Задача № 3 (Тема «Продуктивное воспаление». Задача № 4)

Проведите дифференциальный диагноз между диффузным межуточным продуктивным миокардитом и гранулематозным миокардитом при ревматизме. Опишите микроскопические изменения и ответьте на вопросы:

1. Какой патологический процесс развился в сердце? Его вид и разновидность.

2. Этиология.

3. Выражением какой тканевой реакции являются?

4. Клеточный состав. Природа клеток.

5. Морфогенез гранулемы.

6. Что позволяет считать гранулему при ревматизме морфологическим выражением ГЗТ?

7. Исход.

(дифф.межут.прод.миокардит=Дмпм) (гранулематозный миокардит при ревматизме=гм)

Узелковый продуктивный (гранулематозный) миокардит характеризуется образованием в периваскулярной соединительной ткани миокарда ревматических гранулем (специфический ревматический миокардит. Гранулемы, распознающиеся только при микроскопическом исследовании, рассеяны по всему миокарду, наибольшее их число встречается в ушке левого предсердия, в межжелудочковой перегородке и задней стенке левого желудочка. Гранулемы находятся в различных фазах развития. «Цветущие («зрелые») гранулемы наблюдаются в период атаки ревматизма, «увядающие» или «рубцующиеся» - в период ремиссии.Для рм характерно сочетание с эндо- и перикардитом.

1. Вид патологического процесса: пролиферативное воспаление. Дмпм-интерстициальное, гм-гранулематозное.

2. Этиология: Р.м. В возникновении и развитии заболевания доказана роль гемолитического стрептококка группы А, а также сенсибилизации организма стрептококком (рецидивы ангины). Придается значение возрастным и генетическим факторам (ревматизм - полигенно наследуемое заболевание)Тмпм-? чаще всего-вирусной природы.

3. Рм- ГЗТ ( 4 тип) 4,5. Клеточный состав и формирование:

Рм: Формирование гранулемы начинается с момента фибриноидных изменений и харак теризуется вначале накоплением в очаге повреждения соединительной ткани макрофагов, которые трансформируются в крупные клетки с гиперхромными ядрами. Далее эти клетки начинают ориентироваться вокруг масс фибриноида. В цитоплазме клеток происходит увеличение содержания РНК и зерен гликогена. В дальнейшем формируется типичная ревматическая гранулема с характерным палисадообразным или веерообразным расположением клеток вокруг центрально расположенных масс фибриноида. Макрофаги принимают активное участие в рассасывании фибриноида, обладают высо кой фагоцитарной способностью. Они могут фиксировать иммуноглобулины. Ревматические гранулемы, состоящие из таких крупных макрофагов, называют «цветущими», или зрелыми. В дальнейшем клетки гранулемы начинают вытягиваться, среди них появляются фибробласты, фибриноидных масс становится меньше — формируется «увядающая» гранулема. В итоге фибробласты вытесняют клетки гранулемы, в ней появляются аргирофильные, а затем коллагеновые волокна, фибриноид полностью рассасывается; гранулема приобретает характер рубцующейся. На всех фазах развития ревматические гранулемы окружаются лимфоцитами и единичными плазматическими клетками. Вероятно, лимфокины, выделяемые лимфоцитами, активируют фибробласты, что способствует фиброплазии гранулемы. Дмпм: между КМЦ вокруг сосудов виден диффузный полиморфноклеточный инфильтрат.КМЦ,вплотную прилежащие к инфильтрату,теряют ядра и поперечную исчерченность.Инфильтрат состоит из: плазм.клеток(=>тельца Русселя), гистиоцитов,лимфоцитов,единичных нейтрофилов,моноцитов,лаброцитов,эозинофиов.

6. ? Эндоцитобиоз

7. Исход: Рм: Начинает активно прогрессировать фиброз, развивается дилатация миокарда, постепенно в последующем формируется дилатационная кардиомиопатия, развивается недостаточность кровообращения. Фиброзное перевоплощение гранулемы с образованием рубца либо фиброзного узелка. Дмпм: При благоприятном исходе в миокарде развивается диффузный кардиосклероз.