83. Перечислите типичные жалобы больных с патологией бронхолегочной системы.

При заболеваниях органов дыхания жалобы деляться условно на два вида:

-непосредственно связанные с поражением дыхательной системы и верхних дыхательных путей(насморк, кашель, одышка, затруднение дыхания, боль в груди, выделение мокроты, кровохарканье).

-общего характера( слабость, головная боль, повышение температуры).

одышка(при многих острых и хронических заболеваниях), кровохарканье и легочные кровотечения (при злокачественных опухолях, гангрене, инфаркте легкого, туберкулезе, бронхоэктатической болезни, травмах и ранениях легкого ).

84. Характеристика и патогенез болей в грудной клетке и одышки при заболеваниях органов дыхания

Боли в грудной клетке нужно различать по происхождению и локализации; по характеру, интенсивности, продолжительности и иррадиации; по связи с актом дыхания, кашлем и положением туловища. Боли могут возникать в случае развития патологического процесса непосредственно в грудной стенке, плевре или легких, сердце и аорте, наконец, в результате иррадиации боли при заболеваниях органов брюшной полости.

При заболеваниях органов дыхания боли в груди зависят от раздражения плевры, особенно реберной и диафрагмальной, в которых расположены чувствительные нервные окончания, отсутствующие в легочной ткани. Патологические изменения плевры могут быть при ее воспалении (сухой плеврит), воспалении легких (крупозная пневмония, абсцесс, туберкулез), инфаркте легкого, при метастазах опухоли в плевру или развитии в ней первичного опухолевого процесса, при травматическом спонтанном пневмотораксе (ранение, перелом ребер) и, наконец, приподдиафрагмальном абсцессе и остром панкреатите.

Локализация боли зависит от расположения патологического очага. При сухом плеврите боль возникает чаще в левой или правой нижнелатеральной части грудной клетки («боль в боку»). При воспалении диафрагмальной плевры боль может ощущаться в животе и симулировать острый холецистит, панкреатит или аппендицит. Плевральная боль обычно бывает колющего характера. Она усиливается при глубоком дыхании, кашле и в положении больного на здоровом боку. При таком положении дыхательные движения пораженной стороны грудной клетки увеличиваются, вследствие чего усиливается трение воспаленных шероховатых (от отложения на их поверхности фибрина) плевральных листков; при лежании на больной стороне боль в боку становится слабее. Плевральная боль уменьшается также при сдавлении грудной клетки, приводящем к уменьшению ее дыхательной экскурсии. Для спонтанного пневмоторакса характерна внезапно возникающая острая интенсивная боль.

Одышка (dyspnoe) — нарушение частоты, ритма и глубины дыхания, сопровождающееся чувством нехватки воздуха.

По проявлению:

1. субъективной (по ощущениям больного),

2. объективной (внешне выраженная)

3. субъективной и объективной.

Под субъективной одышкой понимают субъективное ощущение больным затруднения дыхания. Объективная одышка определяется объективными методами исследования и характеризуется изменением частоты, глубины или ритма дыхания, а также продолжительности вдоха или выдоха. При заболеваниях органов дыхания одышка чаще носит сочетанный характер, т. е. к объективной одышке присоединяется и субъективный компонент с увеличением частоты дыхания (tachipnое) — при воспалении легких, бронхогенном раке легкого, туберкулезе; реже одышка бывает только субъективной — при неврозе, истерии, грудном радикулите, метеоризме или только объективной — при эмфиземе легких, облитерации плевры, с нормальной частотой дыхания или урежением его (bradipnoe).

По преимущественному затруднению той или иной фазы дыхания:

1. при затруднении вдоха — инспираторную одышку,

2. при затруднении выдоха — экспираторную,

3. при одновременном затруднении вдоха и выдоха — смешанную одышку.

Одышку нужно различать и по ее происхождению. Она может быть физиологической и патологической. Физиологическая одышка наблюдается при повышенной физической нагрузке или чрезмерном психическом возбуждении. Патологическая одышка бывает при различных заболеваниях органов дыхания, сердечно-сосудистой системы, кроветворной системы, центральной нервной системы и при отравлении различными ядами.

Причины возникновения одышки разнообразны. Она может быть вызвана появлением в дыхательных путях препятствия для нормального прохождения воздуха, уменьшением дыхательной поверхности легких в результате сдавления одного легкого при скоплении жидкости или воздуха в плевральной полости, а также возникает за счет уменьшения воздушности части легкого при воспалении, ателектазе, инфаркте легкого или снижения эластичности легочной ткани в случае эмфиземы. При этих патологических состояниях уменьшаются жизненная емкость, дыхательная вентиляция и дыхательный объем легких, что приводит к повышению концентрации оксида углерода (II) в крови, который раздражает дыхательный центр (гиперкапния, ацидоз)

Появление механического препятствия в верхних дыхательных путях (гортань, трахея) затрудняет и замедляет прохождение воздуха в альвеолы и тем самым вызывает инспираторную одышку.

При резком сужении трахеи и крупного бронха затрудняется не только вдох, но и выдох, дыхание становится шумным, слышным на расстоянии (стридорозное дыхание). Сужение просвета мелких бронхов и бронхиол (бронхиальная астма), препятствует нормальному движению воздуха из альвеол и затрудняет фазу выдоха. При этом наблюдается экспираторная одышка. Патологическое состояние, сопровождающееся значительным уменьшением дыхательной поверхности легких, клинически проявляется смешанной одышкой — временной: в виде приступов (астма) или постоянной. Внезапно возникающая и резко выраженная одышка называется удушьем (асфиксией).

85. Синдром воспалительной инфильтрации легкого. Причины:

1. воспаление: бактериальное (все бактериальные инфекции, кроме tb, называются «пневмония»); инфильтративная форма tb; вирусное, грибковое, паразитарное поражения; аллергические заболевания (эозинофильная инфильтрация).

2. инфильтрация при системных заболеваниях СТ

3. инфильтративная форма рака лёгкого

Синдром инфильтрации лёгочной ткани

Основные жалобы: кашель, кровохарканье, боль в грудной клетке, одышка.

Кашель. В начале сухой, затем влажный.

Значение имеет характер мокроты: розовая мокрота — ст. красного опеченения, затем мокрота становится слизисто-гнойной, гнойной (разгар пневмонии). К концу заболевания количество мокроты увеличивается, она становится жидкой, слизисто-гнойной.

Кровохарканье. Причины — повышение проницаемости сосудистой стенки под действием медиаторов воспаления.

Боль в грудной клетке — при сухом плеврите (т.е. только в том случае, если в воспалительный процесс вовлекается плевра). Боль локализована, усиливается при глубоком дыхании и кашле или в положении на здоровом боку; уменьшается в положении на больном боку.

Одышка. Экссудат → часть альвеол затоплена экссудатом, у другой части стенка утолщена → уменьшение дыхательной поверхности лёгких, нарушение вентиляции по рестриктивному типу, нарушение диффузии газов→ гиперкапния →одышка (по характеру — смешанная)

Общие жалобы. Повышение температуры тела (для крупозной пневмонии характерна высокая лихорадка с ознобом и повышенной потливостью).

Данные общего осмотра

Положение вынужденное: на больном боку (уменьшение боли и кашля)

Лицо. Facies pneumonica — лихорадочное лицо с ярким румянцем на стороне поражения губы цианотичные, сухие, потрескавшиеся

Диффузный цианоз, кожа бледная, пепельно-серая, с выраженным акроцианозом. Крупные капли холодного липкого пота (сосудистая недостаточность). Грудная клетка неправильной формы, ассиметричная (за счет поражения одной половины). Дыхание частое, поверхностное (рестриктивные вентиляционные нарушения), участвует вспомогательная мускулатура.

Пальпация. Отмечается локальная болезненность, ригидность. Усиление голосового дрожания (особенно в стадию разгара — доля абсолютно плотная)

Перкуссия и аускультация

I стадия — начало (соответствует анатомической стадии прилива)

Перкуссия: звук притупленный или притуплено-тимпанический.

Аускультация. Над зоной поражения — ослабление везикулярного дыхания, в остальных зонах — усиление. Шум трения плевры (плеврит)

II стадия — разгар (красное и серое опеченение)

Перкуссия. Абсолютно тупой перкуторный звук (как над печенью)

Аускультация. Ларинго-трахеальное дыхание проводится на поверхность — такое дыхание называется бронхиальным. Мелкие и средние бронхи заполнены экссудатом → влажные звучные хрипы (средне- и мелкопузырчатые). Сохраняется шум трения плевры.

III стадия — разрешение.

Перкуссия. Экссудат выделяется в виде мокроты → появляется притупленный или притуплено-тимпанический перкуторный звук.

Аускультация. В начале — бронхо-везикулярное дыхан, затем — все более везикулярное. Обилие звучных влажных хрипов, в конце — крепитация. Шум трения плевры (который остается после выздоровления).

Данные лабораторных и инструментальных методов исследования.

Лабораторные методы исследования

ОАК: — выраженный НФ-ый лейкоцитоз со сдвигом влево, СОЭ резко повышена (до 40-60 мм/ч)

б/х: неспецифические маркеры воспаления.

— повышено содержание С-реактивного белка и фибриногена

— диспротеинемия

Исследование функции внешнего дыхания

1. спирография, (↓ ЖЕЛ, ↑ МОД, ↑ ЧД, ↓ МАВ) — рестриктивный тип вентиляционных нарушений

2. R-графия: признаки инфильтрации — тень без четких границ (размытая), неоднородной интенсивности.

3. КТ и проч. — при подозрении на наличие осложнений (чаще всего — абсцедирование или экссудативный плеврит)

86. Синдром повышенной воздушности легких.

Причины: Эмфизема легких (при длительной обструкции мелких бронхов, курение, хронические инфекции дыхательных путей, профессиональные факторы, выраженная недостаточность альфа 1 – антитрипсина)

Жалобы: Одышка (смешанного характера), кашель с незначительной мокротой

Осмотр: Бочкообразная, эмфизематозная (надключичные ямки выбухают, ход ребе горизонтальный) грудная клетка, одутловатость лица, набухание шейных вен, участие вспомогательных мышц в акте дыхания. Пальцы типа барабанных палочек формируются при длительном анамнезе.

Пальпация: Голосовое дрожание ослаблено, межреберные промежутки расширены, резистентность повышена, дыхательная экскурсия снижена, голосовое дрожание ослаблено над всеми полями.

Перкуссия: Коробочный звук, подвижность нижнего легочного края ограничена, верхние границы смещены вверх, нижние – вниз.

Аускультация: Везикулярное дыхание равномерно ослаблено

Рентгенологически отмечается повышенная прозрачность лёгочной ткани, опущение границ лёгких и резкое ограничение подвижности диафрагмы.

Спирография: снижение ЖЕЛ

87. Синдром скопления жидкости в полости плевры. Симптомы, выявляемые физическими методами.

При гидротораксе или при экссудативном плеврите.

Причины: Воспалительный экссудат (при плеврите, пневмонии, туберкулёзе, абсцессе), невоспалительный транссудат (при сердечной недостаточности)

Жалобы: Одышка (смешанного характера), сухой кашель, боль в грудной клетке (на стороне поражения)

Осмотр: - Пораженная сторона отстает в акте дыхания, увеличено в объеме, асимметрия грудной клетки, межреберные промежутки сглажены или набухшие), дыхание частое, поверхностное

Пальпация: Голосовое дрожание резко ослаблено или не определяется, резистентность повышена.

Перкуссия: При плеврите- восходящая линия тупого перкуторного звука (линия Дамуазо –верхняя точка по задней подмышечной или лопаточной линии, затем спуск к грудине и позвоночнику) . Между этой линией и позвоночником - ∆ Гарлянда (тимпанит), на здоровой стороне - ∆ Раухфуса Грокко (притупление).

Аускультация: Везикулярное дыхание резко ослабленное. Шум трения плевры в верхней зоне. Бронхофония ослаблена или отсутствует.

Общий анализ крови: При плеврите – лейкоцитоз со сдвигом влево, при эмпиеме – выраженный, ускорение СОЭ.

Рентгенологически: Плотная гомогенная тень с косой верхней границей.

Плевральная пункция с исследованием жидкости. Проба Ривальта: экссудат – положительный, т.е. белок больше 2,5 г/л, удельный вес больше 1015; транссудат – проба отрицательная, белок меньше 2,5 г/л, удельный вес ниже 1015.

88. Синдром полости в легком.

Причины: ТБС (туберкулезная каверна), абсцесс, распад опухоли. Наличие гладкостенной полости не менее 4 см в диаметре, располагающаяся поверхностно, сообщающаяся с бронхом и содержащая воздух.

Жалобы: Кашель, мокрота выделяется на здоровом боку утром (гнойная), одышка, кровохарканье, боли при кашле и дыхании, лихорадка, озноб, потливость, слабость (интоксикация).

Осмотр: Отставание больной половины грудной клетки в акте дыхания

Пальпация: Голосовое дрожание усилено над полостью, резистентность в норме.

Перкуссия: Тимпанический над пустой полостью, металлический, «шум треснувшего горшка», притупленно – тимпанический.

Аускультация: Патологическое бронхиальное дыхание. Амфорическое дыхание, если крупная полость соединена с узким бронхом. Иногда крупно и среднепузырчатые хрипы (влажные). Бронхофония усилена.

Общий анализ крови при абсцессе: высокий нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, иногда да миелоцитов, значительно ускоренная СОЭ.

Характер мокроты: При вскрытии абсцесса выделяться гнойная зелёная мокрота, которая быстро становится буро – грязного цвета, зловонной, до 0,5 – 1 литра в сутки. Мокрота отходит "полным ртом". При стоянии эта мокрота разделяется на 2 – 3 слоя – слизистый, серозный и гнойный (соджержит огромное количество лейкоцитов, эритроцитов, кристаллы холестерина и жирных кислот, эластические волокна и так называемые жировые шары Дитриха - жироперерождённый лёгочный эпителий.

Рентгенологически после опорожнения полости определяется полость в лёгочной ткани с характерным уровнем жидкости, меняющемся в зависимости от положения тела больного.

89. Бронхоспастический синдром. Симптомы, выявляемые при расспросе и физическими методами.

Бронхоспастический синдром - это симптомокомплекс, обусловленный наступающим сужением просвета бронхов, связанным со спазмом их гладкой мускулатуры, отеком слизистой и гиперсекрецией бронхиальных желез. Он возникает у больных бронхиальной астмой, хроническим бронхитом, при аллергических состояниях, отравлениях фосфорорганическими соединениями.

Клинически бронхоспастический синдром характеризуется признаками острого вздутия (эмфиземы) легких и аускультативной симптоматикой, связанной с сужением просвета бронхов.

Ж а л о б ы. Больные жалуются на экспираторную одышку, приступы удушья.

О с м о т р. Во время приступа бронхоспазма больные принимают вынужденное положение: сидя или стоя с упором на руки. Отмечается цианоз, набухание шейных вен. Грудная клетка расширена, как бы в состоянии постоянного вдоха. Над- и подключичные ямки сглажены, межреберья расширены, дыхательные экскурсии легких ограничены. Дыхание частое, вдох короткий, обычно через рот, выдох удлинен и затруднен.

П а л ь п а ц и я . Голосовое дрожание ослаблено.

П е р к у с с и я . Над всей поверхностью легких определяется коробочный перкуторный звук. Наблюдается высокое положение верхушек легких, смещение вниз нижнего края, ограничение его подвижности.

А у с к у л ь т а ц и я . Дыхание ослабленное везикулярное. Часто вообще невозможно определить основной дыхательный шум из-за обилия сухих свистящих хрипов.

Диагностика бронхоспазма. Наиболее характерными признаками являются удлиненный затрудненный выдох, ослабленное дыхание и сухие свистящие хрипы над всей поверхностью легких.

Дополнительные методы исследования. Данные исследования функции внешнего дыхания – спирография (снижение ЖЕЛ), а также рентгенологические, аналогичны данным при эмфиземе легких (отмечается повышенная прозрачность лёгочной ткани, опущение границ лёгких и резкое ограничение подвижности диафрагмы).

90. Перечислите лабораторные и инструментальные методы исследования органов дыхания.

Инструментальные методы исследования:

Рентгенологическое исследование:

1. Рентгеноскопия (позволяет визуально определить прозрачность легочных полей, обнаружить очаги уплотнения и полости в легочной ткани, инородные тела трахеи и бронхов);

2. Рентгенография (с целью диагностики и регистрации на рентгеновской пленке обнаруженных при рентгеноскопии патологический изменений);

3. Томография (послойное рентгенологическое исследование);

4. Бронхография (исследование бронхов при вводе контрастного вещества);

5. Флюорография (снимок грудной клетки)

Эндоскопичекое исследование:

1. Бронхоскопия (для осмотра слизистой трахеи, бронхов);

2. Торакоскопия (осмотр париетальной и висцеральной плевры);

Методы функциональной диагностики:

1. Легочная вентиляция

Спирография, пневмотахометрия, пневмотахография, эргоспирография, спирометрия.

1) Измерение лёгочных объемов

Дыхательный объем (ДО) – 500 мл

Резервный объем выдоха (РО выд) – 1500-2000 мл

Резервный объем вдоха (РО вд) – 1500-2000 мл

Жизненная емкость легких (ЖЕЛ) – 3700 мл = резервные объемы + дыхательный объем

Остаточный объем (ОО) – 1000-1500 мл

Общая емкость легких (ОЕЛ) – сумма ДО, резервных объемов, ОО (5000-6000мл)

2) Исследование интенсивности легочной вентиляции

Минутный объем дыхания (МОД) – 5000 мл. Умножение ДО на частоту дыхания.

Максимальная вентиляция легких (МВЛ)

Резерв дыхания (РД) = МВЛ – МОД

3) Исследование механики дыхательного акта

Экспираторная форсированная жизненная емкость легких (ЭФЖЕЛ)

Инспираторная форсированная жизненная емкость легких (ИФЖЕЛ)

Индекс Тиффно: ЖЕЛ/ОФВ1

2. Плевральная пункция (для определения характера плевральной жидкости, для удаления жидкости из плевральной полости)

Лабораторные методы исследования:

1. Исследование мокроты (характер, цвет, консистенция)

2. Исследование плевральной жидкости

3. Исследование промывных вод бронхов

91. Методы исследования функции внешнего дыхания, основные показатели.

Спирография, пневмотахометрия, пневмотахография, эргоспирография, спирометрия, пульсоксиметрия, плетизмография.

1) Измерение лёгочных объемов

Дыхательный объем (ДО) – 500 мл

Резервный объем выдоха (РО выд) – 1500-2000 мл

Резервный объем вдоха (РО вд) – 1500-2000 мл

Жизненная емкость легких (ЖЕЛ) – 3700 мл = резервные объемы + дыхательный объем

Остаточный объем (ОО) – 1000-1500 мл

Общая емкость легких (ОЕЛ) – сумма ДО, резервных объемов, ОО (5000-6000мл)

2) Исследование интенсивности легочной вентиляции

Минутный объем дыхания (МОД) – 5000 мл. Умножение ДО на частоту дыхания.

Максимальная вентиляция легких (МВЛ)

Резерв дыхания (РД) = МВЛ – МОД

3) Исследование механики дыхательного акта

Экспираторная форсированная жизненная емкость легких (ЭФЖЕЛ)

Инспираторная форсированная жизненная емкость легких (ИФЖЕЛ)

Индекс Тиффно: ЖЕЛ/ОФВ1

Спирометрия:

ЖЕЛ (VC) — жизненная емкость легких (л);

РОвд (IRV) — резервный объем вдоха (л);

РОвыд (ERV) — резервный объем выдоха (л);

ДО (TV) — дыхательный объем (л);

МОД (MTV) — минутный объем дыхания (л);

ЧД (BF) — частота дыхания в минуту.

92. Анализ плевральной жидкости. Отличие экссудата от транссудата.

Исследования Транссудаты Экссудаты

Относительная плотность Обычно ниже 1,015; редко (при сдавлении крупных сосудов опухолью) выше 1,013-1,025 Не ниже 1,015, обычно 1,018

Свёртывание Не свёртывается Свёртывается

Цвет и прозрачность Почти прозрачен, лимонно-жёлтого или светло-жёлтого цвета Серозные экссудаты по виду не отличаются от транссудатов, остальные виды экссудатов мутные, цвет различен

Реакция Ривальты Отрицательная Положительная

Содержание белка, г/л 5-25 30-50

(в гнойных - до 80 г/л)

Отношение концентрации белка в выпоте/сыворотке крови Менее 0,5 Более 0,5

ЛДГ Менее 200 МЕ/л Более 200 МЕ/л

Отношение ЛДГ в выпоте/сыворотке крови Менее 0,6 Более 0,6

Отношение концентрации ХС в выпоте/сыворотка крови Менее 0,3 Более 0,3

Цитологическое исследование Клеточных элементов мало, обычно мезотелиальные клетки, эритроциты, иногда преобладают лимфоциты, после повторных пункций иногда эозинофилы Клеточных элементов больше, чем в транссудатах. Количество клеточных элементов, их виды и состояние зависят от этиологии и фазы воспалительного процесса

В полости плевры здорового человека имеется незначительное количество жидкости, близкой по составу к лимфе, облегчающей скольжение плевральных листков при дыхании. Объем плевральной жидкости может увеличиваться (выпот) как при на-рушении крово- и лимфообращения в легких — невоспалительный выпот, или транссудат, так и при воспалительных изменениях плевры — экссудат.

Исследование плевральной жидкости проводят для следующих целей:

1) определения ее характера (транссудат, экссудат, гной, кровь, хилезная жидкость);

2) изучения клеточного состава жидкости, дающего сведения о характере патологического процесса, а иногда (при нахождении опухолевых клеток) — и о диагнозе;

3) выявления в случае инфекционного характера поражения возбудителя и определения его чувствительности к антибиотикам.

Анализ плевральной жидкости складывается из макроскопического, физико-химического, микроскопического и в ряде случаев микробиологического и биологического исследований.

Макроскопическое исследование. Внешний вид плевральной жидкости зависит в основном от ее клеточного и частично от химического состава. Различают выпоты серозный, серозно-фибринозный, фибринозный, серозно-гнойный, гнойный, гнилостный, геморрагический, хилезный и хилезоподобный.

Транссудат и серозный экссудат прозрачны или слегка опалесцируют. Помутнение экссудата бывает обусловлено обилием лейкоцитов (серозно-гнойный и гнойный экссудат), эритроцитов (геморрагический экссудат), капелек жира (хилезный экссудат), клеточного детрита (хилезоподобный экссудат).

Цвет транссудата бледно-желтый, серозного экссудата — от бледно- до золотисто-желтого, при желтухе — до насыщенно-желтого. Гнойный экссудат серовато-белесоватый, зеленовато-желтый, при примеси крови — с красным оттенком или, чаще, коричневато-серый; такой же цвет у гнилостного экссудата. Геморрагический выпот в зависимости от количества крови и срока ее нахождения в плевре может иметь различные оттенки: от розового до темно-красного и бурого. При гемолизе выпот приобретает лаковый вид. Хилезный экссудат похож на разбавленное молоко.

Консистенция транссудата и экссудата, как правило, в большинстве случаев жидкая. Гнойный экссудат бывает густым, сливкообразным, иногда с трудом проходит через пункционную иглу. Гной из старых осумкованных эмпием может быть пюреобразным, крошковатым, с хлопьями фибрина.

Запахом (неприятным, зловонным) обладает только гнилостный экссудат, наблюдаемый при гангрене легкого. Этот запах обусловлен распадом белка, производимым ферментами анаэробной флоры.

При физико-химическом исследовании плевральной жидкости наибольшее значение имеет определение относительной плотности и содержания белка, так как они являются главными критериями при различении экссудатов и транссудатов.

Относительную плотность плевральной жидкости определяют ареометром; обычно для этой цели используют урометр. Относительная плотность транссудата меньше 1,015, чаще в пределах 1,006—1,012, экссудата — выше 1,015, преимущественно 1,018—1,022.

Содержание белка в транссудате меньше, чем в экссудате, и составляет не более 3% (обычно 0,5—2,5%), в экссудате — 3—8%. Из способов его определения в плевральной жидкости наиболее удобен рефрактометрический, но могут быть применены и другие методы: биуретовый, гравиметрический, способ Робертса—Стольникова и др.

Проба Ривальты: цилиндр заполняют водой, подкисленной несколькими каплями уксусной кислоты, и наливают внего 1—2 капли пунктата. Капли экссудата, опускаясь, оставляют за собой мутный след, подобный папиросному дыму; капли транссудата не оставляют следа.

Проба Лукерини: к 2мл З% раствора перекиси водорода на часовом стекле (на черном фоне) прибавляют каплю пунктата. В случае экссудата появляется опалесцирующее помутнение. Обе пробы выявляют присутствие в экссудате серозомуцина— мукополисахаридного комплекса, отсутствующего в транссудатах.

Микроскопическое исследование. Данному исследованию подвергают осадок плевральной жидкости, получаемый при ее центрифигуровании. Экссудат может свернуться до или во время центрифугирования, тогда осадок его непригоден для исследования, так как большинство клеток будет «захвачено» сгустком. Для предупреждения свертывания в пунктат прибавляют цитрат натрия или гепарин. Клетки осадка изучают несколькими методами: исследуют нативные препараты, сухие мазки, окрашенные по Романовскому—Гимзе или Папаниколау; при поисках клеток опухоли используют также флюоресцентную микроскопию, гистологическое исследование заключенного в парафин осадка или культуру клеток. Оценивают количество форменных элементов (много, умеренное количество, немного). Большое количество лейкоцитов встречается при бактериальной инфекции плевры. В транссудате лейкоцитов немного, но часто много клеток мезотелия.

Микробиологическое исследование. Транссудаты, как правило, стерильные, но могут быть инфицированы при многократных пункциях. Экссудаты могут быть стерильными, например выпоты при ревматической пневмонии, раке легкого.

93. Общий анализ мокроты при отеке легких.

Мокрота - это патологическое отделяемое из легких и дыхательных путей (гортани, трахеи, бронхов).

Общий анализ мокроты включает в себя ее макро- и микроскопические характеристики.

К макроскопическим характеристикам мокроты относятся: количество мокроты, цвет, характер мокроты, реакция (pH), слоистость.

Количество мокроты при большинстве бронхо-легочных заболеваний составляет обычно 50-100 мл в сутки. Меньше мокроты обычно отделяется при острых бронхитах, пневмонии, застойных явлениях в легких, в начале приступа бронхиальной астмы. Большее количество выделяется при отеке легких, бронхоэктатической болезни, абсцессе, гангрене легкого, туберкулезе, в конце приступа бронхиальной астмы.

Чаще всего мокрота бесцветная. При гнойных процессах она может приобретать зеленоватый оттенок (абсцесс, гангрена легкого). При появлении в мокроте примеси свежей крови приобретает оттенки красного цвета (туберкулез, актиномикоз, рак легких). Мокрота ржавого цвета отмечается при пневмониях, туберкулезе, инфаркте легкого. Оттенки желтого цвета могут встречаться при желтухе, эозинофильной пневмонии, сидерозе легкого.

По характеру различают серозную, слизистую, слизисто-гнойную, гнойную и кровянистую мокроту. Серозная мокрота отделяется при отеке легких. Слизистая мокрота выделяется при остром и хроническом бронхите, трахеите. Слизисто-гнойная мокрота встречается при абсцессе и гангрене легкого, гнойном бронхите, стафилококковой пневмонии. Гнойная мокрота характерна для абсцесса и гангрены легкого, стафилококковой пневмонии, актиномикоза легких, бронхоэктазов. Кровянистая мокрота выделяется при инфаркте легких, туберкулезе, опухолях или их метастазах в легкие, актиномикозе, сифилисе.

Гнойная мокрота обычно при отстаивании разделяется на 2 слоя, гнилостная - на 3 слоя. Особенно характерно появление трехслойной мокроты для гангрены легкого, двухслойная мокрота может встретиться при абсцессе легкого и бронхоэктатической болезни. Обычно при этом на дне посуды находятся тяжелые элементы мокроты – гной и детрит, образующиеся вследствие распада легочной ткани; средний слой составляет серозная жидкость; в верхнем – плавающие частицы, содержащие воздух и слизь.

Мокрота обычно имеет слабощелочную или нейтральную реакцию (pH). При процессах, сопровождающихся распадом и разложением, мокрота приобретает кислую реакцию.

Микроскопическое исследование позволяет обнаружить в мокроте: альвеолярные макрофаги, ксантомные клетки, клетки цилиндрического мерцательного эпителия, лейкоциты, эозинофилы, лимфоциты, эластические волокна, обызвествленные эластические волокна, спирали, кристаллы, пробки Дитриха.

Альвеолярные макрофаги обнаруживаются при хронических процессах в легких и на стадии разрешения острых процессов (при инфаркте легкого, отеке легких, кровоизлияниях). Ксантомные клетки выявляются при абсцессе легкого, эхинококкозе легких, актиномикозе. Клетки цилиндрического мерцательного эпителия встречаются в мокроте при бронхитах и трахеитах, бронхиальной астме, злокачественных новообразованиях легких и метастазах в них. Большое количество нейтрофилов выявляют при бронхопневмонии, абсцессе и гангрене легкого, стафилококковой пневмонии, актиномикозе легких, бронхоэктазах. Эозинофилы встречаются в большом количестве при бронхиальной астме, эозинофильной пневмонии, инфаркте легкого, туберкулезе, раке легких. Лимфоцитами богата мокрота при коклюше.

Эластические волокна появляются в мокроте при распаде ткани легкого (туберкулез, абсцесс, эхинококкоз, злокачественные новообразования). Обызвествленные эластические волокна, пропитанные солями кальция, встречаются при распаде туберкулезного петрификата.

Спирали Куршмана образуются при спастическом состоянии бронхов и наличии в них слизи. Встречаются при бронхиальной астме, бронхитах, злокачественных новообразованиях. Кристаллы Шарко-Лейдена представляют собой продукты распада эозинофилов. Встречаются при бронхиальной астме, аллергических состояниях, эозинофильной пневмонии. Пробки Дитриха - это комочки, состоящие из детрита, жирных кислот, бактерий. Встречаются при абсцессе легкого и бронхоэктатической болезни.

Мокрота при отеке легких: серозная мокрота в больших количествах, бесцветная, имеет слабощелочную или нейтральную реакцию, при микроскопии: альвеолярные макрофаги, в небольших количествах лейкоциты, цилиндрический мерцательный эпителий.

Мокрота при абсцессе легкого: слизисто-гнойная или гнойная мокрота с зеленоватым оттенком, выделяется в больших количествах. Слоистая: на дне посуды находятся тяжелые элементы мокроты – гной и детрит, образующиеся вследствие распада легочной ткани; средний слой составляет серозная жидкость; в верхнем – плавающие частицы, содержащие воздух и слизь. При микроскопии: ксантомные клетки, большое количество нейтрофилов, эластические волокна, пробки Дитриха.

95. Клинические симптомы и результаты лабораторных и инструментальных исследований при бронхиальной астме.

Бронхиальная астма (asthma bronchiale) представляет собой хронически протекающее аллергическое заболевание, характеризующееся измененной (вследствие действия различных иммунологических и неиммунологических механизмов) реактивностью бронхов, основным клиническим признаком которого являются приступы удушья (бронхоспазма).

Клиническая картина. В развитии приступа бронхиальной астмы принято различать три периода: период предвестников, период разгара и период обратного развития приступа.

Период предвестников (продромальный период) чаще встречается у больных с инфекционно-аллергической формой бронхиальной астмы и проявляется вазомоторными реакциями слизистой оболочки носа (чиханье, обильные водянистые выделения), кашлем, одышкой. В дальнейшем у больных появляется ощущение заложенности в грудной клетке, мешающее им свободно дышать. Вдох становится коротким, а выдох, наоборот, продолжительным, шумным, сопровождающимся громкими свистящими хрипами, слышными на расстоянии. Появляется кашель с трудноотделяемой вязкой мокротой. С целью облегчения дыхания больной принимает вынужденное положение (чаще сидя) с наклоном туловища вперед, опираясь локтями на спинку стула или колени.

В период разгара (во время приступа) лицо становится одутловатым, в фазу выдоха может наблюдаться набухание вен шеи. Грудная клетка как бы застывает в положении максимального вдоха. В акте дыхания участвуют вспомогательные дыхательные мышцы, помогающие преодолеть существующее сопротивление выдоху. При перкуссии грудной клетки отмечают коробочный звук, смещение вниз нижних границ легких и резкое ограничение их подвижности. Над легкими выслушивают ослабленное везикулярное дыхание с удлиненным выдохом и большое количество распространенных сухих (преимущественно свистящих) хрипов. Поперечник абсолютной тупости сердца значительно уменьшается за счет резкого расширения легких, отмечаются приглушенность тонов, тахикардия, акцент II тона над легочной артерией.

В период обратного развития приступа улучшается отхождение мокроты, в легких уменьшается количество сухих хрипов, удушье постепенно проходит.

Результаты исследований:

При рентгенологическом исследовании органов грудной клетки, проведенном в разгар приступа, определяют повышенную прозрачность легочных полей, низкое стояние и малую подвижность диафрагмы. В анализах крови выявляют эозинофилию и лимфоцитоз. В мокроте, полученной после приступа бронхиальной астмы, находят эозинофилы, спирали Куршмана и кристаллы Шарко-Лейдена, чаще ее мало, она бесцветная и серозного характера.

В диагностике бронхиальной астмы в настоящее время применяют специальные кожные пробы для выявления реакции организма на различные аллергены. Для изучения бронхиальной проходимости применяют функциональные методы исследования: спирографию, пневмотахометрию, спирометрию.

96. Общий анализ мокроты при бронхиальной астме.

Мокрота при бронхиальной астме – это бесцветное отделяемое, состоящее из слизи, серозной жидкости, а также из клеток крови и дыхательных путей.

При бронхиальной астме количество мокроты скудное. Можно увидеть спирали Куршмана макроскопически. Наличие эозинофилов и цилиндрического эпителия, кристаллов Шарко-Лейдена подтверждается при микроскопическом изучении.

97. Симптомы легочного кровотечения. Отличие от носоглоточного, пищеводного, желудочного.

Легочное кровотечение – опасное осложнение различных заболеваний органов дыхания, сопровождающееся истечением крови из бронхиальных или легочных сосудов и ее выделением через воздухоносные пути. Легочное кровотечение проявляется кашлем с выделением жидкой алой крови или сгустков, слабостью, головокружением, гипотонией, обморочным состоянием. С диагностической целью при легочном кровотечении проводится рентгенография легких, томография, бронхоскопия, бронхография, ангиопульмонография, селективная ангиография бронхиальных артерий.

Клиника легочного кровотечения складывается из симптомокомплекса, обусловленного общей кровопотерей, наружным кровотечением и легочно-сердечной недостаточностью.

Началу легочного кровотечения предшествует появление сильного упорного кашля, вначале сухого, а затем – с отделением слизистой (пенистой) мокроты и алой крови или откашливанием сгустков крови. Иногда незадолго до легочного кровотечения в горле возникает ощущение бульканья или щекотания, чувство жжения в грудной клетке на стороне поражения. В начальный период легочного кровотечения отделяющаяся кровь имеет ярко-красный цвет, позднее становится более темной, ржаво-коричневой. При обтурации бронха сгустком крови, легочное кровотечение может прекратиться самостоятельно.

Общее состояние определяется выраженностью кровопотери. Для пациентов с легочным кровотечением характерны испуганный вид, адинамия, бледность кожного покрова лица, холодный липкий пот, акроцианоз, снижение АД, тахикардия, головокружение, шум в ушах и голове, одышка. При обильном легочном кровотечении может возникать нарушение зрения (амавроз), обморочное состояние, иногда рвота и судороги, асфиксия.

При наличии легочного кровотечения его иногда приходится дифференцировать с желудочно-кишечным кровотечением, проявляющимся рвотой с примесью крови. В таких случаях необходимо помнить, что легочное кровотечение характеризуется выделением пенистой, алой крови, имеющей щелочную реакцию и не свертывающейся, тогда как при желудочно-кишечном кровотечении чаще выделяются сгустки темной крови по типу "кофейной гущи", смешанной с кусочками пищи, кислой реакции. Кровотечение из ЖКТ происходит с дегтеобразным стулом (мелена). Кровохарканье и легочное кровотечение (в отличие от желудочного кровотечения), как правило, не сопровождается явлениями шока или коллапса.

98. Дыхательная недостаточность обструктивного типа. Перечислите и объясните механизм клинических и инструментальных признаков.

Дыхательная недостаточность — патологический синдром, сопровождающий ряд заболеваний, в основе которого лежит нарушение газообмена в легких. При дыхательной недостаточности (ДН) не обеспечивается необходимый газовый состав крови, либо он поддерживается за счет перенапряжения компенсаторных возможностей системы внешнего дыхания.

Дыхательная недостаточность по обструктивному типу наблюдается при затруднении прохождения воздуха по воздухоносным путям – трахее и бронхам вследствие бронхоспазма, воспаления бронхов (бронхита), попадания инородных тел, стриктуры (сужения) трахеи и бронхов, сдавления бронхов и трахеи опухолью и т. д. При этом страдают функциональные возможности аппарата внешнего дыхания: затрудняется полный вдох и особенно выдох, ограничивается частота дыхания (экспираторная одышка).

Признаки ДН зависят от причин ее возникновения, типа и тяжести. Классическими признаками дыхательной недостаточности служат: проявления гипоксемии; проявления гиперкапнии; синдром слабости и утомления дыхательной мускулатуры; одышка.

Гипоксемия клинически проявляется цианозом (синюшностью), степень которого выражает тяжесть дыхательной недостаточности и наблюдается при снижении парциального давления кислорода (РаО2) в артериальной крови ниже 60 мм рт. ст. Для гипоксемии характерны также нарушения гемодинамики, выражающиеся в тахикардии и умеренной артериальной гипотонии. При понижении РаО2 в артериальной крови до 55 мм рт. ст. наблюдаются нарушения памяти на происходящие события, а при снижении РаО2 до 30 мм рт. ст. пациент теряет сознание. Хроническая гипоксемия проявляется легочной гипертензией.

Проявлениями гиперкапнии служат тахикардия, нарушения сна (бессонница ночью и сонливость днем), тошнота, головные боли. Быстрое нарастание в артериальной крови парциального давления углекислоты (РаСО2) может привести к состоянию гиперкапнической комы, связанной с усилением мозгового кровотока, повышением внутричерепного давления и развитием отека головного мозга.

Синдром слабости и утомления дыхательных мышц характеризуется увеличением частоты дыхания (ЧД) и активным вовлечением в процесс дыхания вспомогательной мускулатуры (мышц верхних дыхательных путей, мышц шеи, брюшных мышц). ЧД более 25 в мин. может служить начальным признаком утомления дыхательной мускулатуры. Урежение ЧД менее 12 в мин. может предвещать остановку дыхания. Крайним вариантом синдрома слабости и утомления дыхательной мускулатуры служит парадоксальное дыхание.

Одышка субъективно ощущается пациентами как нехватка воздуха при чрезмерных дыхательных усилиях. Одышка при дыхательной недостаточности может наблюдаться как при физическом напряжении, так и в спокойном состоянии.

Инструментальные: Для обструктивной формы характерно снижение объема форсированного выдоха при пневмотахометрии, увеличение функциональной остаточной емкости легких, снижение индекса Тиффно. Жизненная емкость легких в этом случае меняется мало.

99. Перечислите клинические и инструментальные признаки дыхательной недостаточности рестриктивного типа.(подробно вопрос 98)

Дыхательная недостаточность по рестриктивному (ограничительному) типу характеризуется ограничением способности легочной ткани к расширению и спаданию и встречается при экссудативном плеврите, пневмотораксе, пневмосклерозе, спаечном процессе в плевральной полости, ограниченной подвижности реберного каркаса, кифосколиозе и т.д. Дыхательная недостаточность при этих состояниях развивается из-за ограничения максимально возможной глубины вдоха (инспираторная одышка).

При рестриктивной дыхательной недостаточности одышка инспираторная или смешанная, нарастает постепенно и держится постоянно. Цианоз выражен заметно, особенно на слизистых, сохраняется постоянно. Над легкими выслушивается ослабленное дыхание

Симптомы: диффузный цианоз, инспираторная одышка, тахикардия, снижение АД, слабость, головокружение, нарушение памяти и сна

Инструментально:

Снижение ЖЕЛ и МВЛ.

При рестриктивной форме отмечается снижение жизненной емкости легких, функциональной и общей емкости легких. Индекс Тиффно сохраняется в пределах нормы.

100. Перечислите типичные жалобы больных с заболеваниями сердца.

К основным жалобам при заболеваниях ССС относятся жалобы на боли в области сердца, сердцебиение (тахикардия), ощущение перебоев в работе сердца, одышку и приступы удушья. Больные могут также жаловаться на кашель, кровохарканье, отеки, головные боли, головокружение.

101. Патогенез отеков и олигурии при заболеваниях сердца.

Отёк — избыточное накопление жидкости в органах, внеклеточных тканевых пространствах организма.

Отеки при состоянии, характеризующимся снижением резервных возможностей сердечной мышцы, при котором нагрузка, падающая на сердце, превышает его способность совершать работу (другими словами, - в том случае, когда сердце выбрасывает в артерии меньше крови, чем к нему притекает по венам). Ослабление силы сердечных сокращений ведет к уменьшению минутного объема крови (сердечного выброса), что включает четыре механизма: осмотический, мембранный, гидродинамический, лимфатический и онкотический факторы.

1. Ишемия в почках, в результате чего клетки юкстагломерулярного аппарата начинают вырабатывать повышенное количество ренина. Активируется РААС, которая способствует задержке натрия и воды.

2. В результате уменьшения минутного объема крови возникает циркуляторная гипоксия, то есть кислородное голодание тканей, связанное с нарушением обращения крови в сосудистой системе. В результате этого повышается проницаемость капиллярных стенок, и плазма крови начинает идти в ткани, что усиливает отек.

3. В четвертых, если сердце выбрасывает в артерии меньше крови, чем к нему ее притекает по венам, повысится венозное давление, то есть разовьется венозная гиперемия. Последняя вызовет нарушение оттока лимфы от тканей, приведет к усилению фильтрации воды из сосудов и, наконец, явится причиной застоя крови в печени. В «застойной» печени уменьшится синтез альбуминов, в результате чего возникнет гипоонкия плазмы. Вследствие этого онкотическое давление в тканях по сравнению с сосудистым руслом окажется повышенным, и вода из сосудов начнет усиленно фильтроваться в ткани. Таким образом, этот механизм, приводящий к нарушению тканевого лимфооттока, усилению фильтрации воды в ткани из-за возросшего венозного давления и вызывающий снижение белковосинтезирующей функции печени, вызовет дальнейшее усиление отека.

Олигурия - проявление сердечной недостаточности. Условно принято говорить о олигурии, когда количество суточной мочи менее 500 мл. Патогенез олигурии при сердечной недостаточности связан как с почечными, так и с внепочечными механизмами, ее основой является ухудшение почечного плазмо-и кровообращения, повышение интерстициального давления, нарушение кровоснабжения кортико-медуллярной зоны, состояние аноксемии почек и снижения давления в артериальном колене капиллярной сети. К внепочечным факторам относится задержка хлорида натрия в сыворотке крови и тканях в стадии нарастания отеков.

102. Патогенез кашля и кровохарканья при заболеваниях сердца.

Главной причиной «сердечного кашля» является то, что в легких начинает застаиваться кровь, то есть кашель может возникать во всех случаях, когда имеет место быть левожелудочковая недостаточность сердца. При этом из-за правого желудочка легкие наполняются кровью, а левый желудочек не успевает ее откачивать. Таким образом, легкие переполняются кровью, слизистая оболочка бронхов набухает, а из-за этого раздражается центр кашля, что и заставляет больного кашлять. Иногда кашель при заболевании сердца называют сердечным бронхитом.

Кровохарканье обусловлено застоем крови в малом круге кровообращения и разрывом мелких сосудов бронхов (например, при кашле).

103. Одышка, ее виды и патогенез при заболеваниях сердца.

Одышка (диспноэ) – медицинское название чувства нехватки воздуха.

Механизм одышки.

В большинстве случаев одышка связана с гипоксией (низким содержанием кислорода в организме) или гипоксемией (низким содержанием кислорода в крови). Низкое содержание кислорода вызывает раздражение дыхательного центра в головном мозге, в результате этого появляется чувство нехватки воздуха, дыхание непроизвольно учащается. Причинами гипоксии могут быть заболевания легких, сердца или внелегочные заболевания, которые ограничивают подвижность грудной клетки и легких (беременность, ожирение и др.).

Виды одышки. Условно выделяют 3 вида:

инспираторная одышка (трудно вдохнуть) – больше характерна для заболеваний сердца;

экспираторная одышка (трудно выдохнуть), чаще всего возникает при бронхиальной астме и ХОБЛ;

смешанная одышка (когда затруднен и вдох, и выдох).

104. Основные зубцы, сегменты и интервалы ЭКГ.

Электрокардиограмма – это запись электропотенциалов сердца.

зубец P - предсердный комплекс (возбуждение предсердий); =0, 08-0,10 с.

интервал PQ - время прохождения возбуждения по предсердиям до миокарда желудочков (задержка возбуждения в синоатриальном узле) = 0,12-0,18с.

комплекс QRS - желудочковый комплекс (возбуждение желудочков) = 0,06-0,10 с

зубец Q - возбуждение межжелудочковой перегородки; 0,03 с

зубец R - основной зубец ЭКГ, обусловлен возбуждением желудочков;

зубец S - конечное возбуждение основания левого желудочка (непостоянный зубец ЭКГ);

сегмент ST - соответствует периоду сердечного цикла, когда оба желудочка охвачены возбуждением;

зубец T - регистрируется во время реполяризации желудочков; 0,12-0,16 с

интервал QT - электрическая систола желудочков;

сегмент TP - диастола желудочков и предсердий.

интервал RR – время одного сердечного цикла

105. Расчет ЭКГ. Определение направления электрической оси сердца.

1. Оценить ритм сердца. Признак синусового ритма Р (+) перед QRS.

2. Оценить регулярность RR. Колебания не более 0,1 с.

3. ЧСС = 60:RR(c)

4. P (с)=0,08-0,10

PQ (с)=0,12-0,18

QRS (с)=0,6-0,10

QT (с)до 0,50

5. RI+RII+RIII=15мм и более, если менее, то можно предположить наличие миокардиодистрофии (МКД)

6. Электричекая ось сердца (ЭОС). Электрическую ось сердца можно рассматривать как линию, соединяющую правое предсердие с верхушкой сердца, определяют величину наибольшего зубца ЭКГ по стандартным отведениям.

RII>RI>RIII ЭОС не отклонена

RIII>RII>RI ЭОС отклонена вправо

RI>RII>RIII ЭОС отклонена влево

Сердечный ритм – расстояние между RR, от одного сокращения до другого. Ритм 60-80 ударов в минуту – это нормокардия.

Ритм менее 60 ударов в минуту - брадикардия.

Более 80 ударов в минуту– тахикардия.

Аритмия – нерегулярный ритм.

Преждевременные возбуждения и сокращения всего сердца или его отделов называют экстрасистолией.

Блокады – это нарушение или полное прекращение проведения возбуждения от предсердий к желудочкам.

В заключение ЭКГ: Ритм (аритмия)... диапазон в уд/мин. Словесное выражение изменений в сердце. Норма в заключении не прописывается.

106. Клинические и ЭКГ-признаки экстрасистолии, изменения тонов сердца и свойств пульса.

Экстрасистолия (ЭС) —это преждевременное возбуждение всего сердца или какого-либо его отдела, вызванное внеочередным импульсом, исходящим из предсердий, АВ-соединения или желудочков.

Клинические симптомы экстрасистолии (не всегда ощущаются больными):

- ощущение перебоев в работе сердца;

- ощущение замирания или остановки сердца;

- сильный толчок в грудь после замирания сердца;

- тревога и общий дискомфорт.

Аускультативные признаки экстрасистолии:

ослабленный преждевременный I (II) тон(ы) над верхушкой сердца во время экстрасистолического сокращения;

громкие I, II тоны сердца, следующие за ослабленными, которые соответствуют постэкстрасистолическому желудочковому комплексу.

ЭКГ-признаки экстрасистол:

преждевременный желудочковый комплекс QRST и/или зубец P (основной признак);

полная компенсаторная пауза - пауза, которая возникает после желудочковой экстрасистолы, при этом расстояние между двумя синусовыми комплексами P-QRST равно удвоенному интервалу R-R основного ритма;

неполная компенсаторная пауза - пауза, которая возникает после предсердной экстрасистолы (экстрасистолы из атриовентрикулярного соединения), при этом длительность паузы несколько больше обычного интервала P-P основного ритма;

В зависимости от частоты появления различают:

единичные экстрасистолы;

множественные экстрасистолы - более 5 экстрасистол в минуту;

групповые экстрасистолы.

При исследовании пульса экстрасистоле соответствую преждевременная ослабленная пульсовая волна или выпадение очередной пульсовой волны. При аускультации находят преждевременные тоны, I тон экстрасистолы часто бывает усиленным, II тон — ослабленным.

107. Клинические и ЭКГ-признаки желудочковых экстрасистол

Желудочковая экстрасистолия - это преждевременное возбуждение сердца, возникающее под влиянием импульсов, исходящих из различных участков проводящей системы желудочков. Источником желудочковой экстрасистолии в большинстве случаев являются разветвления пучка Гиса и волокна Пуркинье.

Симптомы. Жалобы отсутствуют или состоят в ощущении «замирания» или «толчка», связанного с усиленным постэкстрасистолическим сокращением. При этом наличие субъективных ощущений и их выраженность не зависят от частоты и причины экстрасистол. При частых экстрасистолах у больных с тяжелыми заболеваниями сердца изредка отмечаются слабость, головокружение, ангинозная боль и нехватка воздуха.

Артериальный пульс аритмичен, с относительно длинной паузой после внеочередной пульсовой волны. При частых и групповых экстрасистолах может создаваться впечатление о наличии мерцательной аритмии. У части больных определяется дефицит пульса.

При аускультации сердца звучность I тона может меняться вследствие асинхронного сокращения желудочков и предсердий и колебаний продолжительности интервала Р-Q. Внеочередные сокращения могут сопровождаться также расщеплением II тона.

Основными ЭКГ призниками являются:

1. преждевременное внеочередное появление на ЭКГ измененного желудочкового комплекса QRS';

2. значительное расширение и деформация экстрасистолического комплекса QRS';

3. отсутствие перед желудочковой экстрасистолой зубца Р;

4. наличие в большинстве случаев после желудочковой экстрасистолы полной компенсаторной паузы.

108. Пароксизмальная тахикардия. Клинические и ЭКГ-признаки.

Пароксизмальная тахикардия – это приступ резко учащенного сердцебиения с частотой сердечных сокращений от 130 до 200 и более в минуту. Обычно приступ начинается внезапно и также внезапно заканчивается. Длительность приступа от нескольких секунд до нескольких часов и суток.

Пароксизм тахикардии всегда имеет внезапное отчетливое начало и такое же окончание, при этом его продолжительность может варьировать от нескольких суток до нескольких секунд.

Клиника: Начало пароксизма пациент ощущает как толчок в области сердца, переходящий в усиленное сердцебиение. Частота сердечных сокращений во время пароксизма достигает 140-220 и более в минуту при сохраненном правильном ритме. Приступ пароксизмальной тахикардии может сопровождаться головокружением, шумом в голове, чувством сжимания сердца. Реже отмечается преходящая очаговая неврологическая симптоматика – афазия, гемипарезы. Течение пароксизма наджелудочковой тахикардии может протекать с явлениями вегетативной дисфункции: потливостью, тошнотой, метеоризмом, легким субфебрилитетом. По окончании приступа на протяжении нескольких часов отмечается полиурия с выделением большого количества светлой мочи низкой плотности (1,001-1,003). Затянувшееся течение пароксизма тахикардии может вызывать падение артериального давления, развитие слабости и обмороков.

ЭКГ признаки суправентрикулярной тахикардии:

Сохранение правильного ритма, увеличение ЧСС 140-250 уд/мин, зубцы Р невидны, QRS не изменен.

ЭКГ признаки желудочковой тахикардии:

Сохранение правильного ритма, увеличение ЧСС 140-250 уд/мин, QRS широкий деформированный, зубца Р нет.

111. Основные клинические проявления атеросклероза коронарных артерий.

Атеросклероз - общий патологический процесс, связанный с нарушением обмена, основным морфологическим проявлением которого является отложение липидов в интиме артерий крупного и среднего калибра с последующим разрастанием соединительной ткани.

Так атеросклероз коронарных артерий (сосудов сердца) очень часто проявляется в форме стенокардии, инфаркта. В основе патологического процесса, т.е. заболевания, лежит нарушение соответствия между потребностью сердца в кровоснабжении и его реальным осуществлением. Это несоответствие может возникнуть при сохраняющемся на определенном уровне кровоснабжении миокарда, но резко возросшей потребности в нем (стенокардия напряжения или покоя) или при сниженном кровоснабжении (инфаркт миокарда).

Клинический период болезни подразделяют на 3 стадии: I стадия, ишемическая, характеризуется развитием ишемических изменений в органах (например, при атеросклерозе коронарных артерий развивается ишемическая болезнь сердца, проявляющаяся приступами стенокардии); II стадия, тромбонекротическая, сопровождается тромбозом измененных артерий (например, может развиться инфаркт миокарда); III стадия, фиброзная, характеризуется развитием в органах соединительной ткани (например, при атеросклерозе коронарных артерий развивается атеросклеротический кардиосклероз).

Симптомы: боли за грудиной (иррадиирующие): давящие, сдавливающие, жгучие, резкие, режущие; бледность кожи, потливость, повышение АД, паника, общая слабость, чувство нехватки воздуха, лихорадка в острый период инфаркта миокарда.

При кардиосклерозе: снижение работоспособности, одышка.

112. Клинико-патогенетические особенности стенокардии и кардиалгии. Изменения ЭКГ

Стенокардия (angina pectoris; син.: грудная жаба, коронарная болезнь сердца)— распространенное заболевание, основным клиническим проявлением которого является приступ загрудинных болей, обусловленный остро наступающим, но преходящим нарушением коронарного кровообращения.

Этиология и патогенез. Основной причиной развития стенокардии является атеросклероз коронарных артерий сердца. На ранней стадии развития заболевания причиной возникновения приступа стенокардии может служить спазм коронарных артерий (коронароспазм) без выраженных в них изменений. Ангиоспазм связан с нарушением механизмов нейрогуморальной регуляции работы сердца, повышенной активизацией симпатико-адреналовой системы, сопровождающейся выбросом катехоламинов. Вследствие этого увеличивается потребность миокарда в кислороде и развивается его гипоксия. В свою очередь гипоксия приводит к нарушению обмена веществ, выходу из клеток биологически активных веществ, раздражающих интерорецепторы миокарда и адвентиции сосудов. Эти импульсы передаются через ганглии С7 — Th4 к коре головного мозга и обусловливают характерный для этого заболевания симптом — загрудинную боль. В дальнейшем, при прогрессировании атеросклеротических изменений в сосудах, в возникновении стенокардии играет роль не столько спазм, сколько сужение коронарных артерий. При этом возникает несоответствие между потребностями миокарда в кислороде и возможностями коронарного кровообращения, особенно при физических нагрузках.

Клиническая картина. Основным клиническим симптомом болезни является боль, локализующаяся в центре грудины (загрудинная боль), реже в области сердца. Характер боли бывает различным: больные ощущают сдавление, сжатие, жжение, тяжесть, а иногда режущую или острую боль. Болевые ощущения различны по интенсивности; нередко сопровождаются чувством страха смерти. Характерна иррадиация болей: в левое плечо, левую руку, левую половину шеи и головы, нижнюю челюсть, межлопаточное пространство, а иногда в верхнюю часть живота. Может отмечаться атипичная иррадиация боли в правую лопатку, руку, ноги. Болевой приступ обычно возникает под воздействием эмоциональной или физической нагрузки, при ходьбе, особенно при выходе из помещения на улицу в холодную погоду {стенокардия напряжения). Приступы болей могут возникать в ночное время (стенокардия покоя). Продолжительность болей от нескольких секунд до 20—30 мин. Для приступа стенокардии характерно быстрое исчезновение болей после приема нитроглицерина. Сила приступа различна. Длительно протекающий приступ стенокардии может закончиться развитием инфаркта миокарда. Во время приступа больной старается быть неподвижным, при ходьбе останавливается, бледнеет, иногда на лице выступают капельки пота. Выражение лица застывшее, встревоженное. Отмечаются урежение пульса, повышение артериального давления.

При аускулътации сердца у таких больных можно отметить приглушенность сердечных тонов. Функции других органов и систем от нормы существенно не отклонены.

На ЭКГ, снятой во время приступа стенокардии, как правило, определяют признаки нарушения коронарного кровообращения: снижение сегмента ST, сглаженный, двухфазный или отрицательный зубец Т в стандартных, а также в соответствующих грудных отведениях. После приступа электрокардиографическая картина вскоре возвращается к исходной.

Приступы стенокардии могут быть редкими, возникать только при большой физической нагрузке либо появляться несколько раз в сутки при малейшем физическом усилии и даже в покое. В зависимости от течения заболевания выделяют следующие клинические формы стенокардии:

1. Стабильная стенокардия напряжения. В этой форме выделяют 4 функциональных

класса: 1-й класс — приступы стенокардии возникают только при большой физической нагрузке; 2-й класс — физическая активность несколько ограничена; приступы стенокардии возникают при ходьбе на расстоянии более 500 м, особенно в сырую холодную погоду, при подъеме на лестницу; 3-й класс — более выраженное ограничение физической активности; приступы стенокардии возникают при ходьбе на расстояние 100—200 м, при подъеме на один этаж; 4-й класс — приступы возникают при незначительных физических нагрузках и в покое.

2. Нестабильная стенокардия. Приступы стенокардии учащаются, удлиняются, становятся более тяжелыми и могут привести к развитию инфаркта миокарда.

Кардиалгии — боли в области сердца, отличающиеся по своим признакам от стенокардии; характеризуются колющими, жгучими, ноющими, реже давящими болевыми ощущениями в области сердца; они могут иррадиировать по всей левой половине грудной клетки, левой руке и левой лопатке; они бывают мимолетными (молниеносный «прокол»), непродолжительными (минуты, часы) и очень долгими (дни, недели, месяцы). Кардиалгии не прекращаются после приема нитратов. Наличие кардиалгии не исключает у некоторых больных атеросклероза венечных артерий сердца и может иногда перемежаться или сочетаться с истинными приступами стенокардии.

ПРИЧИНЫ

Причинами кардиалгий могут быть:

1) заболевания сердца (но не его сосудов):

воспалительные заболевания — миокардиты, перикардиты (воспаление наружной оболочки сердца — перикарда),

нарушения нормального обмена веществ в сердце — при некоторых эндокринных заболеваниях, нарушениях обмена микроэлементов, витаминов, белковой недостаточности, алкоголизме и др.

2) заболевания позвоночника, ребер, раздражение нервов, проходящих в области расположения сердца: остеохондроз, межреберная невралгия — боль, распространяющаяся строго по межреберьям, травмы, воспаления грудных мышц, воспаление нервных сплетений в области плечевого сустава, заболевания и травмы ребер.

3) кардиалгии при заболеваниях органов пищеварения. Они имеют различное объяснение, обычно связаны с раздражением соответствующих нервных окончаний: грыжа пищеводного отверстия диафрагмы, хронический холецистит, язвы и воспаление пищевода;

4) заболевания легких и плевры могут сопровождаться кардиалгиями при левосторонней локализации процесса;

5) одной из наиболее частых причин кардиалгий является нейро-циркуляторная дистония.

113. Клинические признаки стенокардии и инфаркта миокарда. Изменения ЭКГ при инфаркте миокарда.

Стенокардия (112 вопрос).

Инфаркт миокарда

Инфаркт миокарда (infarctus myocardii) — острое заболевание, характеризующееся образованием некротического очага в сердечной мышце вследствие абсолютной или относительной недостаточности коронарного кровотока.

Этиология и патогенез. В подавляющем большинстве случаев (97—98%) основной причиной инфаркта миокарда является атеросклероз коронарных артерий, осложненный тромбозом. Значительно реже инфаркт миокарда может возникнуть вследствие функциональных нарушений, вызванных спазмом коронарных артерий.

Некроз захватывает либо слой сердечной мышцы, расположенный под эндокардом (субэндокардиальная форма), либо в тяжелых случаях — всю толщу мышечного слоя (трансмуральный инфаркт), при этом обычно возникает фибринозный перикардит.

По распространенности некротического очага различают крупноочаговый и мелкоочаговый инфаркты миокарда.

Клиническая картина. Клиническое проявление болезни зависит от локализации и величины очага некроза сердечной мышцы. Основным клиническим проявлением инфаркта миокарда наиболее часто является приступ резчайших болей за грудиной (status anginosus). Боли локализуются за грудиной, в прекордиальной области, иногда боль охватывает всю переднебоковую поверхность грудной клетки. Боли иррадиируют обычно в левую руку, плечо, ключицу, шею, нижнюю челюсть, межлопаточное пространство. Боль имеет сжимающий, давящий, распирающий или жгучий характер. У некоторых больных отмечаются волнообразные усиление и уменьшение боли. В отличие от болей пристенокардии боли при инфаркте миокарда, как правило, не купируются нитроглицерином и весьма продолжительны (от 20—30 мин до нескольких часов). Возникают общая слабость, чувство нехватки воздуха, потливость. В начале приступа артериальное давление может повыситься, а затем развивается артериальная гипотензия вследствие рефлекторной сосудистой недостаточности и снижения сократительной функции левого желудочка.

При объективном обследовании отмечается бледность кожных покровов. Выявляется тахикардия, тоны сердца становятся глухими, иногда появляется ритм галопа. Довольно часто отмечаются различные нарушения ритма и проводимости. Вторым важным проявлением острого инфаркта миокарда служат признаки острой сердечно-сосудистой недостаточности.

Тяжелая сердечно-сосудистая недостаточность в первые часы развития инфаркта миокарда обозначается как кардиогенный шок. Его возникновение связано с нарушением сократительной функции левого желудочка, приводящим к уменьшению ударного и минутного объема сердца. При этом уменьшение минутного объема столь значительно, что не компенсируется повышением периферического сосудистого сопротивления, а это приводит к снижению артериального давления. На развитие кардиогенного шока указывает характерный вид больного. Он становится адинамичным, слабо реагирует на окружающее. Кожные покровы холодные, покрыты липким потом. Кожа приобретает цианотично-бледный цвет. Максимальное артериальное давление снижается ниже 80 мм рт. ст., пульсовое давление менее 30 мм рт. ст., пульс частый, нитевидный, а иногда не прощупывается. У некоторых больных в этот период может развиться сердечная недостаточность в виде сердечной астмы и отека легких. Первые часы инфаркта миокарда обозначают как острейший период. Затем наступает острый период болезни. Он характеризуется окончательным формированием очага некроза. В этот период боли, как правило, исчезают. Они сохраняются при вовлечении в процесс перикарда — эпистенокардического перикардита, объективным признаком которого служит появление шума трения перикарда. Через несколько часов возникает лихорадка вследствие развития миомаляции и некроза, а также перифокального воспаления сердечной мышцы. Чем больше зона некроза, тем выше и длительнее подъем температуры тела. Лихорадка продолжается 3—5 дней, но иногда она длится 10 дней и более. В этом периоде симптомы сердечной недостаточности и артериальной гипотензии у одной категории больных сохраняются, у другой лишь появляются. Продолжается острый период 2—10 дней. В дальнейшем состояние больного начинает улучшаться, температура тела становится нормальной, уменьшаются, а в некоторых случаях исчезают признаки недостаточности кровообращения. Такое состояние соответствует уменьшению очага некроза и замещению его грануляционной тканью. Этот период болезни обозначается как подострый, продолжительность его 4—8 нед. В последующем так называемом постинфарктном периоде (2—6 мес) происходит адаптация сердца к новым условиям работы.

Очень важное значение в диагностике имеет исследование крови больного. В остром периоде болезни развивается лейкоцитоз, постепенно исчезающий к концу недели. Через 2—3 дня повышается СОЭ, которая достигает максимальной величины к 7—10-му дню заболевания. В дальнейшем СОЭ может быть увеличенной в течение нескольких недель до полного замещения очага некроза рубцовой тканью. Для диагностики инфаркта миокарда очень важное значение имеет определение активности ряда ферментов сыворотки крови, высвобождающихся в результате некротических изменений в миокарде: повышается активность креатинфосфокиназы (КФК), первого и пятого изоферментов лактатдегидрогеназы (ЛДГ), аминотрансфераз, особенно аспарагиновой и в меньшей степени аланиновой, к концу первых суток заболевания. Активность КФК нормализуется на 2—3-й сутки, аминотрансферазы — на 4—5-е сутки, ЛДГ — к 10—14-му дню.

ЭКГ:

Острая стадия: ST и T слиты в одну волну (монофазный потенциал повреждения) – часы, сутки от начала инфаркта.

Подострая стадия: Глубокий Q, малый R, начинает дифференцироваться отрицательный Т – 1-3 недели от начала инфаркта.

Восстановительная стадия: Глубокий Q, ST изоэлектричен, Т отрицательный (ишемический) – 2-6 недель.

Стадия рубцевания: Глубокий и уширенный Q, Т отрицательный – могут оставаться постоянно.

114. Острая сосудистая недостаточность.

Сосудистая недостаточность. Недостаточность кровообращения сосудистого происхождения возникает при нарушении нормального соотношения между емкостью сосудистого русла и объемом циркулирующей крови. Она развивается при уменьшении массы крови (кровопотери, обезвоживание организма) или при падении сосудистого тонуса. Наиболее часто падение сосудистого тонуса зависит от следующих факторов: 1) от рефлекторного нарушения вазомоторной иннервации сосудов при травмах, раздражении серозных оболочек, инфаркте миокарда, эмболии легочной артерии и др.; 2) от нарушения вазомоторной иннервации церебрального происхождения (при гиперкапнии, острой гипоксии промежуточного мозга, психогенных реакциях); 3) от пареза сосудов токсического происхождения, который наблюдается при многих инфекциях и интоксикациях.

Падение сосудистого тонуса приводит к нарушению распределения крови в организме: увеличивается количество депонированной крови, особенно в сосудах органов брюшной полости, а объем циркулирующей крови уменьшается. Уменьшение массы циркулирующей крови влечет за собой уменьшение венозного притока к сердцу, падение сердечного выброса, снижение артериального и венозного давления. Недостаточность кровообращения сосудистого происхождения чаще бывает острой.

Острая сосудистая недостаточность называется коллапсом. Уменьшение объема циркулирующей крови и снижение артериального давления приводят к ишемии мозга, поэтому для острой сосудистой недостаточности характерны такие симптомы, как головокружение, потемнение в глазах, звон в ушах; часто наблюдается потеря сознания. При объективном исследовании больного отмечаются бледность кожных покровов, холодный пот, похолодание конечностей, учащенное поверхностное дыхание, малый, иногда нитевидный пульс, снижение артериального давления.

К проявлениям острой сосудистой недостаточности относится обморок, т. е. внезапная кратковременная потеря сознания вследствие недостаточного кровоснабжения мозга. Обморок может возникнуть при переутомлении, волнении, сильном испуге, в душном помещении. Он связан с нарушением центральной нервной регуляции сосудистого тонуса, ведущим к скоплению крови в сосудах брюшной полости. Во время обморока отмечаются бледность кожных покровов, холодный пот, похолодание конечностей, малый или нитевидный пульс. У некоторых лиц наблюдается склонность к обморокам при переходе из горизонтального в вертикальное положение, особенно у молодых людей астенической конституции, чаще у женщин. Предрасполагают к ним переутомление, анемия, перенесенное инфекционное заболевание. Такие обмороки называют ортостатическим коллапсом. Они объясняются недостаточно быстрой реакцией вазомоторного аппарата, вследствие чего при перемене положения тела кровь отливает от верхней половины тела в сосуды нижних конечностей и брюшной полости.

115. Острая левожелудочковая недостаточность. Клинические симптомы и их патогенез.

Синдром острой левожелудочковой недостаточности возникает при заболеваниях, протекающих с преимущественным поражением левого желудочка сердца (гипертоническая болезнь, аортальный порок, инфаркт миокарда). Типичным для него является приступ сердечной астмы (приступ тяжелой одышки, обусловленный остро развивающимся застоем крови в легких и нарушением газообмена, поскольку левый желудочек не может переместить всю кровь из малого в большой круг кровообращения). При наличии хронических заболеваний приступы сердечной астмы могут провоцировать физическая нагрузка и нервное напряжение. Возникают они чаще в ночное время, что объясняется повышением во время сна тонуса блуждающего нерва, вызывающего сужение коронарных сосудов и ухудшение питания миокарда. Кроме того, во время сна уменьшается кровоснабжение дыхательного центра и снижается его возбудимость. Переполнению кровью малого круга кровообращения способствует и то, что при резком ослаблении миокарда левого желудочка правый желудочек продолжает усиленно работать, перекачивая кровь из большого круга кровообращения в малый.

Во время приступа сердечной астмы у больных возникает ощущение удушья, появляется кашель со слизистой трудно отделяемой мокротой, резкая слабость, холодный пот. Больной принимает вынужденное положение, садится с опущенными вниз ногами или встает.

Кожные покровы становятся бледными и синюшными. Над легкими выслушивается жесткое, ослабленное дыхание, много сухих и влажных хрипов. Тоны сердца у верхушки ослаблены, над легочным стволом II тон усилен. Отмечается тахикардия, пульс частый, малый. При нарастании застойных явлений в малом круге кровообращения плазма крови и форменные элементы из переполненных легочных капилляров начинают проходить в альвеолы и скапливаются в дыхательных путях, развивается отек легких. При этом ощущение удушья и кашель еще больше усиливаются, дыхание становится клокочущим, появляется обильная пенистая мокрота с примесью крови (розового или красного цвета). Над легкими на всем их протяжении выслушивается масса влажных разнокалиберных хрипов. При аускультации сердца часто определяется ритм галопа. Пульс резко учащен, нитевидный. Отек легких требует проведения быстрых и энергичных лечебных мероприятий, так как может закончиться смертью больного.

116. Клиническая симптоматология хронической левожелудочковой недостаточности.

Хроническая левожелудочковая недостаточность возникает вследствие тех же причин, что и острая, т. е. при заболеваниях, протекающих с преимущественной нагрузкой на левый желудочек. Однако при этом причина действует постепенно, длительно и не столь значительно, чтобы привести к развитию острой левожелудочковой недостаточности (гипертоническая болезнь и симптоматические гипертензии, клапанные пороки левых отделов сердца, в основном аортальные; атеросклеротический и постинфарктный кардиосклероз, кардиомиопатии и др.). Патогенез такой же, как и острой левожелудочковой недостаточности. При этом хроническое нарушение сократительной способности миокарда левого желудочка приводит главным образом к венозному застою в легких. Ранние признаки — постепенное нарастание одышки при привычных нагрузках и склонность к тахикардии. По мере прогрессирования сердечной недостаточности одышка может наблюдаться даже в покое. Обычно одышка усиливается в горизонтальном положении, поэтому больные предпочитают чаще (и даже ночью) занимать полусидячее положение со спущенными ногами. Бывает кашель с отделением серозной мокроты. Тахикардия появляется либо при физической нагрузке, либо носит постоянный характер. Изменение размеров и мелодия сердца соответствуют основному заболеванию. Наиболее часто отмечается выраженное расширение сердца влево, при аускультации иногда выслушивается трехчленный ритм (ритм галопа). При тяжелой левожелудочковой недостаточности может быть альтернирующий пульс. При аускультации легких в верхних отделах обычно обнаруживается усиленное везикулярное или жесткое дыхание, в самых нижних отделах дыхание ослаблено. Здесь же с обеих сторон выслушиваются незвонкие влажные мелкопузырчатые хрипы. В результате отека и частичной обструкции бронхов иногда выявляются удлиненный выдох, жесткое дыхание и сухие хрипы. При рентгенологическом исследовании подтверждается застой в легких. В результате определения показателей функции внешнего дыхания выявляются признаки дыхательной недостаточности; они могут существенно улучшаться после введения мочегонных средств и значительного диуреза, что имеет определенное диагностическое значение. На электрокардиограмме выявляются горизонтальная электрическая позиция сердца, признаки гипертрофии и перегрузки левого желудочка. У больных с хронической левожелудочковой недостаточностью нередко развивается острая лезожелудочковая недостаточность в виде сердечной астмы или отека легких. Присоединение правожелудочковой недостаточности к левожелудочковой уменьшает признаки последней, самочувствие больных на некоторое время улучшается (уменьшается одышка).

117. Синдром артериальной гипертензии.

АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ

Артериальная гипертензия – самое распространенное заболевание сердечно-сосудистой системы, характеризующееся повышением артериального давления (систолического – выше 139 мм рт.ст., диастолического – выше 89 мм рт.ст.) Стабильно повышенное артериальное давление также обозначают термином «гипертония».

Синдром артериальной гипертензии (АГ)

Причины:

Первичная - гипертоническая болезнь (эссенциальная АГ) развивается вследствие первичной дисфункции (невроза) высших сосудорегулирующих центров при отсутствии причинной связи с органическим повреждением каких либо органов или систем.

Вторичные - симптоматические АГ являются симптомом некоторых заболеваний или повреждений органов, участвующих в регуляции АД. Симптоматические АГ подразделяются на почечные, эндокринные, гемодинамические, нейрогенные.

По характеру повышения АД различают три формы АГ:

Систолическую;

Диастолическую;

Систоло-диастолическую.

В зависимости от величины АД согласно критериям ВОЗ (1999 год) различают три степени тяжести повышения АД:

1-я степень легкая: повышение САД до 140-159 мм.рт.ст. и ДАД до 90-99 мм.рт.ст.;

2-я умеренная степень: САД - 160-179 мм.рт.ст., ДАД -100-109 мм.рт.ст.;

3-я тяжелая степень: САД выше 180 мм рт.ст., ДАД выше 110 мм.рт.ст.

Опорные имптомы: Повышение АД выше 140/90 мм.рт.ст.; Гипертрофия левого желудочка; Акцент II тона на аорте.

Симптомы: Головная боль, головокружение, обмороки; Тошнота, рвота; Нарушение зрения, «мушки» перед глазами; Частое мочеиспускание; Сердцебиение; Боли в области сердца (ноющие, колющие) и иногда по типу стенокардии; Нарушения речи, координации движений; Гиперемия лица или бледность;

Верхушечный толчок смещен влево и вниз, усилен, уширен, средней или высокой амплитуды резистентный;

Границы сердца расширены влево, аортальная конфигурация;

Акцент II тона на аорте, ослабление I тона на верхушке;

На ЭКГ признаки гипертрофии левого желудочка

Глазное дно: гипертоническая ангиопатия сетчатки (сужение артерий, дилятация вен).

Основные симптомы, которыми характеризуется синдром артериальной гипертензии:

Головная боль

Возникает в любое время суток, чаще – ночью или после пробуждения, ощущается как тяжесть и распирание в затылке или других частях головы. Пациенты часто жалуются на ощущение «обруча» на голове. Такая боль усиливается при кашле и наклоне головы и уменьшается после массажа, физической активности или по принятии больным вертикального положения.

Боли в сердце

Отличаются от болей, характерных для стенокардии, и локализуются в зоне верхушки сердца, а также слева от грудины. Боли возникают в состоянии покоя и длятся длительное время. Не исчезают после приема нитроглицерина.

Одышка

Возникает как при физической нагрузке (на ранних стадиях болезни), так и в покое.

Отеки ног

Свидетельствуют о сердечной недостаточности или нарушении выделительной функции почек.

Нарушение зрения

Свидетельствует о затрудненном кровообращения в сетчатке и характеризуется появлением пелены или мельканием «мушек» перед глазами, а иногда и значительным снижением зрения.

118. Пороки сердца. Определение. Этиология.

Пороками сердца называют врождённые или приобретённые патологии клапанов сердца, стенок или перегородок миокарда, а также отходящих от сердечной мышцы крупных сосудов, в результате чего нарушается нормальный ток крови в миокарде и развивается недостаточность кровообращения.

Классификация пороков сердца

По этиологии возникновения различают:

- Врождённые пороки, которые развиваются в в следствии патологии внутриутробного развития в результате внешних или внутренних причин. К внешним причинам относят экологические, лекарственные, химические, вирусные и так далее. К внутренним причинам относятся различные отклонения в организме родителей. Например наследственный фон, гормональный дисбаланс у женщины в период беременности и прочие.

- Приобретённые пороки возникают в любом возрасте, то есть после рождения, в следствии травм сердца или каких-то заболеваний. Наиболее частой причиной развития приобретённых пороков становится ревматизм. Также пороки сердца могут развиваться в следствии атеросклероза, травм миокарда, ИБС, сифилиса и других заболеваний.

По локализации различают:

Порок митрального клапана - изменения в митральном клапане (его ещё называют двухстворчатым), которым находится между левым желудочком и левым предсердием.

Порок аортального клапана - патология в аортальном клапане, который находится в преддверии аорты.

Порок трикуспидального клапана - нарушение трикуспидального (трёхстворчатого) клапана. Иногда так и называют "порок трёхстворчатого клапана", но это не совсем корректное название, так как в сердце есть ещё одни трёхстворчатый клапан - аортальный. Трикуспидальный клапан регулирует поток крови из правого предсердия в правый желудочек.

Порок лёгочного клапана - это патология лёгочного клапана, который находится в преддверии лёгочного ствола (артерии).

Незакрытый артериальный проток (овального отверстия) - это врождённая патология, когда не срастается артериальный проток новорожденных. Довольно часто в первый год жизни девочки (данный вид порока обычно встречается у девочек), проток сам срастается и соответственно порок проходит.

Дефект предсердной перегородки - патологические нарушения перегородки между левым и правым предсердиями. Дефекты предсердной перегородки могут возникать в трёх местах: верхней, средней и нижней части.

Дефект межжелудочковой перегородки - нарушения перегородки между левым и правым желудочками. Также может появляться в трёх отделах перегородки: верхней - мембранозный, средней – мышечный и нижней части - трабекулярный дефект.

119. Стеноз левого атриовентрикулярного отверстия. Этиология. Нарушения гемодинамики, механизмы компенсации. Клинические симптомы.

Митральный стеноз — это сужение левого атриовентрикулярного отверстия, которое приводит к затруднению опорожнения левого предсердия (ЛП) и увеличению градиента диастолического давления между ЛП и левым желудочком (ЛЖ)

Этиология. Причиной данного порока практически в 100 % случаев является ревматическая лихорадка, крайне редко — врожденный митральный стеноз в сочетании с дефектом межпредсердной перегородки (синдром Лютембаше).

Нарушения гемодинамики.

При митральном стенозе гемодинамика существенно нарушается в случае значительного сужения предсердно-желудочкового отверстия, когда его поперечное сечение уменьшается от 4—6 см (в норме) до 1,5 см и меньше. Во время диастолы кровь не успевает переместиться из левого предсердия в левый желудочек, и в предсердии остается некоторое количество крови, дополняемое притоком крови из легочных вен. Возникают переполнение левого предсердия и повышение в нем давления, которые вначале компенсируются усиленным сокращением предсердия и его гипертрофией. Однако миокард левого предсердия слишком слаб, чтобы длительно компенсировать выраженное сужение митрального отверстия, поэтому довольно быстро его сократительная способность снижается, предсердие еще больше расширяется, давление в нем становится еще выше. Это влечет за собой повышение давления в легочных венах, рефлекторный спазм артериол малого круга и рост давления в легочной артерии, требующий большей работы правого желудочка. С течением времени правый желудочек гипертрофируется. Левый желудочек при митральном стенозе получает мало крови, выполняет меньшую, чем в норме, работу, поэтому размеры его несколько уменьшаются.

Клинические проявления. При наличии застойных явлений в малом круге кровообращения у больных появляются одышка, сердцебиение при физической нагрузке, иногда боли в области сердца, кашель и кровохарканье. Во время осмотра часто отмечается акроцианоз; характерен румянец с цианотическим оттенком (facies mitrale). Если развивается порок в детском возрасте, то нередко наблюдается отставание в физическом развитии, инфантилизм («митральный нанизм»).

Пальпаторно определяется слабый верхушечный толчок, диастолическое, чаще пресистолическое, сердечное дрожание (симптом “кошачьего мурлыканья”) с эпицентром на верхушке.

При перкуссии определяется смещение правой границы относительной сердечной тупости вправо, верхней вверх.

Аускультативно — усиление I тона на верхушке, расщепление II тона во всех точках аускультации за счет щелчка открытия митрального клапана, акцент и расщепление II тона на легочной артерии, диастолический шум. При резко выраженной гипертонии малого круга — диастолический шум Грехема — Стилла на легочной артерии.

При рентгенодиагностике наблюдается увеличение дуги левого предсердия, правого желудочка, расширение легочной артерии, сглаженность талии сердца.

На электрокардиограмме присутствуют отклонение электрической оси сердца вправо, признаки гипертрофии левого предсердия (высокие, уширенные зубцы Р в 1—2 стандартных отведениях — Р mitrale), правого желудочка. К часто встречаемым поздним проявлениям относится мерцание предсердий.

Осложнения. Характерны острая левожелудочковая сердечная недостаточность, сердечная астма, отек легких, кровохарканье, мерцательная аритмия, шаровидный тромб левого предсердия, тромбоэмболии большого круга кровообращения, тромбоэмболии легочной артерии.

120. Аускультативная картина митрального стеноза.

При аускулътации сердца обнаруживаются очень характерные изменения, свойственные митральному стенозу. Так как в левый желудочек попадает мало крови и сокращение его происходит быстро, I тон у верхушки становится громким, хлопающим. Там же после II тона удается выслушать добавочный тон — тон открытия митрального клапана. Громкий I тон, II тон и тон открытия митрального клапана создают типичную для митрального стеноза мелодию, называемую «ритмом перепела». При повышении давления в малом круге кровообращения появляется акцент II тона над легочным стволом.

Для митрального стеноза характерен диастолический шум, поскольку имеется сужение по ходу кровотока из левого предсердия в желудочек во время диастолы. Этот шум может возникать сразу же после тона открытия митрального клапана, поскольку из-за разности давления в предсердии и желудочке скорость кровотока будет выше в начале диастолы; по мере выравнивания давления шум будет убывать.

Нередко шум появляется в конце диастолы перед самой систолой — пре-систолический шум, который возникает при ускорении кровотока в конце диастолы желудочков за счет начинающейся систолы предсердий. Диастолический шум при митральном стенозе может выслушиваться в течение всей диастолы, усиливаясь перед систолой и непосредственно сливаясь с I хлопающим тоном.

121. Недостаточность митрального клапана. Этиология. Нарушения гемодинамики, механизмы компенсации. Клинические симптомы.

Недостаточность левого предсердно-желудочкового (митрального) клапана (митральная недостаточность) проявляется в тех случаях, когда левый предсердно-желудочковый клапан во время систолы левого желудочка не закрывает полностью предсердно-желудочковое отверстие и происходит обратный ток крови (регургитация) из желудочка в предсердие.

Этиология. Митральная недостаточность может быть органической, относительной и функциональной.

Органическая недостаточность чаще возникает в результате ревматического эндокардита, вследствие которого в створках митрального клапана развивается соединительная ткань, в дальнейшем сморщивающаяся и вызывающая укорочение створок клапана и идущих к ним сухожильных нитей. В результате этих изменений края клапана во время систолы смыкаются не полностью, образуя щель, через которую при сокращении желудочка часть крови течет назад в левое предсердие.

При относительной недостаточности митральный клапан не изменен, но отверстие, которое он должен прикрывать, увеличено, и створки клапана его полностью не закрывают. Относительная недостаточность митрального клапана может развиваться за счет расширения левого желудочка при миокардитах, дистрофии миокарда, кардиосклерозе, когда ослабевают круговые мышечные волокна, образующие мышечное кольцо вокруг предсердно-желудочкового отверстия, а также при поражении папиллярных мышц.

Функциональная недостаточность обусловлена нарушением функции мышечного аппарата, обеспечивающего закрытие клапана. Она может наблюдаться и при пролапсе митрального клапана, поскольку при нем также возможна регургитация крови из левого желудочка в левое предсердие.

Гемодинамика. При неполном смыкании створок митрального клапана во время систолы левого желудочка часть крови возвращается в левое предсердие. Кровенаполнение предсердия увеличивается, так как к обычному объему крови, поступающему из легочных вен, прибавляется часть крови, возвратившаяся из левого желудочка. Давление в левом предсердии повышается, предсердие расширяется и гипертрофируется. Во время диастолы из переполненного левого предсердия в левый желудочек поступает большее, чем в норме, количество крови, что приводит к его переполнению и растяжению.

Левый желудочек должен работать с повышенной нагрузкой, вследствие чего возникает его гипертрофия. Усиленная работа левого желудочка длительно компенсирует имеющуюся недостаточность митрального клапана.

При ослаблении сократительной способности миокарда левого желудочка в нем повышается диастолическое давление, что в свою очередь ведет к повышению давления в левом предсердии. Повышение давления в левом предсердии приводит к увеличению давления в легочных венах, а последнее вследствие раздражения барорецепторов вызывает рефлекторное сужение артериол малого круга (рефлекс Китаева). Спазм артериол значительно повышает давление в легочной артерии, в связи с чем возрастает нагрузка на правый желудочек, которому приходится сокращаться с большей силой, чтобы изгнать кровь в легочный ствол. Поэтому при длительно существующей выраженной митральной недостаточности может гипертрофироваться и правый желудочек.

Клиническая картина. Большинство больных с незначительно или умеренно выраженной недостаточностью митрального клапана длительно ни на что не жалуются и по внешнему виду не отличаются от здоровых. Только при развитии застойных явлений в малом круге кровообращения появляются такие симптомы, как одышка, цианоз и др.

При пальпации области сердца обнаруживается смещение верхушечного толчка влево, а иногда и вниз; толчок становится разлитым, усиленным, резистентным, что отражает гипертрофию левого желудочка.

При перкуссии сердца выявляется смещение его границ вверх и влево за счет увеличения левого предсердия и левого желудочка. Сердце приобретает митральную конфигурацию со сглаженной сердечной талией. При гипертрофии правого желудочка границы сердца смещаются и вправо.

При аускулътации на верхушке сердца выслушивается ослабление I тона, поскольку при этом пороке нет периода замкнутых клапанов. Там же выслушивается систолический шум, который является основным признаком митральной недостаточности. Он возникает при регургитации крови во время систолы из левого желудочка в левое предсердие. Систолический шум сливается с I тоном. При повышенном давлении в малом круге кровообращения появляется акцент II тона над легочным стволом.

На ЭКГ также можно найти отражение гипертрофии левого предсердия и левого желудочка: ЭКГ приобретает левый тип, зубцы Р в I и II стандартных отведениях увеличиваются.

122. Недостаточность аортального клапана. Этиология. Нарушения гемодинамики, механизмы компенсации. Клинические симптомы.

Недостаточность клапана аорты (аортальная недостаточность) — порок, при котором полулунные заслонки не закрывают полностью аортального отверстия и во время диастолы происходит обратный ток крови из аорты в левый желудочек. Наиболее часто аортальная недостаточность развивается в результате ревматического эндокардита, реже— за счет септического эндокардита, сифилитического поражения аорты, атеросклероза.

Анатомические изменения клапана зависят от этиологии порока. При ревматическом эндокардите воспалительно-склеротический процесс в основании створок клапана приводит к их сморщиванию и укорочению. При сифилисе и атеросклерозе патологический процесс может поражать лишь саму аорту, вызывая ее расширение и оттягивание створок клапана без их поражения, либо рубцовый процесс распространяется на створки клапана и деформирует их. При сепсисе язвенный эндокардит приводит к распаду частей клапана, образованию дефектов в створках и последующему их рубцеванию и укорочению.

Гемодинамика. Во время диастолы кровь поступает в левый желудочек не только из левого предсердия, но и из аорты за счет обратного кровотока. Это приводит к переполнению и растяжению левого желудочка в период диастолы. Во время систолы левому желудочку приходится сокращаться с большей силой для того, чтобы выбросить в аорту увеличенный ударный объем крови. Усиленная работа левого желудочка приводит к его гипертрофии, а увеличение систолического объема крови в аорте вызывает ее дилатацию.

Для аортальной недостаточности характерно резкое колебание давления крови в аорте во время систолы и диастолы. Увеличенный по сравнению с нормой объем крови в аорте во время систолы вызывает повышение систолического давления, а поскольку в период диастолы часть крови возвращается в желудочек, диастолическое давление быстро падает.

Клиническая картина. Самочувствие больных при аортальной недостаточности может долго оставаться хорошим, так как этот порок компенсируется усиленной работой левого желудочка.

С течением времени появляются боли в области сердца по типу стенокардических. Они обусловлены относительной коронарной недостаточностью вследствие резкой гипертрофии миокарда и ухудшения кровенаполнения коронарных артерий при низком диастолическом давлении в аорте. Иногда наблюдаются головокружения как результат нарушения кровоснабжения мозга, что также связано с низким диастолическим давлением. При ослаблении сократимости миокарда левого желудочка развивается застой в малом круге кровообращения и появляются одышка, сердцебиение, слабость и т. п.

При осмотре больных отмечается бледность кожных покровов, вызванная малым кровенаполнением артериальной системы в период диастолы. При осмотре области сердца почти всегда заметен увеличенный смещенный вниз и влево верхушечный толчок. Иногда наряду с подъемом верхушечного толчка заметно легкое втяжение в области соседних межреберий.

При пальпации верхушечный толчок прощупывается в шестом, а иногда и в седьмом межреберье кнаружи от среднеключичной линии. Он разлитой, усиленный, приподнимающий, куполообразный, что свидетельствует о большом увеличении левого желудочка за счет его гипертрофии и дилатации полости.

Характерно изменение пульса, который при аортальной недостаточности становится скорым, высоким, большим (pulsus celer, altus, magnus), что обусловлено большим пульсовым давлением и увеличенным ударным объемом крови, поступающим в аорту во время систолы. Артериальное давление всегда изменяется: систолическое повышается, диастолическое снижается, поэтому и пульсовое давление оказывается высоким.

Рентгенологически выявляют увеличение левого желудочка с подчеркнутой сердечной «талией», расширение аорты. Отмечается усиленная ее пульсация. На ЭКГ также появляются признаки гипертрофии левого желудочка (рис. 91): отклонение электрической оси влево, глубокие зубцы S в правых грудных отведениях и большей амплитуды зубцы R в левых грудных отведениях, нередко сочетающиеся с признаками перенапряжения левого желудочка и относительной коронарной недостаточностью (изменение конечной части желудочкового комплекса, смещения интервала S—T, отрицательный зубец Т).

Недостаточность аортального клапана в течение длительного времени может компенсироваться усиленной работой гипертрофированного мощного левого желудочка.

При ослаблении его сократительной способности развиваются застойные явления в малом круге кровообращения. При аортальной недостаточности иногда возникает острая слабость левого желудочка, клинически проявляющаяся приступом сердечной астмы.

Расширение левого желудочка при ослаблении его миокарда может привести к относительной недостаточности митрального клапана, что увеличивает связанный с декомпенсацией аортального порока венозный застой в малом круге кровообращения и создает дополнительную нагрузку для правого желудочка. Это называется митрализацией аортальной недостаточности, которая может стать причиной венозного застоя в большом круге кровообращения.

123. Изменения границ сердца при недостаточности аортального клапана.

Перкуторно обнаруживают смещение границ сердечной тупости влево. Сердце приобретает аортальную конфигурацию (с выраженной сердечной «талией»).

124. Назовите сосудистые симптомы недостаточности аортального клапана.

Резкое колебание давления в артериальной системе в систолу и диастолу обусловливает ряд симптомов: пульсацию периферических артерий — сонных («пляска каротид»), подключичных, плечевых, височных и других, ритмичное, синхронное с пульсом покачивание головы (симптом Мюссе), ритмичное изменение окраски ногтевого ложа при легком надавливании на конец ногтя, так называемый капиллярный пульс (симптом Квинке), ритмичное увеличение и уменьшение зоны покраснения кожи после трения и др.

125. Дайте характеристику сердечного шума при аортальной недостаточности.

При аускультации выявляют ослабление I тона у верхушки сердца, поскольку во время систолы левого желудочка отсутствует период замкнутых клапанов. II тон на аорте также ослаблен, а при значительном разрушении створок клапана может совсем не прослушиваться. При сифилитическом и атеросклеротическом поражении аорты II тон может оставаться достаточно звучным. Характерен диастолический шум, выслушиваемый на аорте и в точке Боткина— Эрба. Обычно это мягкий, дующий протодиастолический шум; к концу диастолы по мере падения давления крови в аорте и замедления кровотока шум ослабевает (убывающий шум). Отмеченные изменения тонов и шумов хорошо выявляются на ФКГ. При аортальной недостаточности на верхушке сердца могут выслушиваться также шумы, имеющие функциональное происхождение. Так, при большом расширении левого желудочка возникает относительная недостаточность левого предсердно-желудочкового (митрального) клапана и у верхушки сердца появляется систолический шум. Редко выслушивается диастолический (пресистолический) шум — шум Флинта. Он связан с тем, что при большом обратном кровотоке струя крови отодвигает створку левого предсердно-желудочкового клапана, тем самым создавая функциональный митральный стеноз. Иногда при этом пороке на бедренной артерии выслушиваются два тона (двойной тон Траубе) и двойной шум Виноградова—Дюрозье.

126. Стеноз устья аорты. Этиология. Нарушения гемодинамики. Механизмы компенсации. Клинические симптомы. Особенности пульса при аортальном стенозе и аортальной недостаточности.

Стеноз устья аорты (сужение аортального отверстия, аортальный стеноз) создает препятствия для изгнания крови в аорту при сокращении левого желудочка. Наиболее частой причиной аортального стеноза является ревматический эндокардит, реже стеноз развивается в результате септического эндокардита, атеросклероза или бывает врожденным.

Стеноз возникает при сращении створок аортального клапана либо появляется вследствие рубцового сужения аортального отверстия.

Гемодинамика. Небольшое сужение аортального отверстия не вызывает существенного нарушения кровообращения. При выраженном сужении аортального отверстия, когда его поперечное сечение уменьшается от 3 см в квадрате (в норме) до 1,0—0,5 см в квадрате, во время систолы левый желудочек опорожняется не полностью, так как вся кровь не успевает перейти через суженное отверстие в аорту. В период диастолы к этой остаточной крови в желудочке добавляется нормальное количество крови из левого предсердия, что ведет к переполнению желудочка и повышению в нем давления. Это нарушение внутрисердечной гемодинамики компенсируется усиленной работой левого желудочка и вызывает его гипертрофию.

Клиническая картина. Аортальный стеноз в течение многих лет может оставаться компенсированным пороком и не вызывать у больных каких-либо неприятных субъективных ощущений даже при большой физической нагрузке. При выраженном сужении аортального отверстия недостаточный выброс крови в артериальную систему приводит к нарушению кровоснабжения гипертрофированного миокарда, в связи с чем у больных появляются боли вобласти сердца по типу стенокардических. Нарушение кровоснабжения мозга приводит кголовокружению, головным болям, склонности к обморокам. Эти явления, как и боли в области сердца, чаще возникают при физическое работе, эмоциональном напряжении.

При осмотре больных отмечается бледность кожных покровов, связанная с малым кровенаполнением артериальной системы. Верхушечный толчок смещен влево, реже — вниз, разлитой, высокий, резистентный. При пальпации предсердечной области над аортой часто выявляется систолическое дрожание («кошачье мурлыканье»).

Перкуторно определяют смещение левой границы сердца влево и его аортальную конфигурацию, что обусловлено гипертрофией левого желудочка.

При аускультации сердца в области верхушка можно отметить ослабление I тона, связанное с переполнением левого желудочка и удлинением его систолы. Над аортой II тон ослаблен; в случае неподвижности сросшихся створок аортального клапана он может совсем не выслушиваться. Характерен грубый систолический шум на аорте, который связан с изгнанием крови через суженное отверстие. Этот шум проводится по направлению кровотока на сонные артерии, а иногда выслушивается и в межлопаточном пространстве.

Пульс при стенозе аортыпри малый, медленный и редкий (pulsus parvus, tardus et rarus), поскольку кровь в аорту проходит медленно и в меньшем количестве. Систолическое артериальное давление обычно понижается, диастолическое остается нормальным или повышается, поэтому пульсовое давление уменьшено.

Рентгенологически при аортальном стенозе находят гипертрофию левого желудочка и аортальную конфигурацию сердца, расширение аорты в восходящем отделе (постстенотическое расширение); нередко обнаруживают обызвествление створок аортального клапана.

На ЭКГ находят признаки гипертрофии левого желудочка и нередко признаки коронарной недостаточности.

В диагностике сужения устья аорты помогает метод сфигмографии. На сфигмограмме сонной артерии отмечается замедление подъема и спуска пульсовой волны (медленный пульс), невысокая амплитуда пульсовых волн и характерная зазубренность их вершин (сфигмограмма в форме «петушьего гребня», отражающая колебания, связанные с проведением систолического шума на сосуды шеи).

Аортальный стеноз долго остается компенсированным пороком. Недостаточность кровообращения развивается при ослаблении сократительной способности левого желудочка и проявляется так же, как и при аортальной недостаточности.

Изменение пульса при аортальной недостаточности. Он становится скорым, высоким, большим (pulsus celer, altus, magnus), что обусловлено большим пульсовым давлением и увеличенным ударным объемом крови, поступающим в аорту во время систолы. Артериальное давление всегда изменяется: систолическое повышается, диастолическое снижается, поэтому и пульсовое давление оказывается высоким.