Болезни сердечно-сосудистой системы у лиц пожилого и старческого возраста

Атеросклероз

Атеросклероз - системное заболевание артерий, при котором в их внутреннем и среднем слоях локально накапливаются липиды и различные компоненты крови, развивается фиброзная (рубцовая) ткань. На внутренней поверхности сосудистой стенки повсеместно видны липидные пятна, полосы и полоски, изъязвления, кальцификаты атеросклеротические бляшки, покрытые тромбами. Прогрессируют уменьшение диаметра просвета сосудов, нарушения много­численных функций эндотелия, вазоспазмы, а также расстройства реологических свойств крови.

Атеросклероз в абсолютном большинстве случаев сопровожда­ет старение современного человека. С возрастом увеличивается вероятность заболевания атеросклерозом.

Заболевание развивается медленно и чаще бессимптомно, так что для большинства пациентов первой манифестацией может явиться внезапная сердечная смерть или инфаркт миокарда. Ате­росклеротическое поражение сосудов представляет собой тот фун­дамент, на котором базируются проявления ишемической болезни сердца, мозговых инсультов, нарушений сердечного ритма и недо­статочности кровообращения. Сердечно-сосудистая патология, свя­занная с атеросклерозом, является основной причиной смерти среди населения Беларуси. Болезни системы кровообращения превышают 50 % в общей структуре заболеваемости. Остается высокой смерт­ность от ишемической болезни сердца (ИБС), цереброваскулярных заболеваний.

Данные эпидемиологии и клиники говорят о тесной взаимос­вязи атеросклероза и дислипопротеинемии (гиперхолестеринемии). У больных старших возрастных групп отмечаются выражен­ные нарушения липидного спектра крови: гиперхолестеринемия, гипертриглицеридемия, повышение уровня липопротеидов низкой плотности (ЛПНП), снижение уровня липопротеидов высокой плот­ности (ЛПВП), также отмечается значительное повышение индекса атерогенности.

К некорректируемым факторам риска атеросклероза относятся мужской пол, пожилой возраст, наследственная предрасположен­ность (семейная гиперхолестеринемия).

Среди факторов, которые можно изменить (модифицировать), наибольшее значение имеют:

1. гиперлипидемия (гиперхолестеринемия);

2. активация перекисного окисления липидов (повышение уровня продуктов перекисного окисления липидов в крови);

3. низкий уровень ЛПВП, которым приписывается антиатерогенная функция;

4. артериальная гипертензия;

5. курение (более 10 сигарет в сутки);

6. ожирение;

7. психосоциальные факторы;

8. низкая физическая активность;

В каждом конкретном случае симптоматика атеросклероза зави­сит от преимущественной локализации и распространенности про­цесса. Она всегда (за исключением атеросклероза аорты) опреде­ляется проявлениями и последствиями ишемии ткани или органа, зависящими как от степени сужения просвета магистральных ар­терий, так и от развития коллатералей. Патогномоничных для са­мого атеросклероза симптомов нет. Больные атеросклерозом, как правило, выглядят старше своих лет: ранняя седина, выпадение во­лос, сухость и морщинистость кожи. Для атеросклероза характерны ксантелазмы (особенно на верхних веках), эруптивные ксантомы (на локтях, коленях, ягодицах), ксантомы сухожилий (на тыльной стороне ладоней, ступней, претибиальных бугорках и ахилловых сухожилиях), вертикальная или диагональная складка на мочке уха, ладонные полоски.

При ощупывании доступных пальпации периферических арте­рий можно обнаружить их уплотнение и извитость. В области лок­тевого сгиба под кожей можно заметить движение склерозированной артерии в момент систолического тока крови в ней - «симптом червяка».

Осматривая роговицу, часто находят склеротическую липидную дугу роговицы.

Больные жалуются на быструю утомляемость, «раздражи­тельную слабость» - быстрое появление раздражительности при небольших психологических нагрузках, эмоциональную лабиль­ность - частую смену настроения, головные боли, головокружения и т. п., что является нередко начальным проявлением атеросклероза сосудов головного мозга.

В дальнейшем картина болезни зависит от клинического пери­ода или стадии атеросклеротического поражения тех или иных со­судов.

Уровень общего холестерина (ОХС) в норме не должен превы­шать 5,0-5,2 ммоль/л, холестерина липопротеинов низкой плотно­сти (ЛПНП) - до 3,3 ммоль/л, холестерин липопротеинов высокой плотности (ЛПВП) должен быть более 1,3 ммоль/л, триглицеридов (ТГ) - до 2,5 ммоль/л, коэффициент атерогенности - до 3,0. Холе­стериновый коэффициент атерогенности рассчитывается по следу­ющей формуле:

общий холестерин - холестерин ЛПВП холестерин ЛПВП

Его увеличение более 3,0 является неблагоприятным показа­телем, указывающим на возможность прогрессирования атеро­склероза.

Лечение. Лекарственному лечению дислипидемии и атероскле­роза должна предшествовать гиполипидемическая диетотерапия. Она включает ограничение приема жиров, входящих в такие про­дукты, как сливочное масло, сметана, твердые сорта маргарина, жирные сорта мяса, при достаточном количестве овощ

Одновременно с диетой корректируются факторы риска атеро­склероза (поддержание оптимальной массы тела, нормализация АД, прекращение курения и др.).

Лекарствами первого выбора для лечения гиперхолестеринемии являются статины: симвастатин, правастатин (представители 1-го поколения статинов), флувастатин (2-е поколение статинов), аторвастатин (3-е поколение статинов), розувастатин (4-е поколение стати- ион). Каждое удвоение дозы статина приводит к дополнительному снижению уровня ХС ЛПНП на 6 % («Правило шести»). Действие К) мг аторвастатина эквивалентно действию 20 мг симвастатина, 40 м г правастатина и 80 мг флувастатина. Статины следует приме­нять в целевых дозах, которые должны снижать содержание обще­го холестерина (ОХС) и, особенно, липопротеидов низкого уровня (ЛПНП) до безопасных значений. Для большинства больных эф­фективными являются дозы: симвастатина - до 80 мг; аторвастати­на до 40 мг в сутки, хотя ряд больных вынуждены применять и более высокие дозы этих лекарств.

Лечение начинают с минимальной дозы (5-10 мг). Прием на­жимают на ночь (обычно перед сном), так как синтез холестерина осуществляется в основном в ночное время. Начальная доза увеличивается через каждые 4 недели до тех пор, пока не установится целевой уровень ХС ЛПНП < 2,5 ммоль/л, который следует под­держивать в течение многих лет. При назначении высоких доз принимать статины можно два раза: утром и вечером. Во время лечения осуществляется лабораторный контроль над биохимическими показателями- активностью трансаминаз (АЛАТ, АСАТ) и креатинфосфокиназы. При превышении АЛАТ и АСАТ более 3 от верхней границы нормы и КФК более 10 лечение статинами необходимо от­менить. Гипохолестеринемический эффект достигается уже через 1 дня лечения, максимальный эффект - через 4-6 недель. Результате терапии по снижению сердечно-сосудистых осложнений проявляются не ранее чем через 6-9 месяцев. Эффект снижения ОХС нестойкий, и при отмене статинов уровень ОХС возвращается к исходному уровню уже через месяц.

При применении статинов в некоторых случаях возможны побочные эффекты. Самые частые, но и самые легкие - боль в животе, метеоризм, запор. При их возникновении можно принять решение и продолжении лечения совместно с пациентом, оценив соотношение этого небольшого дискомфорта с жизненно важным эффектом снижения риска смерти и инфаркта. Реже наблюдаются миопатия и миалгия, которые проявляются болью и слабостью в мышцах, сопровождаются повышением активности креатинфосфокиназы более чем в 5 раз и требуют отмены препарата. Миалгии и миопатии при лечении статинами наблюдаются в 0,1—3 % случаев, Наиболее опасное осложнение терапии статинами - рабдомиолиз, или распад мышечной ткани, с возможным поражением почечных канальцев вследствие патологической реакции организма на прием статинов, аналогичный синдрому раздавливания при тяжелых травмах (краш- синдром). Это жизнеугрожающее осложнение терапии статинами встречается очень редко.

У пожилых пациентов назначение статинов возможно и в целом ряде случаев необходимо, но их назначение и дозы должны рассма­триваться индивидуально с учетом уменьшающегося с возрастом количества активно функционирующих гепатоцитов и увеличиваю­щегося риска гепатотоксического эффекта статинов. Необходим и более частый контроль активности печеночных аминотрансфераз и гамма-глутамил-транспептидазы.

На липидный обмен положительно влияют также следующие лекарственные средства:

• ингибиторы абсорбции ХС в кишечнике - эзетимиб,

• свободные жирные кислоты (ионообменные смолы) - холестирамин, холестипол, холесевелам.

• фибраты - гемфиброзил внутрь 1,2 г в сутки в два приема, фенофибрат внутрь 200 мг в сутки в 1 прием, ципрофибрат внутрь 100 мг в сутки в 1 прием,

• никотиновая кислота - внутрь 100-200 мг 3 раза в сутки после приема пищи с последующим постепенным наращиванием дозы в течение 1-2 недель до 1 г 3 раза в сутки; ниацин (2-4 г/сут), эндурацин (0,5 г/сут).

Учитывая важную роль агрегации тромбоцитов в формировании атеросклеротических бляшек и других тромбоэмболических ослож­нений, оправдано назначение антикоагулянтов, среди которых на первом месте ацетилсалициловая кислота (аспирин). При длитель­ном лечении вполне достаточно принимать по 80-100 мг аспирина в течение 5 дней, затем перерыв на 2 дня, после чего цикл повто­ряется. Минимальная, но достаточная доза аспирина колеблется в пределах 30-150 мг в сутки.

При наступлении менопаузы у женщин можно назначать заме­стительную терапию, включающую эстрогены. Конкретную схему лечения в таком случае необходимо согласовать с эндокринологом и гинекологом.

Больным атеросклерозом назначают также препараты полиненасыщенных жирных кислот рыбного происхождения: эйконол, максепа и др., - препараты растворимой клетчатки - растительные сорбенты холестерина (пектины, гуарем).

В целях профилактики в первую очередь необходимо выде­ление групп высокого риска, контингента лиц с выраженными сдвигами уровня холестерина, ЛПНП, триглицеридов, ЛПВП, у которых велики шансы развития сердечно-сосудистых осложнений. Особенно необходимо учитывать неблагоприятное сочетание липидных нарушений с высоким артериальным давлением, курением.

В развитых странах мира разрабатываются и осуществляются национальные программы по борьбе с атеросклерозом. В их осно­ве лежат выявление и коррекция гиперлипидемии у взрослого на­селения. Современный арсенал противосклеротических средств позволяет корригировать нарушения липидного обмена и добиться регрессии атеросклероза. Примерно через 2 года активного ме­дикаментозного лечения увеличивается диаметр просвета сосу­дов. В то же время клиническое улучшение выявляется значительно раньше - уже через 6 недель. Это связано с восстановлением функций эндотелия, с воздействием на вазоспазм, а также с улучшением реологических свойств крови.

Ишемическая болезнь сердца

Ишемическая болезнь сердца (ИБС) - это заболевание, обуслов­ленное органическими поражениями коронарных артерий, как правило, на фоне атеросклеротического процесса. В миокард поступает меньшее количество обогащенной кислородом крови, что приводит к развитию в нем метаболических (обменных) расстройств и фор­мированию соединительной ткани. Замена этой тканью активно функционирующих клеток мышцы (миокардиоцитов) и проводящей системы сердца нарушает жизнедеятельность миокарда, что прояв­ляется ухудшением сократительной способности миокарда (появля­ется сердечная недостаточность), ритма сердца и проводимости.

Распространенность ИБС среди взрослого населения развитых стран составляет приблизительно 10 %. Частота встречаемости на- ристает с увеличением возраста, достигая среди пожилых и лиц преклонного возраста около 20 %. Пожилые люди составляют боль­шинство больных ИБС.

В общей структуре смертности сердечно-сосудистые заболева­ния и Республике Беларусь составляют 53 %, из них ИБС - 33 %. Более чем в 50 % случаев смерть лиц старше 65 лет наступает от осложнений ИБС. Смертность от ИБС у мужчин в возрасте до 65 лет в 3 раза выше, чем у женщин. После 80 лет смертность от ИМ у женщин 2 раза выше, чем у мужчин.

Развитие ИБС и ее обострения тесно связаны со следующими факторами риска этого заболевания:

• артериальная гипертензия - АГ (АД более 140/90 мм рт. ст.);

• нарушение жирового обмена и повышение уровня холестерина в крови;

• курение;

• нарушение углеводного обмена и сахарный диабет (СД);

• недостаточная физическая активность (гиподинамия);

• избыточная масса тела (ожирение);

• психоэмоциональное напряжение (стресс).

Особенности ИБС в пожилом возрасте:

• атеросклеротическое поражение нескольких коронарных артерий;

• чаще встречается стеноз ствола левой коронарной артерии;

• сниженная сократительная функция левого желудочка;

• нередко имеют место сопутствующие заболевания - сахарный диа­бет, анемия, гипотиреоз, хроническая обструктивная болезнь легких;

• выше распространенность атипичной стенокардии, вплоть до без- болевых инфарктов миокарда.

У пожилых людей с подозрением на ИБС нужно особенно тща­тельно собирать анамнез, принимая во внимание нарушения памя­ти, трудности в общении, малоподвижность, повышенную распро­страненность атипичной формы стенокардии. У них нередко экви­валентом стенокардии может быть одышка. В трудных случаях по­лезно знакомство с имеющейся медицинской документацией: амбу­латорными картами, выписками из истории болезни, предыдущими ЭКГ, - а также с перечнем принимаемых лекарственных средств.

Значение нагрузочных проб в диагностике ИБС у пожилых ограничено. Во-первых, людям пожилого возраста трудно выпол­нять физические нагрузки на тредмиле и ВЭМ-пробу до субмаксимальной частоты сердечных сокращений (ЧСС) из-за наличия со­путствующих заболеваний легких, опорно-двигательного аппарата, детренированности.

Стенокардия

Стенокардия - наиболее частое клиническое проявление ишеми­ческой болезни сердца (ИБС), возникающее при неспособности ко­ронарных артерий обеспечить потребности сердечной мышцы в кислороде и питательных веществах. Такая ситуация складывается при сужении просвета коронарных артерий на 50-70 %. Стенокардия как первая манифестация ИБС встречается почти у 50 % больных.

С возрастом количество больных, страдающих стенокардией, увеличивается, и распространенность заболевания, особенно у мужчин, достигает практически 20 %. Среди больных, стенокардией в возрасте 70-80 лет резко возрастает число лиц с сопутствующими артериальной гипертензией и сахарным диабетом, которые неблагоприятно влияют на течение ишемии миокарда. Зато заметно снижается роль таких факторов риска, как курение и употребление алкоголя. У женщин пожилого возраста распространенность стенокардии колеблется от 10 до 14 % . После 75 лет различия по этому показатели между женщинами и мужчинами становятся несущественными.

Мужчины, страдающие стенокардией, живут в среднем на 8 лет меньше по сравнению с теми, у кого данная патология отсутствуя

К сожалению, только около 40-50 % всех больных стенокардией зна­ют о наличии у них болезни и получают соответствующее лечение, тогда как в 50-60 % случаев заболевание остается нераспознанным.

Стенокардия характеризуется приступами загрудинных болей, возникающих в ответ на повышение кислородно-метаболической потребности миокарда вследствие физического или эмоционально- I о напряжения. В буквальном смысле слова «стенокардия» означает «сдавление в груди».

Различаются следующие формы стенокардии:

• впервые возникшая стенокардия: давность заболевания менее 1 месяца. Выделение ее в отдельную форму обусловлено тем, что она отличается полиморфностью течения - может регрессировать (исчезнуть), может принять стабильное или прогрессирующее течение;

• стабильная стенокардия: давность заболевания более 1 месяца. Ей свойственны стереотипные приступы болей в ответ на обычную для данного больного нагрузку;

• прогрессирующая стенокардия: формируется чаще всего на фоне стабильной. Ей свойственны внезапно нарастающие по часто- le, продолжительности и интенсивности ангинозные приступы с резким уменьшением переносимости больными физических нагрузок, и иноке с расширением зоны локализации, путей иррадиации болей н ослабление эффекта от приема нитроглицерина;

• смотанная (особая) стенокардия: характеризуется приступами ангинозных болей, возникающих без видимой связи с факторами, «едущими обычно к повышению потребности миокарда в кислороде (физическая и психоэмоциональные нагрузки, учащение сердцебие­нии и др.). У большинства больных приступы развиваются в строго определенное время суток, чаще ночью или в момент пробуждения. Структурно болевой синдром состоит из серии болевых эпизодов че­редующихся с безболевыми паузами (в виде цепочки с 3-5 болевыми эпизодами). Случаи спонтанной стенокардии, сопровождающейся преходящими подъемами сегмента ST на электрокардиограмме, обозначаются как вариантная стенокардия Принцметала. Патогенетической основой стенокардии Принцметала является спазм круп­ным, чаще субэпикардиальных, артерий. Нередко эта стенокардия сопровождается различными нарушениями сердечного ритма.

Основными клиническими проявлениями заболевания являются дивящие, сжимающие, распирающие, жгучие боли за грудиной, отдающие (иррадиирующие) в левые руку, плечо, лопатку, участки шеи и нижней челюсти. Могут беспокоить ощущения тяжести за (Длиной, затрудненного дыхания, реже - нехватки воздуха. Продолжительность болевых приступов не превышает, как правило, 15 мин. Они полностью исчезают после прекращения физической нагрузки или применения нитроглицерина. Провоцируют приступы стенокардии физические и психоэмоциональные нагрузки, охлаж­дение, курение, неблагоприятные метеорологические условия, по­вышение АД.

У больных с безболевой ишемией миокарда возможны эквива­ленты боли, которые проявляются обычно при физической нагруз­ке: обморок, одышка или удушье, преходящая аритмия, изжога или приступ слабости в левой руке.

У пожилых людей отмечаются меньшая выраженность боле­вого синдрома, вегетативных реакций и эмоциональной окраски, чем у пациентов более молодого возраста.

Оценка стенокардии затруднена из-за ограничения у многих пожилых лиц физической активности вследствие заболеваний опорно-двигательного аппарата. У больных пожилого возраста отмечаются многочисленные возрастные нарушения, целый ряд сопутствующих заболеваний, проявляющихся сходными со стено­кардией симптомами. Частота таких заболеваний, как аортальный стеноз, гипертрофическая кардиомиопатия, анемия, нарушение функции щитовидной железы, значительно повышается с возрас­том. Важной проблемой в диагностике ИБС у пожилых становит­ся невозможность выполнения нагрузочных тестов в полном объ­еме, как лицами молодого возраста. В этой ситуации приходится прибегать к таким дополнительным мероприятиям, как стресс- эхокардиография с использованием фармакологических средств, радиоизотопные исследования с использованием прогрессивных технологий.

К особенностям течения ИБС в пожилом возрасте следует от­нести довольно высокий процент нетипичных форм заболевания и безболевого течения ишемии миокарда. Стенокардия как клини­ческий синдром присутствует приблизительно у 20-25 % боль­ных, в то время как, по данным аутопсии, у лиц пожилого возраста частота стенозирующего атеросклероза коронарных артерий вы­является примерно в 50-70 % случаев. Это означает, что огромное количество больных имеет скрытую, немую ишемию миокарда. Все это протекает на фоне высокой частоты поражения других сосуди­стых бассейнов, в первую очередь сонной артерии и сосудов ниж­них конечностей. Высокая частота атеросклеротических изменений клапанов сердца и дисфункции миокарда определяет развитие недо­статочности кровообращения.

Утяжеление болевого приступа у больного, страдающего ста­бильной стенокардией напряжения, свидетельствует о ее переходе в нестабильную стенокардию. Боли при нестабильной стенокардии напоминают боли, возникающие во время физической , нагрузки при стенокардии напряжения. Возможно внезапное снижение толерантности к физической нагрузке (одышка, слабости Ангинозные боли при этом могут отсутствовать. Затем у части больных обнаруживают повышенное содержание маркеров некро­за миокарда в крови, в частности сердечных тропонинов, и у них диагностируют инфаркт миокарда без подъемов ST. Возникнове­ние нестабильной стенокардии - основание для срочной госпита­лизации.

Тяжесть стабильной стенокардии напряжения оценивается по критериям, предложенным Канадским обществом кардиологов. Эти критерии были дополнены ВКНЦ АМН СССР данными о толерант­ности к физическим нагрузкам, полученными при проведении велоэргометрического тестирования.

Стенокардия - это клинический диагноз. Его можно подтвер­дить с помощью ЭКГ, записанной во время спонтанного приступа, в условиях суточного мониторирования или нагрузочных и фарма­кологических проб (велоэргометрия, тредмил-тест, изопротереноловая проба и т. п.).

Лечение. Большое значение имеет организация здорового образа жизни, что предусматривает отказ от курения, борьбу с избыточ­ной массой тела (ожирением), повышение физической активности н занятия физкультурой, предупреждение психоэмоциональных на­пряжений в быту и на производстве, правильное (гипохолестериновое) питание, лечение СД.

Препаратами выбора для антиангинального лечения являются не царственные средства трех основных групп: нитраты, блокаторы β адренергических рецепторов и антагонисты кальция.

Для устранения острых приступов стабильной стенокардии обычно принимают сублингвальные «быстрые» или аэрозольные нитраты (нитроглицерин по 0,5 мг в таблетках или гранулах под язык, аэрозольный спрей для распыления в полости рта - изомак, изокет, нитроминт, аэросанит). Нитраты способны непосредствен­но расширять коронарные артерии, то есть увеличивать коронарный кровоток.

Больным с более высоким функциональным классом стенокар­дии с профилактической целью назначаются нитраты пролонгированного действия: таблетки для приема внутрь (депо-3-нитроглице­рин (),5 мг 2-3 раза в сутки, изосорбид динитрат 40-60 мг в сутки, имсорбид мононитрат 20 мг в сутки), таблетки, капсулы, пленки для буккального применения (тринитролонг, динитросорбилонг, сусодрин, сустабуккал, сускард от I -4 до 40 мг), трансдермальные пластыри, диски, мази (нитродерм, нитродур, диафузор, дело- М1П, нитромазь) и др. Пролонгированный препарат нитроглице­рина и виде биорастворимой полимерной пластинки прикрепляют|, прижав пальцем, к слизистой оболочке полости рта (обычно в области верхней десны над клыками или малыми коренными зубами). Для ускорения наступления эффекта больной может язы- Щ)М полизывать пластинку. В случае необходимости прекратить

действие препарата пластинку удаляют. Пластинки рекомендуется прикреплять на слизистую оболочку после еды.

Когда прием нитроглицерина и изосорбида динитрата сублинг­вально не оказывает действия (например, повторные приступы тяжелой ишемии при нестабильной стенокардии), нитраты могут быть введены внутривенно (перлинганит, изокет, тридил, монизид внутривенно капельно по 2-25 мкг в минуту).

Пациенты со стабильной стенокардией ФК П наряду с терапией нитратами продленного действия должны получать -адреноблокаторы или антагонисты кальция. -адреноблокаторы, особенно пролонгированного действия, являются основными препаратами в лечении ИБС. Причем лишь с небольшой разницей могут быть использованы практически все препараты.

Доказали свою эффективность при стенокардии пропранолол, метопролол, атеналол, надолол и тимолол. Рекомендуемые дозиров­ки препаратов, принимаемых внутрь: пропранолол - 180-240 мг в сутки за 2-3 приема, метопролол - по 100 мг 2 раза сутки, атена­лол - 50-100 мг в сутки за 1-2 приема, надолол - от 80 до 160 мг за 1-2 приема в сутки, тимолол - по 10 мг 2 раза в сутки. Для внутри­венных введений: атенолол вводят в дозе 5 мг в течение 10 минут, спустя 20 минут еще 5 мг, а затем назначают внутрь по 50 мг еже­дневно; метопролол вводят в дозе 15 мг на протяжении 10-15 минут, а затем внутрь по 100 мг 2 раза в сутки; пропранолол вводят в дозе 5-8 мг в течение 10-15 минут, а затем назначают внутрь в суточной дозе 180-240 мг за 2 или 3 приема.

При отсутствии побочного действия -адреноблокаторов допу­скается их назначение на неопределенно длительный срок.

Антагонисты кальция. Кальций регулирует сокращение глад­комышечных клеток стенок коронарных и периферических артерий, поэтому антагонисты кальция эффективны для профилактики коронароспазмов.

Наиболее показан длительно действующий блокатор кальциевых каналов из группы дигидропиридинов (пролонгированные, формы нифедипина: нифедипин-lCN, адалат CЛ, кордафлекс, кордипин-ретард, коринфар-ретард, коринфар УНО), - в меньшей степени - верапамил и дилтиазем. Пролонгированные формы нифедипина, действующие в течение 12 часов, применяют 2 раза в сутки (разовая доза от 10 до 40 мг), выделяющие нифедипин в течение 24 часов - 1 раз в сутки (разовая доза от 30 до 90 мг).

Верапамил (изоптин, финоптин, фаликард, верпамид) выпускается в таблетках по 40 и 80 мг, пролонгированного действия верапамил-ретард - по 120 мг и верапамил ретард-форте - по 240 мг,| Средняя эффективная доза верапамила - 80 мг 3 раза в день послы еды. Дилтиазем (дилзем, кардил) выпускается в таблетках по 60 мг,1 дилтиазем депо - по 120 мг, а также в ампулах - по 20 мг. Начинают лечение с 1/2 таблетки (30 мг) 3 раза в день, а затем при необходи­мости увеличивают дозу до 60-120 мг 3 раза в день, а дозу деподилтиазема - до 120-140 мг 1-2 раза в день.

Больным с высоким функциональным классом стабильной сте­нокардии назначают «тройную» антиишемическую терапию: нитрат длительного действия + |3-адреноблокатор + антагонист кальция. Пе­ред добавлением антагониста кальция к «тройной» терапии оценива­ют совместное действие эффективных доз нитрата и р-адреноблокатора. «Тройная» терапия может вызвать брадикардию и артериаль­ную гипотензию у больных с левожелудочковой недостаточностью.

Назначая тот или иной препарат больному стенокардией, нужно строго придерживаться его фармакокинетики. Так, если нитросорбит назначать 2 раза в день, то больной в определенные часы будет оставаться без необходимого ему в это время лекарства. Особен­ности фармакокинетики антиангинальных средств имеют большое значение у лиц пожилого возраста. У этих пациентов отмечается более высокая чувствительность к лекарствам, необходимость приема нескольких препаратов, более высокая частота противопоказаний и развивающихся побочных эффектов. Исходя из сказанного, дозы лекарственных, препаратов, которые используются для лечения ИБС в пожилом возрасте, существенно ниже (приблизительно в два раза меньше доз, применяемых для лечения у молодых больных).

Кроме антиишемических лекарственных средств больным с стено­кардией должна быть назначена ацетилсалициловая кислота в дозе 150 мг 1 раз в сутки. При невозможности использовать ацетилсалициловую кислоту (из-за аллергии или побочных проявлений) рекомендуют назначить клопидогрел (75 мг 1 раз в сутки) или тиклопидин (250 мг 2 раза в сутки).

Больным со стенокардией и повышенным содержанием холесте­рина и плазме крови следует разъяснить необходимость соблюдения антиатеросклеротической диеты и применить препарат из группы статинов (см. лечение атеросклероза).

Активная медикаментозная терапия помогает большинству больных стенокардией (75-85 %). В остальных случаях показана неотложная коронарграфия с последующей ангиопластикой или аортокоронарным шунтированием.

Хирургическая коррекция коронарного кровообращения - чрез­вычайно важный аспект лечения больных стенокардией, вторичной профилактики и реабилитации. Эффективное оперативное лечение стенокардии должно рассматриваться не как фактор, утяжеляющий состояние больного, а как фактор благоприятного реабилитацион­ною прогноза. Для профилактики рестенозов оправдан длительный прием аспирина и устранение имеющихся гиперлипопротеинемий и повышенной наклонности коронарных артерий к ангиоспастическим реакциям.

Коронарная ангиопластика - это подведение небольшого бал­лона к месту сужения коронарной артерии через бедренную или плечевую артерию. Баллон раздувают, и он расширяет стенозированный участок. Вмешательство эффективно в 90 % случаев, но у 1/3 пациентов в течение 6 месяцев после операции необходима повторная ангиопластика. Смертность при данной процедуре со­ставляет 1 %, а осложнения после операции - 5 %.

Аортокоронарное шунтирование - это наложение анастомоза между восходящей аортой и участком коронарной артерии дистальнее (ниже) стеноза. Операция выполняется в условиях искусствен­ного кровообращения, она эффективна в 85 % случаев при операци­онном риске 1-2 %.

В процессе ухода за больным стенокардией необходимо:

1. ознакомить пациента и его родственников с причинами и фактора­ми риска развития ИБС, принципами ее предупреждения и лечения, оказания первой помощи при приступе стенокардии;

2. обеспечить спокойную и доброжелательную обстановку в палате

и домашних условиях, исключить психоэмоциональные напряжения, психологически поддерживать пациента;

3. организовать правильный режим с разумным ограничением физи­ческой активности, достаточным отдыхом и сном;

4. нормализовать сон;

5. постоянно контролировать пульс (частота, ритмичность), АД, мас­су тела и общее состояние больного;

6. выполнять назначения, касающиеся диетотерапии и медикамен­тозного лечения ИБС, выявлять отрицательные эффекты лекар­ственных препаратов.

Вторичная профилактика стенокардии осуществляется за счет консервативных или хирургических мероприятий. Мероприятия немедикаментозной терапии включают изменение образа жизни, исключение высококалорийных и холестеринсодержащих продуктов питания, повышение физической активности и отказ от курения. Среди лечебных препаратов первое место отводится аспирину и (3-адреноблокаторам, благоприятное влияние которых на прогноз 1 достоверно установлено. Другие медикаменты применяются по показаниям. Из них очень существенное место в борьбе с гиперхолестеринемией занимают статины (см. лечение атеросклероза).

Диспансеризация. Наблюдение за больными стенокардией проводится терапевтом 2-4 раза в год в зависимости от функционального класса. Один раз в год больные должны осматриваться кардиологом, врачом реабилитологом, невропатологом и психотерапевтом. В плане обследования должны выполняться анализы крови 1 раз в год; спектра липидов, альфа-холестерина (ЛПВП) - 2 раза в год, ЭКГ и функциональные пробы, в том числе велоэргометрия - 2-3 раза в год в зависимости от функционального класса.

Лечебно-реабилитационные мероприятия больных стабильной стенокардией должны обязательно включать:

1. аргументированные рекомендации по навыкам оздоровления об­раза жизни;

2. коррекцию факторов риска, ограничение употребления углеводов и насыщенных жиров;

3. физическую активность;

4. рациональное трудоустройство;

5. психопрофилактику;

6. медикаментозную профилактику;

7. ЛФК, санаторно-курортное лечение, оздоровление в санаториях и профилакториях.

Инфаркт миокарда

Инфаркт миокарда (ИМ) - острое заболевание, обусловлен­ное возникновением очагов ишемического некроза (омертвения) и сердечной мышце в связи с острым нарушением ее кровоснаб­жения вследствие тромбоза пораженных атеросклерозом коро­нарных артерий.

Некроз сердечной мышцы развивается приблизительно через 20-30 мин после полного прекращения (обструкции) коронарного кровообращения в расположенных под внутренней оболочкой (эн­докардом) отделах сердца.

Инфаркт миокарда чаще встречается у мужчин в возрасте стар­ше 40 лет. По данным различных исследований, он возникает ежегодно у 3-5,9 из 1000 мужчин этого возраста.

Основные причины инфаркта миокарда - тромбоз и коронароспазм в области атеросклеротической бляшки. Чаще при инфаркте миокарда страдает левый желудочек сердца. Правый желудочек изолированно поражается очень редко.

Клиника. Чаще всего инфаркт миокарда возникает внезапно, и остальных случаях его развитию предшествует более или менее длительный период стенокардии. Около 70 % больных в момент развития острого коронарного синдрома в начале инфаркта миокарда испытывают жестокие нестерпимые («морфинные») боли в груди длительностыо более 30 минут, не исчезающие после приема нитроглицерина. Боль имеет давящий, сжимающий или разрывающий характер. После кратковременного (1-2 минуты) приступа наступает короткое облегчение, за которым следует новый приступ болей, значительно интенсивнее предыдущего. Приблизительно через пол­часа они достигают максимума и становятся невыносимыми. Волнообразно усиливаясь и ослабевая, боль держится несколько часов.

Общая длительность болей при неосложненном инфаркте миокарда обычно не превышает суток, в течение которых промежутки между приступами начинают постепенно удлиняться, а интенсивность боли во время приступа уменьшается.

Боль при инфаркте миокарда почти всегда локализуется в предсердечной области. В легких случаях боли локализуются за груди­ной, а в более тяжелых носят разлитой характер, распространяясь на плечо, верхние конечности, шею, нижнюю челюсть, в межлопаточное пространство.

В ряде случаев (у 5-10 % больных с первичным инфарктом ми­окарда и у 25 % - с повторным) клиническая картина бывает ати­пичной: боль в сердце выражена умеренно или вообще отсутствует. Выступающие на первый план другие симптомы формируют соот­ветствующий вариант инфаркта миокарда: астматический, аритми­ческий, абдоминальный, церебральный.

В течении инфаркта миокарда выделяют 5 периодов:

1. продромальный, или прединфарктный период - это различнее формы нестабильной стенокардии (впервые возникшая, прогресси­рующая, спонтанная);

2. острейший период. Это время от возникновения болевого син­дрома до появления признаков некроза. Обычно длительность этого периода от 30 минут до 4-5 часов;

3. острый период. В течение данного периода образуется участок некроза и его миомаляция. Длительность этого периода — 2—10 дней. Боль, как правило, на данной фазе прекращается;

4. подострый период. Продолжается в среднем 2 месяца, в течение которых происходит формирование рубца. Постепенно исчезают проявления воспаления (лихорадка, лейкоцитоз, биохимические из­менения в крови и др.). Боль, как правило, отсутствует. Клиническая симптоматика в основном зависит от степени выключения из сокра­тительной функции поврежденного миокарда (признаки сердечной недостаточности и др.);

5. постинфарктный период (поздний) - время полного рубцевания очага некроза и консолидации рубца, продолжается до 6 месяцев.

Рубцевание зоны инфаркта (так называемый период рубцевания) у каждого больного протекает индивидуально, начинаясь в подостром периоде и полностью завершаясь в постинфарктном периоде заболевания. У лиц молодого возраста, у которых некротический очаг относительно невелик, оно длится примерно до 8 недель. В пожилом же и старческом возрасте при весьма обширных инфарктах, а также при рецидивирующем его течении окончательное формирование плотного рубца может затягиваться до 4 месяцев. С окончанием периода рубцевания завершается так называемый острый инфаркт миокарда, после чего заболевание обозначают постинфарктным кардиосклерозом.

Клиническое течение инфаркта миокарда весьма часто суще­ственно отягощают различные осложнения, которые не только определяют тяжесть заболевания, но и являются непосредственной причиной летального исхода.

Осложнения инфаркта миокарда делятся на ранние и поздние. Ранние осложнения могут возникать в первые часы и дни развития инфаркта. К ним относятся кардиогенный шок, острая сердечная не­достаточность, разрывы сердца, острые поражения желудочно-ки­шечного тракта, эпистенокардитический перикардит, острая анев­ризма сердца, поражения сосочковых мышц, тромбоэмболические осложнения, нарушения ритма и проводимости. Поздние осложне­ния появляются в подостром периоде и периоде рубцевания инфар­кта миокарда. Это постинфарктный синдром (синдром Дресслера), хроническая аневризма сердца, хроническая сердечная недостаточ­ность и др.

Достоверный диагноз инфаркта миокарда устанавливается при наличии двух или трех диагностических критериев по ВОЗ: 1) дли­тельный приступ типичных болей в грудной клетке, 2) характерные изменения ЭКГ, 3) повышенная активность ферментов крови.

К клиническим особенностям инфаркта миокарда у пожилых и старых людей следует отнести меньшую выраженность темпе­ратурной реакции, активности специфических ферментов крови, большую частоту затяжных, рецидивирующих и повторных форм, осложнений и смертности по сравнению с больными более молодо­го возраста.

У пожилых порой отсутствует или недостаточно выражен боле­вой синдром, отмечают атипичное течение заболевания, что затруд­няет его диагностику. Нередко у больных пожилого и старческого возраста развивается безболевая форма инфаркта миокарда.

Особенностью инфаркта миокарда в пожилом возрасте является локализация некроза в субэндокардиальном слое миокарда на боль­шой площади. Чаще отмечаются повторные инфаркты миокарда, встречаются затянувшиеся, рецидивирующие формы вследствие повторного образования мелкоочаговых некрозов. У пожилых и ста­рых людей инфаркт миокарда чаще сопровождается динамическим нарушением мозгового кровообращения.

Лечение. Больного обычно срочно госпитализируют на носил­ках в отделение интенсивной терапии, где производят мониторное ЭКГ наблюдение и при необходимости - интенсивное лечение. Сразу при поступлении в клинику больному необходимо установить внутривенный катетер для введения препаратов. Следует избегать внутримышечных инъекций в период ферментной диагностики инфаркта, поскольку они могут быть причиной неправильной интерпретации результатов исследования ферментов.

При купировании болевого синдрома препараты следует вводить только внутривенно. Средством выбора являются наркотические анальгетики, в частности морфина гидрохлорид (10 мг препарата следует развести в 10 мл 0,9 %-го раствора хлорида натрия и ввести внутривенно медленно около 5 мг, далее при необходимости по 2-4 мг с интервалами как минимум 5 минут до достижения эффекта). Одновременно больному дают нитроглицерин (пероральный спрей или сублингвальные таблетированные формы) и Р-адреноблокаторы (метопролол, атенолол, практолол) по 2-5 мг внутривенно, что также позволяет уменьшить выраженность болевого синдрома. При отсутствии наркотических анальгетиков можно прибегнуть к нейролептаналгезии. Для этого используется сочетанное введение нар­котического анальгетика фентанила (1-2 мл 0,005 %-го р-ра) и ней­ролептика дроперидола (2-4 мл 0,25 %-го р-ра), отношение которых обычно составляет 1:2 или 1:3 соответственно. Препараты вводят внутривенно медленно после предварительного разведении в 10 мл изотонического раствора под контролем уровня артериального дав­ления и частоты дыхания.

Все больные при подозрении на острый инфаркт миокарда должны как можно быстрее принять 160-325 мг ацетилсалицило­вой кислоты (используют обычные таблетки, не покрытые оболоч­кой). Первую таблетку следует разжевать и проглотить или принять растворенной в воде; возможно также внутривенное введение 250 мг ацетилсалициловой кислоты.

Основой лечения острого инфаркта миокарда с подъемами сегмен­та ST на ЭКГ является тромболитическая терапия. Следует как можно раньше вводить фибринолитик (внутривенное введение 1,5 млн ME стрептокиназы в течение 30 минут). Тромболизис осуществляется так­же фибринолизином, стрептазой, урокиназой, стрептодеказой и др.

Р-адреноблокаторы назначают во всех случаях с целью умень­шить частоту сердечных сокращений до 50 в минуту. Первую дозу препарата желательно ввести внутривенно как можно раньше; при этом обычно используют метопролол внутривенно 5 мг каждые 2 ми­нуты до общей дозы 15 мг; через 15 минут внутрь 50 мг, далее по 50 мг каждые 6 часов в течение 48 часов; далее длительно 200 мг в сутки в 2-3 приема.

Нитраты всем больным можно не назначать. Их используют при сердечной недостаточности, сохранении ишемии миокарда или артериальной гипертензии. Продолжительную терапию нитрата­ми можно проводить, например, изосорбитом динитрата внутрь по 10-20 мг 2-3 раза в сутки.

Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (ингибиторы АПФ): каптоприл, эналаприл, лизиноприл, рамиприл, трандолаприл, фозиноприл - назначаются при инфаркте миокарда на 5-6 недель, Начальная доза каптоприла обычно составляет 6,25 мг каждые 8 часов, затем ее увеличивают до 12,5 или 25 мг каждые 8 часом, Лечение эналаприлом начинают с дозы 2,5-5 мг 2 раза в сутки и по­степенно увеличивают ее до 10-20 мг 2 раза в сутки.

Включение метаболических кардиопротекторов в комплексную терапию инфаркта миокарда помогает ограничить размеры некроза п уменьшить проявления реперфузионного синдрома. Для улучше­ния метаболизма миокарда рекомендуется с первых суток инфаркта миокарда назначать калийполяризующую смесь. Больным с повы­шенным содержанием холестерина в плазме крови необходимо со­блюдать антиатеросклеротическую диету и применять препараты из группы статинов (см. лечение атеросклероза).

Программа медицинской реабилитации на стационарном эта­пе включает в себя различные методы, среди которых основными являются психологическая и физическая реабилитация, массаж, ап­паратная физиотерапия, рефлексотерапия, бальнеотерапия (водоле­чение), эрготерапия (бытовая реабилитация), диетотерапия и школа больного инфарктом миокарда и его родственников.

Амбулаторно-поликлинический этап реабилитации проводится в ходе диспансеризации в поликлинике. Первые полгода больные наблюдаются 2 раза в месяц, вторые - ежемесячно; второй год - не менее 4 раз у терапевта и кардиолога. Два раза в год больные должны обследоваться врачом кабинета функциональной диагностики (велоэргометрия), реабилитологом, психотерапевтом, други­ми специалистами по показаниям. В плане обследования должны выполняться анализы крови - 2 раза в год, холестерина, триглице­ридов и ЛПВП - 2 раза в год, при антикоагулянтной терапии - протромбина еженедельно, ЭКГ - ежемесячно в первые полгода, 3 раза в год - в последующие полтора года, велоэргометрия, трансаминазы и свертывающей системы крови - по показаниям.

Санаторный этап в медицинской реабилитации больного инфарктом миокарда играет основную роль. Реабилитации в санатории подлежат больные с инфарктом миокарда I, II или III функциональ­ного класса в фазе выздоровления со стабильными изменениями ЭКГ. Больные должны самостоятельно себя обслуживать и совер­шать ходьбу до 1000 метров в 2-3 приема, подниматься на один-два пролета лестницы.

Изолированная систолическая гипертония (ИСГ) определяется как систолическое артериальное давление (САД), большее или равное 160 мм рт. ст., при диастолическом АД (ДАД) ниже 90 мм рт.ст. Распространенность ИСГ среди пациентов пожилого возраста (60-85 лет) составляет от 10 до 20%. Различают первичную и вторичную ИСГ. Диагноз ИСГ устанавливается на основании результатов нескольких измерений АД при неоднократных осмотрах, при этом для выявления псевдогипертонии рекомендуется использовать тест Ослера. Установлено, что лечение ИСГ позволяет предотвратить сердечно- сосудистые осложнения, снизить частоту инсульта и инфаркта миокарда соответственно на 36 и 27%. При назначении медикаментозного лечения необходимо учитывать возраст больного и наличие сопутствующих заболеваний. Для лечения ИСГ рекомендуются препараты первого ряда - тиазидовые диуретики, р-адреноблокаторы, антагонисты кальция пролонгированного действия и ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента. Следует добиваться снижения САД до 140-160 мм рт. ст., применяя при необходимости двухэтапную схему снижения АД. Медикаментозная терапия диуретиками, а также р-блокаторами (в случае нарушений проводящей системы сердца) требует контроля частоты сердечных сокращений и ЭКГ. Лечение начинают одним препаратом в минимальных рекомендуемых дозах. При недостаточном эффекте увеличивают дозу или меняют класс препарата, однако более рациональна комбинированная терапия.

Изолированной систолической гипертонией (ИСГ) страдают от 10 до 20% людей пожилого возраста. Повышенный риск сердечно-сосудистых заболеваний среди больных гипертонией по сравнению с таковым у пациентов соответствующего возраста с нормальным давлением уменьшается по мере увеличения возраста, при котором проявляется высокое артериальное давление (АД), однако даже у пожилых больных систолическая гипертония, как изолированная, так и сочетающаяся с повышенным диастол ическим АД (ДАД), остается важным прогностическим фактором сердечно-сосудистых заболеваний и смертности от них. При этом частота сердечно-сосудистых осложнений у пожилых тесно связана только с систолическим АД (САД) [1]. В связи с этим понятие ИСГ, а также вопросы ее распространенности, патофизиологии, диагностики и лечения, которым посвящена данная статья, представляют несомненный интерес для практикующих врачей

Артериальная гипертензия

Артериальная гипертензия (эссенциальная артериальная гипертензия) (АГ) - это хроническое заболевание, основным проявлени­ем которого является повышение артериального давления.

Частота артериальной гипертензии увеличивается с возрастом и превышает 50 % среди лиц старше 65 лет и 80 % среди лиц старше 80 лет.

АГ оказывает существенное влияние на состояние здоровья и продолжительность жизни пожилых людей, так как она является независим фактором риска развития инсульта, хронической сер

ВОЗРАСТНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ И БОЛЕЗНИ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ У ЛИЦ ПОЖИЛОГО И СТАРЧЕСКОГО ВОЗРАСТА

Возрастные изменения органов дыхания у лиц пожилого и старческого возраста

Возрастные изменения органов дыхания наблюдаются прежде всего в костно-мышечном аппарате грудной клетки. В грудном отделе позвоночника развивается остеохондроз. Подвижность реберно-позвоночных сочленений и ребер уменьшается. Реберные хрящи кальцифицируются. Волокна дыхательной мускулатуры и диафрагмы подвергаются восковидному и вакуольному перерождению. Развивается грудной кифоз, грудная клетка деформируется. Она приобретает бочкообразную форму.

Увеличение грудного кифоза и другие деформации позвоночника, обызвествление реберных хрящей приводят к снижению подвижности грудной клетки и ограничению объема движений.

В легких с возрастом также наступают морфологические (клеточные) и функциональные изменения. Нарушается мукоцилиарный клиренс. Увеличивается количество слизистых и уменьшаете количество реснитчатых клеток. Уменьшается количество эластических волокон. Снижается активность сурфактанта. Снижение эвакуаторной функции ухудшает бронхиальную проходимость, усугубляет нарушение легочной вентиляции и благоприятствует развитию бронхолегочной инфекции. Снижается кашлевой рефлекс.

Хрящевой скелет бронхов окостеневает обычно к 50 годам, что является причиной неравномерного сужения их просвета. Легкие в старости уменьшаются в массе и объеме и становятся малоподвижными. При старении уменьшаются общая емкость и особенно жизненная емкость легких (ЖЕЛ) (до половины соответствующего показателя у молодых). Легочная паренхима утрачивает свою эластичность (снижается масса эластических волокон), подвергается атрофии. Снижается эластичность стенок легочных альвеол, они растягиваются, теряется их упругость, что затрудняет освобождение альвеол от воздуха при выдохе. В результате этого дыхательная поверхность легких значительно уменьшается. Легочные капилляры уплотняются, становятся ломкими, ухудшается питание ткани легкого. Уменьшается альвеолярно-капиллярная поверхность. Снижается активность альвеолярных макрофагов и нейтрофилов.

Все это ведет к тому, что у стареющего организма уменьшается вентиляционная способность легких. Дыхание у пожилого человека становится поверхностным, развивается старческая эмфизема легких, что затрудняет выполнение физических нагрузок, - одышка возникает даже при ходьбе. Из-за ослабления механизма легочной вентиляции в старческих легких накапливается больше пыли, труднее происходит отхаркивание бронхиальных выделений, которые постепенно увеличивают склонность к воспалению бронхов и легких. Различные старческие изменения ухудшают легочный газообмен (снижается кислородная насыщенность артериальной крови) и снабжение организма кислородом.

Указанные изменения накладывают отпечаток на течение заболеваний органов дыхания в пожилом и старческом возрасте.