

Патогенез ТЭЛА. Увеличение сосудистого легочного сопротивления. →Ухудшение газообмена.→ Альвеолярная гиповентиляция. →Увеличение сопротивления бронхов. →Уменьшение податливости легких.

При умеренной ТЭЛА – увеличение напряжение правого желудочка(ПЖ)  дисфункция и дилатация ПЖ  ишемия  уменьшение выброса из ПЖ  увеличение КДД (конечного диастолического давления) в ПЖ  уменьшение поступления крови в левый желудочек (ЛЖ)  гипотензия. Гемодинамические изменения зависят от количества и размера закупоренных сосудов. При массивной тромбоэмболии основного ствола – острая правожелудочковая недостаточность (острое легочное сердце) – летальный исход. при длительной ТЭЛА – инфаркт легких. Классификация: 1.Массивная эмболия – шок и/или гипотензия (САД < 90 мм рт. ст. или падение САД > 40 мм рт. ст. за 15 минут при исключении аритмии, гиповолемии или сепсиса). 2. Немассивная. 3. При гипокинезе ПЖ по ЭхоКГ – субмассиваная. Клиника ТЭЛА. Несоответствие между размерами тромбоэмболии и клиникой: незначительная одышка при закупорке большим эмболом и сильные боли в груди при небольших тромбах. Признаки массивной ТЭЛА. Одышка, Выраженная артериальная гипотензия, Потеря сознания, Цианоз, Боль (поражение плевры), Расширение шейных вен, Увеличение печени Признаки немассивной ТЭЛА. Одышка, Боль в грудной клетке (плевра), Боль загрудинная, Кашель, Кровохарканье (при инфаркте легкого), Тахикардия, Потливость Диагностика ТЭЛА. 1. D-димер – продукт распада перекрестно-связанного фибрина. D-димер < 500 мкг/л – исключение ТЭЛА (высокая чувствительность, но низкая специфичность). 2. ЭКГ при ТЭЛА (для исключения инфаркта миокарда): синдром SI QIII, P – pulmonale, полная или неполная блокада правой ножки пучка Гиса, инверсия зубца Т в правых грудных отведениях, фибрилляция предсердий, отклонение ЭОС более чем на 90˚. 3. ЭхоКГ (при субмассивной ТЭЛА): гипокинез свободной стенки ПЖ, дилатация ПЖ (площадь ПЖ/ЛЖ > 0,6), выбухание межжелудочковой перегородки в сторону ЛЖ, признаки легочной гипертензии, визуализация тромба в стволе легочной артерии. 4. УЗИ периферических вен (источники). 6. РКТ. 7. Сцинтиграфия легких. 8. Ангиопульмонография Реальная практика диагностики ТЭЛА. Клиника, ЭКГ (отрицательная предсказательная ценность), Рентгеновское исследование (отрицательная предсказательная ценность), ЭхоКг – гипокинез стенок ПЖ, тромб в стволе легочной артерии (только при субмассивной ТЭЛА), Динамика состояния больного Принципы лечения ТЭЛА. Симптоматическая терапия. Добутамин или допамин при снижении СВ. Оксигенотерапия. Антикоагуляционная терапия. Тромболитическая терапия. Хирургическое лечение (эмболэктомия). Тромболитическая терапия. Показания: массивная ТЭЛА, шок или гипотония (при нормальном АД польза не доказана). Препараты: стрептокиназа – 1,5 млн. ед. в течение 2 часов в периферическую вену капельно (приостановить введение гепарина) или ТАП 50 мг в течение 15 минут. Современные тромболитики: TNK – 1е поколение, ТАП – 2е поколение, стрептокиназа, урокиназа – 3е поколение. Антикоагуляционная терапия. Цель: стабилизация тромба и предупреждение его увеличения. Препараты: гепарин внутривенно болюсно 5-10 тыс. ед., затем внутривенно капельно со скоростью 1250 ед/час. АЧТВ (активированное частичное тромбоплатиновое время) должно быть увеличено в 1,5-2 раза. Низкомолекулярные гепарины – эноксапарин, фраксипарин, дальтепарин. Пероральные антикоагулянты (варфарин 5 мг) назначают со 2го дня лечения, продолжительность лечение после ТЭЛА 3-6 месяцев при МНО = 3.

Профилактика ТЭЛА. Терапевтические или хирургические пациенты до 40 лет без факторов риска – ранняя активизация (хождение). Терапевтические пациенты с 1 или более факторами риска и пациенты после хирургической операции старше 40 лет без факторов риска – эластичные чулки, или интермитирующая пневматическая компрессия, или гепарин 5000 ед. каждые 8-12 часов.Пациенты с переломом бедра - интермитирующая пневматическая компрессия, гепарин (или низкомолекулярные гепарины).Урологические операции, гинекологические операции по поводу рака – варфарин, интермитирующая пневматическая компрессия, гепарин (или низкомолекулярные гепарины).

Б.40.2…Методология лечения.

Включает:- стратегия лечения- тактика лечения- индивидуальное лечение.

Стратегия лечения:

- нуждаемость в неотложной помощи

- нуждаемость в лечении- место лечения

- основные принципы терапии- конечные цели лечения

- этапы лечебного процесса.

Тактика лечения: силы и средства, необходимые для решения поставленных задач:

- когда и какие ЛС применять

- пути введения ЛС - оценить риск и пользу назначенных ЛС

- оценить эффек-ть назначенного лечении.

Индивидуальное лечение: лечить болезнь у каждого больного с учетом:

- клинич. Варианта течения болезни

- особ-тей самого больного- опыта и возмож-тей врача.

Б41.2Неотл-ми сост-ми(НС) наз-ют такие патол-е измен-я в организме чел-ка, кот-е приводят к резкому ухудшению здоровья, м. угрожать жизни и, след-но, требуют экстр-х леч-х меропр-й.

Класс-ция. 1.НС при заб-ях внутр-х органов: возн-щие у практич-ки здоровых, возн-щие как ослож-е имеющ-ся соматич-й патол-и, возн-щие у больных с др патол-ей; 2. НС при заб-ях др. органов и систем: хир-е бол-ни, неврол-е, инфекц-е, акуш.-гинекол-е, психические; 3.НС при пор-и оружием масс.пор-я: пор-е ядерным ор-ем, пор-е отравл-ми вещ-ми, пор-е бактер-ким ор-м; 4.НС при остр. отравл-ях: грибами, тех.жидк-ми и медикаментоз-е, ядохимикатами, укусы живот-х и насек-х; 5.НС в рез-те медикаментоз-й недост-ти: идиосинкразия, аллергия, анафил.шок, токсич-е возд-е медикаментов; 6.НС непоср-но угрож-е жизни; непоср-но не угрож-е, но при кот-х угроза м.стать реальной в любой момент; при кот-х отсут-е совр-й мед. Помощи м.повлечь стойкие изм-я в орг-ме; при кот-х в кратчайший срок необх-мо облегчить страдания бол-го; треб-щие сроч-гомед-го вмеш-ва в интересах окруж-щих в связи с повед-ем бол-го.

Экстр-е сост-я- несущие угрозу в ближ-шие часы(1-2 часа). Требуют парент-го введ-я пр-тов, готов-ти провед-я реан-х меропр-й, обяз.госп-ции. М.б. ряд симптомов-«предвестников», требующих активного диагн-го поиска(боль, рвота/особ.повтор-я/, стойкое растр-во стула, гол.боль, гол/круж-я, синкоп-е пор-я, кратковр.потеря созн-я, гемор.проявл-я, олигурия и др. )

2 задачи врача: 1. распознать НС(у них есть четкая картина и нужен только большой опыт и знания; анамнез, клиника и лаб.-инстр-е исслед-я м.б.информ-ны или нет; если ничего из 3-х не информ-но – тщат-е динамич.набл-е); 2.распоз-ть причину(для каузал-й тер-и)(н. выделить ведущий клинич-й синдром и «перебрать» все сост-я, сопр-ся им, провести диф.диагноз).

Диагн-е ошибки: 1.объектив-е: нараст-щее ухудш-е бол-го, отсут-е патогномон-х признаков; не слож-ся клин.картина заб-я, огранич-е во времени, невозм-ть пров-я необх-х исслед-й, недост-я практич-я подготовка врача; 2.субъект-е: недооценка жалоб и анамнеза, ошибка физикал-го обслед-я, недооценка(или незнание) клин.прояв-ний, неправ-я трактовка лаб.-инстр.исслед-й, характерологич-е особ-ти личности врача. Проф-ка ошибок- динамич.набл-е.

Общие треб-я к леч-ю неотл-х сост-й: 1.если диаг-ка неотл-го сост-я затруднена, то до уточн-я диагноза не вводить пр-ты, кот-е м.ухудшить теч-е клинически сходной патологии; 2. как можно раннее начало проведения леч-х меропр-й на всех этапах оказ-я мед.помощи; 3. выбор наиболее эф-го м-да или ср-ва леч-я при данной патол-и; 4. адекв-я оценка эф-ти проводимой тер-и; 5. осуществление пост-го контроля за сост-ем больного. При НС леч-е д.б. «управляемым»: 1. вводим в/в, 2.знаем время начала и максимум дей-я назнач-х пр-тов.

Б42.2 Первичный билиарный цирроз (ПБЦ)- это воспалительное заболевание междольковых и септальных желчных протоков, по-видимому, иммунной природы. При ПБЦ постепенно разрушаются внутрипеченочные желчные протоки, что ведет к дуктопении и персистирующему холестазу с развитием в терминальной стадии печеночной недостаточности. ПБЦ болеют преимущественно женщины среднего возраста независимо от расовой принадлежности. Этиол.:Причина этого заболевания неясна. По-видимому, играют роль иммунологические нарушения, так как ПБЦ печени часто сопутствуют другие аутоиммунные болезни (синдром CREST, синдром Шегрена, хронический лимфоцитарный тиреоидит, почечный канальцевый ацидоз и др.) Патогенез:Более чем в 90% случаев находят антитела к митохондриям (АМА)(IgG), что при других болезнях печени бывает редко. Это антитела к 3—5 ферментам внутренней мембраны митохондрий, в основном к Е2-субъединицам пируватдегидрогеназного комплекса, а-кетоглутаратдегидрогеназного комплекса и комплекса дегидрогеназы разветвленных а-кетокислот. Антитела нарушают работу ферментных комплексов, присоединяясь к центрам связывания липоевой кислоты. Основной антиген, против которого направлены 90% антител к митохондриям, — это дигидролипоамидацетилтрансфераза, Е2-субъединица пируватдегидрогеназного комплекса. Химическое повреждение гепатоцитов в тех областях печени, где дренирование желчи нарушено вследствие повреждения мелких желчных протоков. Проявляется ↓ числа вн/печен-х желчных протоков, задержкой ж/кислот, билирубина, меди и др.веществ, кот-е в норме секрет-ся или экскретир-ся в желчь. Возросшая конц-ция нек-х из них, таких, как ж/кислоты, м.вызвать дальнейшее повр-е клеток печени.Симптомы ПБЦ обусл-ы длит-м холестазом. Разруш-е ж/протоков в конечном итоге ведет к порт-му восп-ю, фиброзу, циррозу и печеночной недост-ти. Клин. Часто протекает скрыто, выявляется случайно.

Ранние симптомы – зуд (генерализованный или ограниченный ладонями и подошвами) и выраженная утомляемость.Желтуха и гиперпигментация открытых участков кожи.Нарушение всасывания жирорастворимых витаминов:↓ вит.К – повышенная кровоточивость;↓ вит.D – остеомаляция и боли в костях(часто сопровождается остеопорозом);↓ вит.А – гемералопия; ↓ вит.Е или незаменимых ЖК – дерматит. +Гепатомегалия; Отложение липидов(Ксантелазмы(вокруг глаз), Ксантомы(над суставами и сухожилиями))Со временем развиваются печен-я недост-ть и порт-я гипертензия, появляется асцит.

Лаб.: Холестаз по данным биохимических проб:ЩФ — 2-5N; сывороточный билирубин от 2N и выше (позже); аминотрансферазы — 2N(позже); Титр АМА в сыворотке крови — 1:40(диагностически значимый титр у 90 % больных); Часто гиперлипопротеидемия и значительное повышение холестерина; Иногда в крови обнаруживается аномальный липопротеид (Х); Может набл-ся гипопротромбинемия (авитаминоз К).Морфология: Соответствующие изменения в биоптатах печени

При двукратном повышении уровня билирубина ожидаемая выживаемость больных составляет 8—13 лет, от 2 до 6 норм — 2—7 лет, свыше 6 норм — менее 2 лет.

(УДХК) является препаратом выбора! Выделяют три возможных механизма действия УДХК при холестатических поражениях печени:— п е р в ы й — стимуляция нарушенной секреции желчи, прежде всего эндогенных гидрофобных желчных кислот, способных повреждать клетки печени;— в т о р о й — протективное действие на желчные протоки, под тверждаемое результатами экспериментов in vivo и in vitro и выражаемое мембраностабилизирующим эффектом по отношению к эпителию желчных протоков; — т р е т и й компонент терапевтического эффекта УДКХ — ее антиапоптотическое действие, связанное с уменьшением освобождения цитохрома с.Есть данные о полож.дей-и комбинированной терапии метотрексатом, УДХК и колхицином

Терапия УДХК не позволяет вылечить ПБЦ. Она может лишь отсрочить его развитие у некоторых больных. Трансплантация печени показана больным с: 1.последней стадией ПБЦ, которая определяется как цирроз, осложнившийся кровотечением из варикозно расширенных вен пищевода и желудка, 2.рефрактерным асцитом, 3.печеночной энцефалопатией, 4.тяжелым остеопорозом со спонтанными переломами костей, 5.кахексией, 6.уровнями сывороточного альбумина ниже 2,8 г/дл и билирубина свыше 10мг/дл, 7.не поддающимся лечению зудом.

Б43.2 Вторичные (симптоматические) артериальные гипертензии

Этиология :Почечные; Эндокринные; Гемодинамические;Лекарственные (ятрогенные)

Признаки, позволяющие заподозрить симптоматическую АГ: 1.Начало АГ до 25 лет или после 55 лет 2.Выраженная АГ с самого начала (> 180/110) 3.Резкое начало (длительность менее 1 года) 4.Рефрактерность АГ.. 5.Плохой ответ на предыдущую эффективную терапию. 6.Пароксизмальные приступы АГ с сердцебиением, бледностью, потом, тремором 7.Жалобы на разные органы в начале заболевания 8.Асимметрия периф-го пульса со снижением АД на ногах 9.Шум над почечными артериями с диастолическим компонентом 10.Билатеральные массы в животе. 11.Наличие поражения органов-мишеней (ретинопатия, гипертрофия левого желудочка, высокий креатинин). 12.Лаб-е отклонения (гипергликемия, гипокалиемия, гиперкальциемия)

Ренонаренхиматозные артериальные гипертензии Диагностические признаки: (гломерулонефрит, пиелонефрит, поликистоз, гипоплазия, опухоль):«Почечный анамнез»; Анализ мочи: протеинурия (более 2 г/сутки), цилиндрурия; Гематурия (микро-, макро-; более 10% деформированных Эр); Лейкоцитурия; Высокий уровень креатинина; УЗ поражения почек. Методы диагностики:Проба Реберга; суточная потеря белка; Биопсия почки

Вазоренальные артериальные гипертензии Диагностические признаки:Начало до 30 лет и после 50 лет; Отсутствие семейного анамнеза; Быстрое развитие гипертонии или быстрое ее прогрессирование; Выраженная гипертония и ретинопатия; Резистентность к лечению; Симптомы сосудистого заболевания; Высокий уровень креатинина при лечении и-АПФ Методы диагностики: Ренография; Сцинтиграфия почек; Допплеровское исследование кровотока в почечных сосудах; Аортография; Раздельное определение ренина при катетеризации почечных вен

Феохромоцитома: Диагностические признаки: Гипертония, головная боль, гипергидроз, гиперметаболизм. Гипергликемия; 95% имеют головную боль или гипергидроз или сердцебиение Приблизительное правило 10: 10% семейная; 10% билатеральная; 10% злокачественная; 10% множественная; 10% экстранадпочечниковая; 10% у детей. Методы диагностики: Определение уровня катехоламинов и их метаболитов в крови и в моче; Визуализация опухоли (КТ, УЗИ, сцинтиграфия, МРТ)

Артериальные гипертензии при первичном альдостеронизме. Диагностические признаки: ЭКГ-изменения (депрессия сегмента 8Т, уплощение Т, слияние Т и U); Мышечная слабость; Полиурия; Головная боль; Жажда; Парестезии; Усталость; Нар-я зрения; Преходящая тетания; Гипокалиемия; Высокий уровень альдостерона в крови. Методы диагностики:Пробы с гипотиазидом и верошпироном; Определение уровня альдоетерона и активности ренина плазмы; КТ надпочечников, МРТ

Вещества, которые могут вызвать артериальную гипертензию: 1. Лекарственные средства: Симпатомиметики (эфедрин, псевдоэфедрин, фенилпропаноламин, фенилэфрин), Ингибиторы МАО + тирамин + симпатомиметики; Алкалоиды спорыньи; НПВП; Циклоспорин; Эритропоэтин; ГКС; минералокортикоиды; эстрогены. 2. Социальные средства: кофеин, никотин,этанол (алкоголь)

Б44.2 ДД ЖЕЛТУХИ

При хрон-х з-х печени желтуха сочетается с болью в првом подреберье.гепатоспленомегалией.геммор-м синдромом.кожным зудом.период-м подъемом темпер-ры.признаками портальной гипертензии.анемией.лейко и тромбоцитопенией.

Холестатическая желтуха с внутренним холестазом раз-ся при лекар-х поражениях.вирусном гепатите.токсических поражениях печени и др.в основе лежит нарушение экскреции желчи из гепатоцита во внутрипеченочные желчные протоки или выделение ее из этих протоков.холестаз м.б обусловлен и применением л\с.в крови повышается прямой билирубин.при длительном холестазе кожа приобретает зеленоватый оттенок вследствие отложения билевердина.выделение уробилиновых тел с мочой и калом снижается.набл-ся билирубинурия

Механическая-в рез-те обтурации внепеченочных желчных протоков препятствующих току желчи из желчных ходов в 12пк.обтурация м\б камнями.опухолями.паразитами.наиболее часто она наб-ся при жкб и новообразованиях гепатопанкреатодуоденальной зоны.прояв-ся приступооб-ой болью в правом подреберье или в верхней половине живота.иррад-ет в првую лопатку и плечо.диспепсич-е явл-я.похудение.лихорадка.кожный зуд.зуд поя-ся задолго до поя-я других симптомов упорный.при обтурации ниже впадения пузырного протока в общий желчный проток может выя-ся увеличение желчного пузыря\симптом курвуазье\.цвет мочи темный.кал обесцвечен.хар-ны высокая гипербилирубиннемия за счет прямого.увеличение щф.при длительной обтурации возрастае аминотрансфераза.диспртеинимия.выделение уробилиновых тел с мочой и калом снижается.билирубинурия.при полной обтурации дуоденальное содержимое обесцвечено

Гемолитическая-обусловлена повышенным распадом эритроцитов и повышенным образованием билирубина.она м\б врожденной и пробретенной.раз-ся при микроцитарнойанемии.гемоглобинпатии.эритробластозе.малярии.хар-на умеренная желтушность и бледность кожи склер.гепатоспленомегалия незначи-я.гипербилирубинемия с преоб-ем непрямой фракции.желчные пигменты в моче не обнаруживаются.сод-е стеркобилина в кале резко увеличено.изменения эритроцитв-микросфероцитоз макроцитоз.увеличение ретикулоцитов.снижение резистентности эритроцитов

От истинной желтухи следует отличать окрашивание кожи раз-ся при преме л\с\акрихин.пикриновая к-та

Б45.2-59.2

Б46.2 Кардиомиопатия - первичное поражение миокарда, вызывающее нарушение функций сердца и не являющееся следствием заболеваний венечных артерий сердца, клапанного аппарата, артериальной гипертонии или воспаления

Класс-ция КМП: 1.)Функциональные: А. дилятационная; Б.гипертрофическая; В.рестриктивная; Г.аритмогенная КМП ПЖ; 2.) Специфические КМП:ишемическая,КМП в рез-те клапанных пороков, гипертоническая, воспалительная, метаболические(эндокр-е, семейные «болезни накопления», дефициты витаминов, амилоидоз),генерализ-е сист-е заб-я(патология соед.ткани, инфильтрации и гранулемы), мышечные дистрофии, нейромышечные нар-я, аллерг-е и токсич-е р-ции, перипортальная КМП(во время бер-ти и родов); 3.) Неклассифицир-е

ДКМП - первичное поражение сердца, характеризующееся расширением его полостей и нарушением сократительной функции ЛЖ или обоих желудочков. Механизмы:Семейные и генетические факторы; Хр вирусная инфекция (повреждение кардиомиоцитов); Аутоиммунная реакция, запускаемая инфекцией. Клиника: Возраст - от 20 до 50 лет, может быть у детей и взрослых; 10% лиц - старше 65 лет; Осн-е проявления – ХСН. Др. проявления: аритмии, тромбоэмболии, синкопы. Диагностика ДКМП - диагноз исключения, поэтому должны быть исключены следующие причины: ИБС, злоупотребление алкоголем, АГ, недавняя вирусная инфекция, семейный анамнез. Инструм-е методы диаг-ки: ЭКГ - нарушения ритма, проводимости, гипертрофии отделов Рентген - кардиомегалия, венозный застой в лёгких; ЭхоКГ: исключение других причин ХСН; Пок-ли функции ЛЖ: фракция выброса менее 45%; конечного диастолического размера ЛЖ/площадь поверхности тела более 3 см/м , зоны гипокинеза (до 65% больных).Леч-е: огр-ть физ.нагрузку,соль,жид-ть; иАПФ при отсут-и пр/показ-й; при задержке жид-ти иАПФ комб-ся с диуретиками; при тяж.серд.нед-ти – спиронолактон по 25 мг/сут; при мерцат.аритмии – дигоксин.

ГКМП - комплексное и относительно часто встречающееся генетически обсуловленное заболевание сердца (1:500 среди взрослых). Критерии ГКМН: 1.Гипертрофия стенки ЛЖ более 15 мм неясного генеза, 2.Формы: Обструктивная (сужает выносящий тракт левого желудочка) и необструктивная.;обструкция м.б. динамичной: зависеть от приёма большого количества пищи, алкоголя. Этиология: 1.Наследственное аутосомно-доминантное заболевание. 2.Мутация одного из 10 генов, кодирующих белки кардиальных саркомеров Клиника: 1.Проявления ГКМП зависят от: А.Обструкции кровотоку в выносящем тракте левого желудочка; Б.Выраженности диастолической дисфункции; В.Ишемии миокарда; Г.Наличия аритмий сердца 2.Клинические проявления: А.Одышка при нагрузке (увеличение конечного диаст-го давления ЛЖ и пассивного увеличения давл-я в легочных венах); Б.Боли за грудиной (стенокард-е) - ухудшение диастолического расслабления и увеличения потребности миокарда в кислороде; В.Головокружение; Г.Синкопы (при физических нагрузках или при появлении аритмий сердца); Д.Сердцебиение (наджелудочковая или желудочковая тахикардия). Аускультация: При обструкции кровотоку – сист-й шум: Хар-р нараст-я-убывания, Лучше выслуш-ся между верхушкой и левым краем грудины; Иррад-ет в подмыш-ю область; ↓(уменьшение обструкции выносящего тракта ЛЖ) при уменьшении сокр-ти миокарда (бета-блокаторы), ↑объема ЛЖ, ↑ АД (положение на корточках, вазоконстрикторы); Усиливается (увеличение обструкции) при увеличении сократимости (физическая нагрузка), уменьшении объема ЛЖ, ↓ АД(маневр Вальсальвы, гипотензивные средства, нитраты). ЭКГ: Гипертрофия ЛЖ, Изменения сегмента SТ и зубца Т; Дилатация ЛП; Пат-е зубцы Q; Фибрилляция предсердий; Трепетание предсердий; Желудочковая экстрасистолия; Укорочение интервала РR; Неполная блокада ножек пучка Гиса ЭхоКГ

Признаки обстр-й ГКМП: 1.Асимметр-я гипертрофия межжелуд-й перегородки (отношение межжелуд-й перегородки к задней стенке ЛЖ- 1,3:1); 2. Систолическое переднее движение передней створки митрального клапана; 3.Малый размер ЛЖ; 4. Дилатация ЛП; 5.Сниженная амплитуда движения межжелудочковой перегородки при нормальном или увеличенном движении задней стенке ЛЖ; 6. Средне-систолическое призакрытие створок аорт-го клапана (в результате эффекта Вентури). Лечение: 1.При обструктивной форме – огранич-е физич-й нагрузок (увеличение градиента давления, аритмии сердца и синкопы); 2.При асимптомном течении - бета-блокаторы или верапамил; 3.При умеренно выраженных симптомах - бета-блокаторы или верапамил или дизопирамид; 4.При обструктивной форме - профилактика инфекционного эндокардита.

Диуретики - осторожно (только при необструктивной форме).

РКМП-первич. или вторич.пор-е сердца, хар-ся нар-ем диаст-й ф-ции жел-ков. Хаар-но ↑жесткости стенки жел-ков, кот-е м.б.следствием фиброза эндо- или миокарда различ.этологии(эндомиокард-й фиброз,сист-я склеродермия) и инфильтр-х заб-й(амилоидоза, наслед.гемохроматоза, опухолей).+ гиперэозинофилия Хар-на застойная сердеч.нед-ть при отсутствии дилятации полостей и резко выраж.нар-й сократ-й функции.

Б47.2-13.2 Бронхообструктивный синдром – это собирательный термин, включающий симптомокомплекс специфически очерченных клинических проявлений нарушения бронхиальной проходимости, имеющей в своей основе сужение или окклюзию дыхательных путей.

С практической точки зрения, в зависимости от этиологических патогенетических механизмов выделяют 4 варианта БОС:

инфекционный, развивающийся в результате вирусного и (или) бактериального воспаления в бронхах и бронхиолах;

аллергический, развивающйся вследствие спазма и аллергического воспаления бронхиальных структур с преобладанием спастических явлений над воспалительными;

обтурационный, наблюдающийся при аспирации инородного тела, при сдавлении бронхов;

гемодинамический, возникающий при сердечной недостаточности по левожелудочковому типу.

По течению БОС может быть острым, затяжным, рецид-щим и непрерывно-рецид=щим (в случае бронхолёгочной дисплазии, облетирующего бронхиолита и др.).

По выраженности обструкции можно выделить: лёгкую степень обструкции (1 степень), среднетяжёлую(2 степень), тяжёлую (3 степень).

В генезе бронхиальной обструкции при ОРЗ основное значение имеет отёк слизистой оболочки, воспалительная инфильтрация, гиперсекреция. В меньшей степени выражен механизм бронхоспазма, который обусловлен либо повышенной чувсвительностью интерорецепторов холинергического звена ВНС (первичная или вторичная гиперактивность), либо блокадной b-2-адренорецепторов. К числу вирусов наиболее часто вызывающих обструктивный синдром относят РС-вирус (около 50%), затем вирус парагриппа, микоплазму пневмонии, реже – вирусы гриппа и аденовирус.

Наиболее часто БОС инфекционного генеза встречается при обструктивном бронхите и бронхиолите.

Обструкция при аллерг-х заболеваниях обусловлена преимущественно спазмом мелких бронхов и бронхиол (тонического типа) и в меньшей степени – гиперсекрецией и отёком. Значительные трудности представляет дифференциальный диагноз между астматическим бронхитом и обструктивным бронхитом инфекционного генеза. В пользу астматического бронхита свидетельствует отягощённая по аллергическим заб-ям наслед-ть, отягощённый собственный аллерг-й анамнез (кожные проявления аллергии, “малые” формы респираторного аллергоза – аллергический ринит, ларингит, трахеит, бронхит, интестинальный аллергоз), наличие связи возникновения заболевания с причинно значимым аллергеном и отсутствие такой связи с инфекцией, положительный эффект элиминации, рецидивирование приступов, однотипность их. Для клин-й картины характерны следующие признаки: отсутствие явлений интоксикации, дистанционные свистящие хрипы или “ пилящий” характер дыхания, экспираторная одышка с участием вспомогательной мускулатуры, в лёгких высл-ся преимущественно сухие свистящие хрипы и немногочисленные влажные, количество которых увеличивается после купирования бронхоспазма. Приступ возникает, как правило, в первый день заболевания и ликвидируется в короткие строки: в течение одного – трёх дней. В пользу астм-го бронхита также свидет-ет положительный эффект на введение бронхоспазмолитиков (адреналин, эуфиллин, беротек и др.).Кардинальным признаком бронхиальной астмы является приступ удушья.

Б48.2-11.2

Б49.2-54.2-5.2

Б50.2 ГЕМОРРАГИЧЕСКИЙ СИНДРОМ

Под термином "геморрагический синдром" понимается повышенная кровоточивость в виде кровотечений из слизистых оболочек носа, появления кровоизлияний в кожу и суставы, желудочно-кишечных кровотечений и т.д. Типы кровоточивости: 1.При гематомном типе опред-ся болезненные обширные кр/изл-я в подкожную клетчатку, под апоневрозы, в серозные оболочки, в мышцы и суставы обычно после травм с развитием деформирующих артрозов, контрактур, пат-х переломов. Набл-ся длит-е, профузные посттравм-е и послеопер-е кр/теч-я, реже - спонтанные. Выражен поздний характер кр/теч-й, т.е. спустя несколько часов после травмы. Хар-н для гемофилии А и В (дефицит факторов VIII и IX). 2. Петехиально-пятнистый (синячковый), или микроциркуляторный , тип характеся псехиями, экхимозами на коже и слиз-х обол-х, спонтанными (возн-ми преим-но по ночам несимметричными кр/изл-ми в кожу и слиз-е оболочки) или возн-ми при малейших травмах кр/теч-ми: носовыми, десневыми, маточными, почечными. Гематомы обр-ся редко, опорно-двиг-й аппарат не страдает. Послеопер-е кр/теч-я не отм-ся (кроме тонзиллэктомии). Часты и опасны кр/изл-я в мозг; как правило, им предшествуют петехиальные кр/изл-я в кожу и слиз-е оболочки. Микроциркуляторный тип набл-ся при Тр-пениях и Тр-патиях, при гипо- и дисфибриногенемиях, дефиците факторов X, V и II. 3. Смешанный (микроциркуляторно-гематомный) тип хар-ся сочетанием двух вышеперечисленных форм и нек-ми особ-тями; преобл-т микроциркуляторный тип, гематомный тип выражен незнач-но (кр/изл-я преим-но в подкожную клетчатку). Кр/изл-я в суставы редки. Такой тип кровоточивости набл-ся при б.Виллебранда и синдроме Виллебранда-Юргенса, поскольку дефицит коагулянтной активности плазменных факторов (VIII, IX, VIII + V, VII, XIII) сочетается с дисфункцией тромбоцитов. Из приобр-х форм такой тип кровоточивости м.б. обусловлен дефицитом ф-ров протромбинового комплекса и ф-ра XIII, ДВС-синдромом, передозировкой антикоагулянтов и тромболитиков, появлением в крови иммунных ингибиторов факторов XIII и IV. 4. Васкулитно-пурпурный тип обусл-н экссуд.-восп-ми явл-ми в микрососудах на фоне иммуно-аллерг-х и инф.-токсических нар-й. Наиболее распростр-м заб-м этой группы явл-ся гемор-й васкулит (синдром Шенлейна-Геноха). Гемор-й синдром представлен симметр-но расположенными, преим-но на конеч-х в обл.крупных суст-в, элементами, четко отгранич-ми от здоровой кожи, выступ-ми над ее пов-тью, представленными папулами, волдырями, пузырьками, к-е м.сопр-ся некрозом и образ-ем корочек. М.б.волнообразное течение, "цветение" элементов от багряного до желтого цвета с последующим мелким шелушением кожи. При васкулитно-пурпурном типе возможны абдоминальные кризы с обильными кровотечениями, рвотой, макро- и микрогематурией (чаще), часто трансформ-ся в ДВС-синдром. 5. Ангиоматозный тип характерен для различных форм теле-ангиэктазий при ангиомах, артериовенозных шунтах. Наиболее частый тип - синдром Ослера-Рандю.

Б51.2-15.2

Б52.2-7.2-31.2

Б53.2 Лихорадка неясного генеза (ЛНГ) — повышение температуры тела >38,3 °С в течение >3 нед при отсутствии выявления причины после 1-недельного интенсивного диагностического поиска.

Этиология • Инфекционные заболевания. Любая инфекция может сопровождаться лихорадкой.•• Бактериальные инфекции ••• Абсцессы брюшной полости (поддиафрагмальный, забрюшинный, тазовый ••• Туберкулёз — одна из частых причин ЛНГ ••• Инфекционный эндокардит ••• Эмпиема жёлчного пузыря или холангит ••• Остеомиелит можно заподозрить при наличии локальной болезненности в костях ••• Менингеальный, гонококковый сепсис ••• Pseudomonas aeruginosa и стафилококки. •• Вирусные инфекции ••• Лихорадка при СПИДе в 80% обусловлена сопутствующей инфекцией, в 20% — лимфомами ••• Инфекция, вызванная вирусом герпеса, ЦМВ, Эпстайна–Барр, трудна для диагностики у лиц пожилого возраста (стёртые клинические проявления); •• Грибковые инфекции (кандидоз, фузариоз, актиномикоз, гистоплазмоз) •• Паразитарные инфекции (малярия, токсоплазмоз, лейшманиоз)

• Новообразования. •• Ходжкенские и неходжкенские лимфомы: диагностика затруднена при забрюшинной локализации лимфатических узлов •• Гемобластозы •• Солидные опухоли (наиболее типично — при метастазах в печень или при обструкции опухолью мочевых путей).

• Системные заболевания соединительной ткани. •• СКВ: диагностике способствует обнаружение АНАТ •• Синдром Стилла не имеет серологических маркёров; сопровождается появлением сыпи цвета сёмги на высоте лихорадки •• Среди системных васкулитов наиболее часто — узелковый полиартериит и гигантоклеточный артериит.

• Гранулематозные заболевания. •• Саркоидоз (диагностика затруднена при изолированном поражении печени или сомнительных изменениях в лёгких) •• Болезнь Крона представляет диагностическую сложность в отсутствии диареи;

• Лихорадка лекарственного происхождения (вакцины, антибиотики, различные ЛС): обычно кожные проявления аллергии или эозинофилия отсутствуют;.

• Эндокринная патология. •• Острый тиреоидит и тиреотоксикоз •• Недостаточность надпочечников (редко) • Рецидивирующая ТЭЛА.

Патогенез. Экзогенные пирогены индуцируют выработку. Воздействие цитокинов на терморегулирующиеa-ИФН, ФНО-aцитокинов (ИЛ-1, ИЛ-6, центры гипоталамуса приводит к повышению температуры тела.

Классификация • «Классический» вариант ЛНГ (трудные для диагностики варианты заболеваний, традиционно ассоциирующихся с лихорадкой) • Госпитальные ЛНГ • ЛНГ на фоне нейтропении • ВИЧ-ассоциированные (микобактериозы, ЦМВ-инфекция, криптококкоз, гистоплазмоз).

Клиническая картина • Повышение температуры тела • Тип и характер лихорадки обычно мало информативны • Общие симптомы, сопутствующие повышению температуры тела, — головная боль, общее недомогание, боль в мышцах.

Диагностическая тактика Лабораторные данные • ОАК •• Изменения со стороны лейкоцитов: лейкоцитоз (при гнойных инфекциях — сдвиг лейкоцитарной формулы влево, при вирусных инфекциях — лимфоцитоз), лейкопения и нейтропения •• Анемия •• Тромбоцитопения или тромбоцитоз •• Увеличение СОЭ. • ОАМ • Следует иметь в виду, что персистирующая лейкоцитурия при повторных отрицательных результатах бактериологического посева мочи должна насторожить в отношении туберкулёза почек. • Биохимические исследования крови •• Повышение концентрации СРБ •• При повышении концентрации АЛТ, АСТ необходимо проведение прицельного исследования на патологию печени •• D-димеры фибриногена — при подозрении на ТЭЛА. • Бактериологический посев крови. Проводят несколько посевов венозной крови (не более 6) на наличие возможной бактериемии или септицемии. • Бактериологический посев мочи, при подозрении на туберкулёз почек — посев на селективные в отношении микобактерий среды. • Бактериологический посев мокроты или кала — при наличии соответствующих клинических проявлений. • Бактериоскопия: исследование «толстой капли» крови на плазмодии малярии. • Иммунологические методы • Комплексное обследование больного на туберкулёз •• При анергической или острой инфекции туберкулиновый кожный тест практически всегда отрицателен (его следует повторить через 2 нед). • Серологические исследования проводят при инфекциях, вызванных вирусами Эпстайна–Барр, гепатитов, ЦМВ, возбудителями сифилиса, лаймоборрелиоза, Q-лихорадки, амебиаза, кокцидиоидомикоза. Обязательно тестирование на ВИЧ-инфекцию! • Исследование функций щитовидной железы при подозрении на тиреоидит • Определение РФ и АНАТ при подозрении на системные заболевания соединительной ткани.

Инструментальные данные • Рентгенография органов грудной клетки, брюшной полости, придаточных пазух носа (по клиническим показаниям) • КТ/МРТ брюшной полости и таза при подозрении на абсцесс или объёмное образование • Сканирование костей с Тс99 в ранней диагностики остеомиелита имеет большую чувствительность чем рентгенологический метод • УЗИ брюшной полости и тазовых органов (в сочетании с биопсией по показаниям) при подозрении на объёмное образование, обструктивные заболевания почек или патологию жёлчного пузыря и желчевыводящих путей • ЭхоКГ при подозрении на поражение клапанов сердца, миксому предсердий, перикардиальный выпот • Колоноскопия при подозрении на болезнь Крона • ЭКГ: возможны признаки перегрузки правых отделов сердца при ТЭЛА • Пункция костного мозга при подозрении на гемобластоз, для выявления причин нейтропении • Биопсия печени при подозрении на гранулематозный гепатит • Биопсия височной артерии при подозрении на гигантоклеточный артериит • Биопсия лимфатических узлов, изменённых участков мышц и/или кожи.

Особенности у детей. Наиболее частые причины ЛНГ — инфекционные процессы, системные заболевания соединительной ткани.

Особенности у лиц пожилого возраста. Наиболее вероятные причины — онкологические заболевания, инфекции (в т.ч., туберкулёз), системные заболевания соединительной ткани (особенно — ревматическая полимиалгия и артериит височной артерии). Признаки и симптомы менее выраженные. Сопутствующие заболевания и приём различных ЛС могут маскировать лихорадку. Уровень смертности выше, чем в остальных возрастных группах.

Особенности у беременных. Повышение температуры тела увеличивает риск развития дефектов развития нервной трубки плода, вызывает преждевременные роды.

ЛЕЧЕНИЕ Общая тактика • Необходимо установить причину лихорадки с применением всех возможных методов; до установления причины — симптоматическое лечение • Следует предостеречь от «эмпирической терапии» ГК, способной нанести вред при инфекционной природе лихорадки. Режим. Госпитализация больного, ограничение контактов до исключения инфекционной патологии. Пациентов с нейтропенией помещают в боксы. Диета • При повышении температуры тела увеличивают количество потребляемой жидкости • Больным с нейтропенией запрещают передачу в палату цветов (источник синегнойной палочки), бананов (источник фузарий), лимонов (источник кандид).

Лекарственное лечение Лечение назначают в зависимости от основного заболевания. Если причина лихорадки не установлена (у 20%), можно назначить следующие ЛС. • Жаропонижающие средства: парацетамол или НПВС (индометацин 150 мг/сут или напроксен 0,4 г/сут). • Тактика эмпирической терапии при ЛНГ на фоне нейтропении •• I этап: начинают с пенициллина, обладающего активностью против синегнойной палочки, (азлоциллин по 2–4 г 3–4 р/сут) в сочетании с гентамицином по 1,5–2 мг/кг каждые 8 ч или с цефтазидимом по 2 г в/в каждые 8 или 12 ч •• II этап: при сохранении лихорадки на 3-й день добавляют антибиотик, действующий на грамположительную флору (цефазолин по 1 г в/в каждые 6–8 ч, если ранее не был назначен цефтазидим) •• III этап: при сохранении лихорадки ещё 3 дня следует добавить амфотерицин B 0,7 мг/кг/сут или флуниказол по 200–400 мг/сут в/в •• Если лихорадка устранена, эффективную схему антибиотикотерапии продолжают до восстановления числа нейтрофилов до нормы.

Течение и прогноз • Зависят от этиологии и возраста • Уровень одногодичной выживаемости составляет: 91% для лиц младше 35 лет, 82% для лиц в возрасте 35–64 года и 67% возраст для лиц старше 64 лет. Сокращения. ЛНГ — лихорадка неясного генеза.

Б54.2-.5.2-49.2

Б55.2-4.2

Б56.2-20.2

Б57.2-12.2 Боль в области сердца (кардиалгия) – симптом, представляющий собой сложную дифференциально-диагностическую проблему (см. таблицу).

Необходимо отметить, что практически 70% всех кардиалгий обусловлены тремя основными причинами: ишемической болезнью сердца (ИБС), вертеброгенно_мышечной патологией и психовегетативным синдромом (так называемые психогенные кардиалгии). Между тем, при проведении коронарографии больным даже с типичной клинической картиной стенокардии в 10–20% случаев выявляются неизмененные коронарные сосуды. При подозрении же на атипичное течение стенокардии интактные артерии обнаруживаются в 70% случаев.

При дополнительном обследовании больных, предъявляющих жалобы на боли в области сердца на фоне неизмененных коронарных сосудов, в 37–43% случаев выявляются признаки панических (психовегетативных) расстройств. У остальных же пациентов доминирующей причиной кардиалгий является патология опорно-двигательного аппарата, в первую очередь остеохондроз шейного и грудного отделов позвоночника.

Как правило, установить точное происхождение кардиалгий возможно лишь в условиях медицинского учреждения с привлечением различных методов дифференциальной диагностики: биохимического анализа крови, рентгенологического исследования, ЭКГ (в том числе холтеровского мониторирования, ЭКГ_нагрузочных проб, ЭКГ_фармакологических проб), ЭхоКГ (в том числе стресс_ЭхоКГ), коронароангиографии и пр. Но ни один из перечисленных методов не может заменить обязанность врача по тщательному сбору жалоб пациента и анамнеза заболевания с последующим их глубоким анализом.

Для “классической” стенокардии характерно появление болей на фоне физического и психоэмоционального напряжения. После прекращения нагрузки болезненные ощущения обычно проходят самостоятельно в течение 1–2 мин. Для более скорого купирования приступа применяется нитроглицерин, действие которого наступает мгновенно или в течение нескольких секунд. Болевые ощущения при стенокардии могут быть различными: от чувства умеренного дискомфорта за грудиной до выраженных. При этом боль нередко отдает в шею, нижнюю челюсть, левое плечо и левую руку. Если во время приступа сделать ЭКГ, то можно обнаружить характерные для стенокардии изменения.

Болевой синдром при остеохондрозе позвоночника может полностью имитировать приступ стенокардии с той лишь разницей, что боли появляются обычно уже после физической нагрузки, а не во время таковой. Наоборот, во время выполнения захватывающей работы человек может даже забыть о своем больном позвоночнике, но непременно о нем вспомнит, когда работа будет завершена. Болевые ощущения при остеохондрозе также отличаются разнообразием и

могут отдавать в левую или правую руку. Однако эти боли в отличие от стенокардии связаны с изменением положения тела (сгибание, разгибание, повороты головы и туловища, поднимание руки и пр.). У некоторых людей ощущение дискомфорта в груди усиливается при чихании, кашле, натуживании. При заболеваниях костно_мышечной системы межреберные мышцы напряжены и болезненны при пальпации. Прием нитроглицерина в этом случае обычно не приносит облегчения.

Учитывая то, что нередко имеется сочетание сердечно-сосудистой патологии и других заболеваний, ведущим клиническим симптомом которых является кардиалгия, необходимо проводить дифференциальную диагностику даже тогда, когда наличие стенокардии не вызывает сомнений.

Б58.2.-2.2

Б59.2.1.2

Б60.2 Спогндилоартриты

Анкилизирующий спондилит следует предпологать у всех лиц моложе 40 лет при наличии болей скованности восполительного характера в спине. Заболевание необходимо дифференцировать с другими серонегативными спондилоартропатиями, гиперостозом Форестье, остеохондрозом позвоночника.

Для анкилозирующего спондилоартрита характерны симметричность сакроилеита и распротсраенение патологического процесса на все отделы позвоночника.

Гиперостоз Форестье (оссификация связо позвоночника у пожилых лиц) отличается отсутствием восполительной активности, отсутствием сакроилеита и изменение высоты межпозвоночных дисков.

При остеохондрозе позвоночника боли усиливаются после физической нагрузке, сгибание в саггитальной плоскости не огран6ичено, восполительные изменения в крови отсутствуют, сакроилеит не развивается.