Задача № 11 (Тема «Экссудативное воспаление». Задача № 5)

У ребенка, заболевшего дифтерией, на миндалинах появились желто-белые пленки, снимающиеся с большим трудом. В связи с развитием стридорозного дыхания и угрозой асфиксии проведена бронхоскопия. В трахее картина фибринозного трахеита.

1. Какой патологический процесс развился на миндалинах?

2. Какой это вид и разновидность патологического процесса?

3. Особенности экссудата. Факторы, обусловившие развитие данного вида патологического процесса

4. Найдите препарат и опишите микроскопические изменения в зеве. Исход.

5. Найдите препарат и опишите макроскопические изменения в трахее. Укажите вид и разновидность патологического процесса. Особенности экссудата, факторы, обусловившие развитие данного вида патологического процесса. Исход.

1 эксудативное воспаление

2 фиброзное дифтерическое воспаление

3 развивается при глубоком некрозе ткани и пропитывании некротических масс фибрином. Фибринозная пленка плотно спаяна со слизистой оболочкой, при ее отторжении возникает глубокий дефект

4 микропрепарат дифтерическое воспаление зева- видны участки некроза слизистой оболочки и подлежащей ткани миндалины, пронизанные фибрином и полиморфноядерными лейкоцитами, состав пленки - некротизированнная ткань, фибрин, лейкоциты, по периферии - деморкационная зона со скоплением полиморфноядерных лейкоцитов

5причины - возбудители дифтерии, течение - острое, исход - глубокие язвы, оставляющие после себя рубцовые изменения

Задача № 12

(Тема «Экссудативное воспаление». Задача № 6)

У ребенка школьного возраста появилась резкая головная боль, подъём температуры до 39˚С, возбуждение, рвота, менингеальные симптомы. Поставлен диагноз менингококковой инфекции:

1. Какой патологический процесс развился в головном мозге?

2. Опишите макроскопические особенности на соответствующем препарате.

3. Вид и разновидность патологического процесса.

4. Найдите препарат и опишите микроскопические особенности изменений мягких мозговых оболочек. Укажите особенности экссудата, изменение ткани мягких мозговых оболочек.

5. Возможные исходы и осложнения.

1 цереброспинальный гнойный лептоменингит

2 мягкие мозговые оболочки утолщены, тусклые, пропитаны гнойной массой. Борозды и извилины сглажены

3 гнойное эксудативное воспаление

4 мягкие мозговые оболочки резко утолщены и диффузно инфильтрованы полиморфноядерными лейкоцитами. Сосуды оболочек и прилежащие к ним вещество мозга расширены, полнокровны. В веществе мозга переваскулярный и перицеллюлярный отек. В субарахноидальном пространстве обнаруживаются нити фибрина. дистрофические изменения нейронов, пролиферация глиальных клеток. Окраска гематоксилином и эозином:

5?

Задача № 13

(Тема «Экссудативное воспаление». Задача № 7)

Больной госпитализирован в клинику с картиной острого живота. Заболевание началось за 3 дня до госпитализации с острых болей в правой подвздошной области и повышения температуры до 39˚С. При осмотре – разлитые боли по всему животу, симптомы раздражения брюшины. Смерть от печёночно-почечной недостаточности. На секции в печени обнаружены множественные абсцессы.

1. Найдите препараты и опишите макро/микроскопические изменения в червеобразном отростке.

2. Какой патологический процесс развился в червеобразном отростке (в слизистой, подслизистой и мышечных оболочках, а также в серозной оболочке)? Виды и разновидности.

3. Исходы и осложнения.

4. Найдите препарат и опишите макроскопические изменения в печени.

5. Какой патологический процесс развился в печени? Его вид и разновидность.

6. Механизм развития патологических очагов в печени.

7. Исход.

1. ОСТРЫЙ АППЕНДИЦИТ

1) начальная стадия «острый катаральный аппендицит» («простой аппендицит» или «поверхностный аппендицит»)

Макроскопически при этом червеобразный отросток выгля¬дит несколько утолщенным, серозная оболочка его тусклая, под ней видно множество наполненных кровью мелких сосудов, что создает впечатление яркой гиперемии. На разрезе слизистая оболочка отростка отечна, серо-красного цвета, в подслизистом слое иногда видны пятна кровоизлияний. В просвете червеобразного отростка нередко со¬держится сукровичного вида жидкость.

Микроскопически удается отметить неболь¬шие дефекты слизистой оболочки, покрытые фибрином и лейкоцитами. Иногда из не¬большого дефекта поражение распространяется в глубжележащие ткани, имея форму клина, основание которого направлено в сторону серозной оболочки. Это типичный первичный аффект Ашоффа. Имеется умеренная лейкоцитарная инфильтрация под-слизистого слоя. Мышечная оболочка не изменена или изменена незначительно. Се¬розная оболочка содержит большое количество расширенных сосудов, что можно так¬же наблюдать и в брыжеечке червеобразного отростка. Изредка в брюшной полости встречается прозрачный стерильный реактивный выпот.

2) стадия «острого флегмонозного ап¬пендицита»

Макроскопически червеобразный отросток выглядит при этом значительно утолщенным; его серозная оболочка и брыжеечка отечны, ярко гиперемированы. Черве¬образный отросток покрыт наложениями фибрина, которые при флегмонозной форме встречаются всегда в большей или меньшей степени. Вследствие того, что процесс пере¬ходит на брюшинный покров, могут наблюдаться фибринозные наложения на куполе слепой кишки, париетальной брюшине, прилегающих петлях тонкого кишечника. В брюшной полости почти всегда имеется выпот, часто мутный, ввиду большой примеси лейкоцитов. Выпот может быть инфицированным. В просвете червеобразного отростка, как правило, содержится жидкий, серого или зеленого цвета гной. Слизистая оболочка червеобразного отростка отечна, легко ранима; нередко удается видеть множественные эрозии и свежие язвы, что дает основание патологам выделять так называемую флегмонозно-язвенную форму острого аппендицита.

Микроскопически во всех слоях червеоб¬разного отростка наблюдается массивная лейкоцитарная инфильтрация, покровный эпителий слизистой оболочки нередко слущен, изредка удается видеть множественные первичные аффекты Ашоффа. В брыжеечке червеобразного отростка, помимо резко вы¬раженного полнокровия, видны лейкоцитарные инфильтраты.

3) стадия гангренозного аппендицита, характеризую¬щийся некротическими изменениями в червеобразном отростке. При этом тоталь¬ный его некроз бывает сравнительно редко, в подавляющем большинстве случаев зона некроза охватывает только сравнительно небольшую часть отростка. Способ¬ствуют некрозу стенки располагающиеся в просвете отростка каловые камни и ино¬родные тела.

Макроскопически некротизированный участок грязно-зеленого цвета, рыхлый и легко рвется, остальная часть червеобразного отростка выглядит так же, как при флегмонозной форме острого аппендицита. На органах и тканях,окружаю¬щих воспаленный аппендикс, имеются фибринозные наложения. В брюшной полос¬ти часто содержится гнойный выпот с каловым запахом. Посев этого выпота дает рост типичной толстокишечной флоры. Микроскопически в участке деструкции слои червеобразного отростка не удается дифференцировать, они имеют вид типич¬ной некротизированной ткани, в остальных отделах отростка наблюдается картина флегмонозного воспаления.4) перфоративный ап¬пендицит. При этом в брюшную полость изливается содержимое червеобразного отро¬стка. Вследствие этого возникает гнойный перитонит, который в последующем может ограничиться (формирование абсцесса) либо перейти в разлитой перитонит. Макро¬скопически червеобразный отросток при прободении мало отличается от такового при гангренозной форме острого аппендицита. Участки некроза такого же грязно-зеленого цвета, в одном или нескольких из них имеются перфорации, из которых изливается зловонный, нередко ихорозный гной. Окружающая брюшина покрыта массивными фибринозными наложениями. В брюшной полости содержится обильный гнойный выпот и иногда - выпавшие из червеобразного отростка каловые камни.

2. Гнойное воспаление. Эмпиема червеобразного отростка.???

3. Осложнения аппендицита. Разрыв червеобразного отростка, периаппендикулярный инфильтратили же аппендикулярный инфильтрат, периаппендикулярный абсцесс,перитонит, абсцесс брюшной полости, флегмона забрюшинного пространства, пилефлебит, тромбофлебит вен малого таза, гнойный пилефлебит (восходящий септический тромбофлебит системы воротной вены), сепсис.(Частный случай: червеобразный отросток располагался в малом тазу, был плотно сращен с прямой кишкой и частично расплавлен гнойным процессом. Гной и каловые массы поступали в свободную брюшную полость, являясь причиной распространенного гнойно-калового перитонита).

4. Абсцессы в печени. Гнойник со временем ограничивается валом грануляционной ткани, богатой капиллярами, через стенки которых происходит усиленная миграция лейкоцитов. Образуется оболочка абсцесса, которая снаружи состоит из СТ волокон, прилежащих к неизмененной ткани, а внутри из грануляционной ткани, покрытой фибрином. Оболочка абсцесса, продуцирующая гной – пиогенная мембрана.

5. Патологический процесс – гнойное воспаление, разновидность – абсцесс (гнойник).

6. Нарушения функций печени возникают в ранней стадии перитонита. Инфекционный агент проникает в печень гематогенным путем через воротную вену. В печени (в перисинусоидальном пространстве) происходит экссудация, образование гнойника. Гнойник со временем ограничивается валом грануляционной ткани, богатой капиллярами, через стенки которых происходит усиленная миграция лейкоцитов. Образуется оболочка абсцесса, которая снаружи состоит из СТ волокон, прилежащих к неизмененной ткани, а внутри из грануляционной ткани, покрытой фибрином. Оболочка абсцесса, продуцирующая гной – пиогенная мембрана.

7. Осложнения бактериальных абсцессов печени

- Прорыв абсцесса в брюшную полость и развитие перитонита.

- Формирование поддиафрагмального абсцесса.

- Прорыв абсцесса в соседние органы (желудок, кишечник) с формированием свищей.

- При прорыве абсцесса в плевральную полость возникает гнойный плеврит (эмпиема плевры) и формирование уже вторичных абсцессов в легком, также с формированием свищей в бронхи.(В тяжёлой стадии перитонита на фоне интоксикации возможно развитие острой почечной недостаточности, в почечных канальцах скапливается нерастворимый белок, в моче появляются зернистые цилиндры.)

Задача № 14

(Тема «Экссудативное воспаление». Задача № 8)

У больного с абсцессом ягодицы, появившемся в месте введения лекарственных веществ, резко повысилась температура тел, появились симптомы поражения мягких мозговых оболочек, затемнение сознания, наступила смерть.

1. Опишите макро- и микроскопические изменения оболочек мозга на соответствующих препаратах

2. Какой вид экссудативного воспаления в них развился, какая его клинико-морфологическая разновидность?

3. Каков механизм развития воспаления в оболочках мозга у больного абсцессом?

4. Какое осложнение со стороны головного мозга могло произойти при лечении антибиотиками, но при отсутствии летального исхода?

1?цереброспинальный гнойный лептоменингит мягкие мозговые оболочки утолщены, тусклые, пропитаны гнойной массой. Борозды и извилины сглажены

2 гнойное эксудативное воспаление

3 мягкие мозговые оболочки резко утолщены и диффузно инфильтрованы полиморфноядерными лейкоцитами. Сосуды оболочек и прилежащие к ним вещество мозга расширены, полнокровны. В веществе мозга переваскулярный и перицеллюлярный отек. В субарахноидальном пространстве обнаруживаются нити фибрина. дистрофические изменения нейронов, пролиферация глиальных клеток

4-

Задача № 15

(Тема «Экссудативное воспаление». Задача № 9)

У ребёнка, больного дифтерией, развилась асфиксия, от которой наступила смерть. На вскрытии обнаружены воспалительные изменения в зеве и трахее.

1. Найдите препарат и опишите микроскопические изменения в трахее, диагностируйте патологический процесс.

2. Найдите препараты и опишите макро- и микроскопические изменения в зеве, диагностируйте процесс.

3. Объясните причину различия в характере воспаления в зеве и трахее.

4. Как называется осложнение, явившееся причиной смерти больного?

1 препарат - фибринозный трахеит - видны участки некроза слизистой оболочки и подлежащей ткани миндалины, пронизанные фибрином и полиморфноядерными лейкоцитами, состав пленки - некротизированнная ткань, фибрин, лейкоциты, по периферии - деморкационная зона со скоплением полиморфноядерных лейкоцитов

2 -

3Дифтерия гортани, трахеи, бронхов сопровождается развитием дифтеритического воспаления верхних дыхательных путей и образованием спонтанно отслаивающихся фибринозно-некротических плёнок, которые могут перекрывать просвет дыхательных путей и вызывать асфиксию (истинный круп). Как изолированное поражение встречается редко, обычно сочетается с токсической дифтерией ротоглотки(комбинированная форма). При локализованной форме в процесс вовлекается только гортань, при распространённой — гортань и трахея, поражение гортани, трахеи и бронхов называется «нисходящим крупом».

4 нисходящий круп

Задача № 16

(Тема «Экссудативное воспаление». Задача № 10)

Больной умер от сепсиса. На вскрытии обнаружены множественные очаги гнойного воспаления в легких и в почках.

5. Найдите препараты и опишите макро- и микроскопические изменения в почках.

6. Диагностируйте патологический процесс, как называются очаги гнойного воспаления.

7. Объясните механизм развития очагов гнойного воспаления в органах при сепсисе.

8. Как объяснить расплавления ткани в очаге гнойного воспаления?

5 эмболический гнойный нефрит . Макроскопический -на поверхности и на разрезе почки видны многочисленные очаги до 0,5 см серовато-желтого цвета, содержащие гной. Микроскопический - множественные очаги гнойного воспаления представлены скоплением полиморфноядерных лейкоцитов. Ткань почки в очагах в состоянии гнойного расплавления, в из центре мелкие сосуды. Вокруг очагов сосуды расширены

6 абсцесс - очаги гнойного воспаления

7 при абсцессе и флегмоне гнойный процесс может получить лимфогенное или гематогенное распространение, что приведет к септикоэмии

8 гнойники, расплавляя капсулу органа могут прорываться в соседнюю полость

Процессы адаптации

Задача № 17

(Тема «Процессы адаптации». Задача № 4)

Рана после сквозного пулевого ранения мягких тканей бедра зажила вторичным натяжением.

1. Назовите и дайте микроскопическую характеристику ткани, разрастающейся в дне и краях раны на 7 день после ранения.

2. Какая ткань заполнит раневой канал через 1 месяц?

3. С каким компенсаторным процессом и какой его разновидностью связано заживление раны?

1. При заживлении вторичным натяжением, или через нагноение (или заживление посредством гранулирования), на месте раны возникают кровоизлияния, травматический отек краев раны, быстро появляются признаки демаркационного гнойного воспаления на границе с омертвевшей тканью, наблюдается расплавление некротических масс. В течение первых 5-6 суток происходит отторжение некротических масс – ВТОРИЧНОЕ ОЧИЩЕНИЕ РАНЫ, и в краях раны начинает развиваться грануляционная ткань. Грануляционная ткань, заполняющая рану, состоит из 6 переходящих друг в друга слоев: 1) поверхностный лейкоцитарно-некротический слой, 2) поверхностный слой сосудистых петель, 3) слой вертикальных сосудов, 4) созревающий слой, 5) слой горизонтально расположенных фибробластов, 6) фиброзный слой.

2. Через 1 месяц – грубоволокнистая рубцовая ткань. Сформированная ранее грануляционная ткань подвергается фиброзированию и ремоделированию. При этом уменьшается количество сосудов и клеточных элементов, в том числе фибробластов, преобладают пучки зрелых коллагеновых волокон, т.е. происходит организация поврежденного участка.

??? 3. Компенсаторный процесс – гипертрофия, разновидность – регенерационная гипертрофия. Регенерационная гипертрофия развивается в сохранившихся тканях поврежденного органа и компенсирует утрату его части.

Задача № 18

(Тема «Процессы адаптации». Задача № 5)

У курильщика, страдающего хроническим бронхитом с бронхоэктазами, удалена доля лёгкого. Ткань лёгкого повышенной воздушности, бледная, мягкая.

1. Найдите и опишите микропрепарат бронха.

2. Назовите процесс, лежащий в основе изменения бронхиального эпителия, дайте его определение.

3. Патологическим вариантом какого приспособительного процесса этот процесс является?

4. Что способствовало развитию этого процесса, в чём его опасность?

5. С каким приспособительным процессом связано повышение воздушности ткани лёгкого?

1. В стенке бронха виден воспалительный инфильтрат. В некоторых участках респираторный эпителий, выстилающий слизистую оболочку бронха, замещен многослойным плоским эпителием.(При микроскопическом исследовании отмечается истончение альвеолярных перегородок, четкой границы между соседними альвеолами нет, они сливаются друг с другом, иногда образуя воздушные полости (буллезная эмфизема). Эластические волокна резко истончены и подвергаются распаду. Отмечается запустевание кровеносных капилляров и заращение лимфатических сосудов).

2. Эпидермальная (плоскоэпидермальная) метаплазия эпителия бронха (патологическая регенерация).

3. Патологический вариант репаративной регенерации.

4. - Хронический бронхит с бронхоэктазами (развивается необратимое патологическое расширение бронхов в результате гнойно-воспалительной деструкции бронхиальной стенки).

- Курение (вещества, содержащиеся в табачном дыме, блокируют активность и выработку α-1 антитрипсина и оказывают разрушающее воздействие на стенку альвеол).Последствия эмфиземы: развитие недостаточности легких и гипертензии в малом круге кровообращения. По мере прогрессирования заболевания усиливается одышка, учащается и усиливается кашель, нарастает артериальная гипоксемия, в крови накапливается углекислота. Недостаточность легких вначале носит скрытый характер, затем проявляется, к ней присоединяется сердечная недостаточность.

5. Викарная (заместительная) – гипертрофия, которая развивается в сохранившемся парном органе (части органа) при гибели или удалении одного из них (части органа). Компенсация нарушенной функции обеспечивается усиленной работой оставшегося органа (части органа), который подвергается гипертрофии.

Задача № 19

(Тема «Процессы адаптации». Задача № 6)

Больной умер при явлениях хронической сердечно-сосудистой недостаточности. В анамнезе - трансмуральный инфаркт миокарда.

1. Найдите и опишите макро- и микропрепараты сердца.

2. Охарактеризуйте изменения на месте бывшего инфаркта. Какую гистологическую окраску можно применить для диагностики этих изменений

3. Какой компенсаторный процесс и какая его разновидность развилась в сохранном миокарде?

4. Дайте ультраструктурную характеристику сохранного миокарда.

1. Макропрепарат «Крупноочаговый кардиосклероз». В передне-боковой стенке ЛЖ виден участок неправильной формы, плотной консистенции, серо-белого цвета, блестящий на разрезе. Миокард вокруг этого участка набухает.Микропрепарат №45 «Крупноочаговый кардиосклероз» (г/э). Среди гипертрофированных, увеличенных в объеме КМЦ виден участок грубоаолокнистой соединителной ткани со скудной лимфогистиоцитарной инфильтрацией. Приокраске по Ван Гизону соединительная ткань окрашивается в кирпично-красный цвет, а КМЦ – в желтый.

2. Неполная регенерация (субституция). Дефект замещается соединительной тканью (рубцом). Процесс носит название «организация» - омертвевшие массы рассасываются и одновременно в них врастает молодая соединительная ткань, превращающаяся затем в рубец. Окраска по Ван Гизону – рубец (соединительная ткань) окрашивается в кирпично-красный цвет, а КМЦ – в желтый.

3. Компенсаторный процесс – гипертрофия, разновидность – регенерационная гипертрофия (гиперплазия субклеточных элементов КМЦ).

4. Электронограммы:

1) «Гипертрофия миокарда в стадии компенсации». В цитоплазме КМЦ увеличено количество и размеры митохондрий, видны гигантские митохондрии.

2) «Гипертрофия миокарда в стадии ДЕкомпенсации». В митохондриях – признаки деструктивных изменений, они вакуолизированы, происходит распад крист. В цитоплазме видны жировые вакуоли.

Задача № 20

(Тема «Процессы адаптации». Задача № 7)

Дайте сравнительную характеристику изменений миокарда при гипертрофии в стадию компенсации и декомпенсации.

1. На макроскопическом уровне

2. На ультраструктурном уровне.

3. Дайте определение процесса гипертрофии.

4. Назовите возможные виды гипертрофии в зависимости от механизма возникновения

1. Макропрепараты:

1) Гипертрофия сердца (стадия компенсации): сердце увеличено в размерах и по массе, толщина стенки левого желудочка увеличена, также увеличены размеры сосочковых и трабекулярных мышц левого желудочка. Полость левого желудочка не расширена, миокард плотноватой консистенции, красновато-коричневого цвета.

2) Гипертрофия сердца (стадия ДЕкомпенсации): (отличия) полость левого желудочка расширена (дилатирована), миокард дряблой консистенции, глинистого вида, с признаками жировой дистрофии («тигровое» сердце).

2. Электронограммы:

1) «Гипертрофия миокарда в стадии компенсации». В цитоплазме КМЦ увеличено количество и размеры митохондрий, видны гигантские митохондрии.

2) «Гипертрофия миокарда в стадии ДЕкомпенсации». В митохондриях – признаки деструктивных изменений, они вакуолизированы, происходит распад крист. В цитоплазме видны жировые вакуоли.

3. Гипертрофия (компенсаторная реакция) - это увеличение объема клеток, что приводит к увеличению объема органа с усилением его функции.

4. Виды гипертрофий:

1) Физиологическая

- рабочая (гипертрофия матки при беременности).

2) Патологическая

- компенсаторная (гипертрофия миокарда при артериальной гипертензии);

- регенерационная (в сохранившейся ткани сердца при инфаркте миокарда);

- викарная (заместительная) – (в сохранившемся парном органе (должны находиться в тесной связи! – легкие, почки; глаза, уши - нет) при гибели или удалении одного из них).

(+) Патологическая гипертрофия с возможным извращением утраченной функции:

- нейрогуморальная (акромегалия при гиперфункции передней доли гипофиза);

- ложная (при атрофии мышц между их волокнами разрастается жировая ткань);

- гипертрофические разрастания тканей (полипы слизистой носа – разрастание

железистого эпителия в месте с клетками подлежащей соединительной ткани).

Задача № 21

(Тема «Процессы адаптации». Задача № 8)

У больной с дисфункцией яичников возникли нарушения менструального цикла, дисфункциональные маточные кровотечения. 10 лет назад удалена почка в связи с почечно-каменной болезнью.

1. Опишите изменения, обнаруженные в соскобе.

2. Какой компенсаторный процесс развился в эндометрии, имеет ли в данном случае этот процесс компенсаторно-приспособительный характер?

3. Каков механизм развития этого процесса?

4. Найдите препарат и опишите макроскопические изменения в удалённой по поводу камней почке. Какую разновидность компенсаторно-приспособительного процесса отражает?

5. Развития какого процесса в сохранившейся почке следует ожидать?

1. Микропрепарат №74 «Железистая гиперплазия эндометрия». Количество желез эндометрия увеличено. Железы имеют извитой ход, кистозно расширены. Видна пролиферация эпителиоцитов. Строма эндометрия гиперклеточная.

(Макропрепарат «Гиперплазия эндометрия». Матка увеличена в размерах, эндометрий рыхлый, утолщен, легко отторгается, на поверхности видны мелкие кровоизлияния).

2. Нейрогуморальная гипертрофия (патологическая гипертрофия с извращением утраченной функции). Не несет в себе ни приспособительного, ни компенсаторного смысла.

3. Гиперплазия эндометрия развивается в условиях длительного воздействия на матку гормонов эстрогенов при отсутствии защитного влияния прогестерона (много эстрогенов, мало прогестерона), что характерно для дисфункции яичников (особенно перед наступлением менопаузы).

4. Камни почки и гидронефроз: почка увеличена (может быть уменьшена) в размерах, полости лоханки и чашечек резко расширены. В лоханке определяются плотные, овальной формы камни с гладкой или шероховатой поверхностью, серовато-белого или желтого цвета. Слизистая оболочка лоханки и чашечек утолщена. Корковое и мозговое вещество почки резко истончено, уплотнено; почка на разрезе напоминает тонкостенный мешок, заполненный камнями и мочой. Приспособительный процесс – атрофия, вызванная давлением. Моча растягивает просвет лоханки, сдавливает ткань почки, которая превращается в мешок с тонкими стенками – гидронефроз. Основа атрофии от давления – недостаточный приток крови к клеткам, который приводит к гипоксии.

5. В сохранившейся почке будет развиваться викарная (заместительная) гипертрофия.

Задача № 22

(Тема «Процессы адаптации». Задача № 9)

Дайте сравнительную характеристику регенераторных процессов, развивающихся после ранения в соединительной ткани и в сердце после инфаркта миокарда.

1. Найдите и опишите микропрепараты, иллюстрирующие эти процессы.

2. В каком случае регенерация является полной, в каком – неполной?

3. Гиперплазией каких структурных элементов сопровождается регенерация в том и другом случае?

4. Приведите пример органа, в котором регенерация осуществляется как за счет увеличения числа клеток паренхимы, так и за счет гиперплазии их ультраструктур.

1. Грануляционная ткань, заполняющая рану, состоит из 6 переходящих друг в друга слоев: 1) поверхностный лейкоцитарно-некротический слой, 2) поверхностный слой сосудистых петель, 3) слой вертикальных сосудов, 4) созревающий слой, 5) слой горизонтально расположенных фибробластов, 6) фиброзный слой. Микропрепарат №45 «Крупноочаговый кардиосклероз» (г/э). Среди гипертрофированных, увеличенных в объеме КМЦ виден участок грубоволокнистой соединительной ткани со скудной лимфогистиоцитарной инфильтрацией. При окраске по Ван Гизону соединительная ткань окрашивается в кирпично-красный цвет, а КМЦ – в желтый.

2. Соединительная ткань – регенерация полная (реституция), в сердце после инфаркта миокарда – неполная регенерация (субституция).

3.В соединительной ткани – гиперплазия фибробластов, активный синтез ими гликозаминогликанов = образование основного вещества соединительной ткани. В сердце: в сохранившихся мышечных волокнах происходит интенсивная гиперплазия ультраструктур, что ведет к гипертрофии волокон и восстановлению функции органа.

4. Матка во время беременности.

Задача № 23

(Тема «Процессы адаптации». Задача № 12)

В эксперименте у крыс производили резекцию 1/3 печени. Животных забивали через 5 дней (1-ая группа) и 3 месяца (2-ая группа) после операции. У крыс второй группы выявлено значительное увеличение массы печени. Признаков печёночной недостаточности в ходе эксперимента у животных не отмечено.

1. Какой компенсаторный процесс и какой его вид развился в ткани печени у животных?

2. Назовите фазу этого процесса у животных 1-й и 2-й групп.

3. Какую ткань обнаружили в участке резекции у крыс 1-й группы? Найдите и опишите соответствующий микропрепарат.

4. Какая ткань найдена в участке резекции у животных 2-й группы?

1. Компенсаторный процесс – гипертрофия, вид – регенерационная гипертрофия.

2. 1-ая группа – рубцевание места резекции. 2-ая группа – гипертрофия сохранившихся гепатоцитов.В печени участок некроза всегда подвергается рубцеванию, однако в остальной части органа происходит интенсивное новообразование клеток, а также гиперплазия внутриклеточных структур, что сопровождается их гипертрофией. В результате этого исходная масса и функция органа быстро восстанавливаются. Регенераторные возможности печени почти безграничны.

3. Грануляционная ткань, состоит из 6 переходящих друг в друга слоев: 1) поверхностный лейкоцитарно-некротический слой, 2) поверхностный слой сосудистых петель, 3) слой вертикальных сосудов, 4) созревающий слой, 5) слой горизонтально расположенных фибробластов, 6) фиброзный слой.

4. Грубоволокнистая рубцовая ткань.