Возрастные изменения и болезни мочевыделительной системы у лиц пожилого и старческого возраста

Возрастные изменения мочевыделительной системы

Исследования функции почек доказывают, что в возрасте от 20 до 60 лет происходит закономерная физиологическая инволюция (обратное развитие) различных функций почек.

До 30-40 % снижается количество основных морфофункциональ-ных единиц почек - нефронов. Паренхиматозная ткань замещается разрастающейся соединительной тканью, развивается возрастной нефросклероз. В результате почки уменьшаются в массе на 30 %, особенно после 70 лет. В оставшихся нефронах формируется компенсаторная гипертрофия, они увеличиваются в объеме, развивается внутриклубочковая гипертензия. Одновременно за счет старения внутрипочечных сосудов, изменения геометрии их расположения и процессов их склерозирования снижается почечный кровоток.

Кроме перечисленных морфологических изменений отмечается ряд физиологических сдвигов почечной функции. Почечная фильтрация и водовыделительная функция ослабевают на 35-45 %. С возрастом изменяется нейрогуморальная регуляция деятельности почки, при этом отмечается запаздывание реакции органа в ответ на нагрузку (например, водная нагрузка), наблюдается удлиненный латентный период и, соответственно, затяжной период восстановления. Мочеотделение постепенно уменьшается и составляет у долгожителей около 50 % диуреза 20-летних людей.

Мочеточники в глубокой старости расширяются и удлиняются, нарушается их сократительная способность.

Мочевой пузырь уменьшается в объеме, его стенки уплотняются, становятся менее эластичными, они хуже растягиваются. Сократительная способность сфинктеров мочевого пузыря понижается, может даже развиться атония (слабость) мочевого пузыря. Учащаются позывы к мочеиспусканию, причем как днем, так и ночью. Значительно снижается тонус мышц малого таза и сфинктера мочевого пузыря, что ведет к недержанию мочи.

У пожилых и старых женщин иногда наблюдается частичное недержание мочи: при кашле, смехе, чихании, поднятии тяжести.

Предстательная железа (простата) у мужчин несколько увеличивается к 60 годам. У пожилых мужчин нередко вокруг мочеиспускательного канала формируется аденома простаты (доброкачественная опухоль), она сдавливает мочеиспускательный канал и вызывает задержку мочи.

Возрастные изменения мочеполовой системы способствуют развитию хронической почечной недостаточности (ХПН).

Болезни мочевыделительной системы у лиц пожилого и старческого возраста

Острый гломерулонефрит

Острый гломерулонефрит - острое двустороннее иммунное воспаление почек с преимущественным поражением клубочкового аппарата и последующим вовлечением в патологический процесс канальцев, интерстициальной ткани и сосудов.

Основным этиологическим фактором острого гломерулонефри-та является инфекция, чаще кокковой природы (Р-гемолитический стрептококк XII типа группы А). Поэтому возникновение и развитие острого гломерулонефрита зачастую связано с такими инфекционными заболеваниями, как ангина, скарлатина, фурункулез и др. Важным патогенным фактором в ряде случаев является охлаждение. Острый гломерулонефрит крайне редко развивается у пожилых и старых людей.

Возникновение и прогрессирование гломерулонефрита, переход его в хронические формы определяют главным образом иммунологические процессы. Из неиммунных факторов в механизме развития гломерулонефрита существенное значение имеют нарушения почечной гемодинамики, микроциркуляции и реологических свойств крови.

Клиника острого гломерулонефрита проявляется тремя основными признаками: отеки, артериальная гипертензия и мочевой синдром (изменения в моче). Больные жалуются на головные боли, слабость, боли в поясничной области с обеих сторон, в тяжелых случаях - одышку, вплоть до удушья. В начале заболевания появляются гематурия (мутная красноватая моча в виде «мясных помоев») с про-теинурией, отеки с олигурией и заметной прибавкой массы тела за счет задержки выделения жидкости, артериальная гипертензия.

Осложнения острого гломерулонефрита в разгар болезни весьма опасны для жизни больного. Это острая сердечная недостаточность с кардиальным отеком легких, эклампсия с типичным судорожным синдромом, кровоизлияние в мозг, острая почечная недостаточность с анурией, азотемией, гиперкалиемией, уремическим отеком легких, преходящая слепота.

Диагностика. В первые дни заболевания у большинства больных наблюдается олигурия (снижение объема мочи за сутки до 400-500 мл). У всех больных имеется протеинурия от 1 г/л до 16-30 г/л и больше, которая постепенно уменьшается и полностью исчезает в интервале от 2-Л недель до 1-3 месяцев. Гематурия (визуально -кровь в моче) или эритроцитурия (эритроциты в поле зрения). Увеличение СОЭ до 20-50 мм/ч в определенной степени соответствует активности патологического процесса. Отмечаются незначительная гиперазотемия, незначительное снижение уровня общего белка в сыворотке крови, диспротеинемия (умеренное снижение концентрации альбуминов и увеличение содержания глобулинов), иногда умеренная гиперхолестеринемия и гиперлипидемия. При бурном развитии острого гломерулонефрита на короткое время снижается клубочковая фильтрация.

Лечение. Лечебно-реабилитационная программа на госпитальном этапе состоит из режима, диетотерапии, симптоматической и патогенетической медикаментозной терапии, психотерапии и физиотерапии.

Строгий постельный (режим на 2-4 недели) назначается больному острым гломерулонефритом до момента исчезновения отеков и нормализации артериального давления. Диета ограничивает поступление в организм жидкости и поваренной соли, а также белка.

Симптоматическая медикаментозная терапия направлена на ликвидацию основных внепочечных проявлений острого гломерулонефрита: отеков, артериальной гипертензии, сердечной недостаточности и др.

Патогенетическая терапия острого гломерулонефрита включает в себя лечение глюкокортикостероидными гормонами (преднизо-лон, метилпреднизолон), иммунодепрессантами (имуран, цикло-фосфамид, лейкеран), антикоагулянтами (гепарин) и антиагреганта-ми (курантил), аминохинолинами (делагил, плаквенил).

Санаторно-курортное лечение разрешено не ранее 10 месяцев от начала болезни в санаториях нефрологического профиля (Байрам-Али в Туркменистане, Ситораи Мохи Хоса в Узбекистане, приморские климатические курорты на Южном берегу Крыма).

Диспансеризация. В течение года больного регулярно осматривают терапевт - 1 раз в 2 месяца, нефролог - 2 раза в год, оториноларинголог и стоматолог (для выявления и оценки очаговой инфекции) - 1-2 раза в год. При каждом осмотре производят измерение артериального давления, общие анализы крови и мочи, исследование мочи по Нечипоренко или Аддису-Каковскому, ЭКГ - 1 раз в год. По показаниям - функциональное исследование почек, рент-

генологическое и ультразвуковое исследование мочевыводящих путей и почек.

Хронический гломерулонефрит

Хронический гломерулонефрит - неуклонно прогрессирующее иммуновоспалительное поражение почек с первичным поражением клубочков. В последующем в патологический процесс вовлекаются канальцы и другие структурные элементы почечной ткани, развивается хроническая почечная недостаточность. По сравнению с острым гломерулонефритом хронический гломерулонефрит встречается в 2-4 раза чаще. В 20-30 % случаев причиной хронического гломерулонефрита является перенесенный острый гломерулонефрит. Ведущими факторами в развитии хронического гломерулонефрита являются иммунологические нарушения.

Клиника хронического гломерулонефрита складывается из тех же симптомов, которые имеют место при остром гломерулонеф-рите. Однако эта симптоматика у больных хроническим гломерулонефритом бывает развернутой и яркой лишь в периоды выраженного обострения. Обычно болезнь течет монотонно, без закономерной смены периодов обострения и ремиссии, постепенно и неминуемо приводя больного к хронической уремии.

Наиболее общими для всех клинических форм гломерулонефрита являются изменения мочи - протеинурия (от минимальной до массивной), измененные эритроциты, цилиндры. У многих больных заболевание протекает бессимптомно вплоть до развития хронической почечной недостаточности. Такая форма хронического гломерулонефрита называется латентной, ее обычно обнаруживают при случайном исследовании мочи. Если преобладает гематурия (более 20-30 эритроцитов в поле зрения, часто эпизоды макрогематурии), то диагностируют гематурическую форму хронического гломерулонефрита.

Если изменения мочи сочетаются с артериальной гипертензи-ей и отеками, то устанавливают гипертоническую или нефротиче-скую формы хронического гломерулонефрита. Наиболее выраженной клинической формой хронического гломерулонефрита является смешанная форма гломерулонефрита, клиническая картина которой включает одновременно два основных больших нефрологических синдрома: отечно-нефротический и гипертонический, что делает эту форму наиболее тяжелой по течению и прогнозу.

Диагностика осуществляется по данным анамнеза (указание на острый гломерулонефрит в прошлом), клиники (экстраренальные признаки заболевания - артериальная гипертензия, отеки и др.), по результатам исследования мочи (общий анализ, суточная протеинурия, анализ по Нечипоренко), крови (СОЭ, уровень общего белка, электрофорез белков крови, определение холестерина мочевины, креатинина, электролитов). При необходимости (в порядке дифференциальной диагностики) - УЗИ почек, обзорная и экскреторная урография, компьютерная томография, пункционная биопсия почек. Пункционная биопсия позволяет верифицировать морфологические варианты хронического гломерулонефрита.

Лечение. Лечение обострений включает режим, диету, фарма-ко- и физиотерапию. Режим определяется индивидуально. Ограничения в диете должны быть минимальными. Питание соответствует физиологическим потребностям. В комплексной терапии этих больных используются мочегонные и гипотензивные препараты, анти-гистаминные препараты, препараты кальция, аскорбиновая кислота, рутин и другие лекарственные средства.

Больным с гематурической формой показаны аскорбиновая кислота, рутин, аскорутин, а при выраженной гематурии - викасол, ди-цинон, аминокапроновая кислота. Могут быть назначены глюкокор-тикоиды и другие иммуносупрессивные препараты, особенно при наличии системного процесса или нефротического синдрома. Применяют два способа терапии глюкокортикоидами: 1) длительное ежедневное введение высоких и умеренно высоких доз преднизоло-на внутрь (преднизолон по 1-2 мг на 1 кг массы в сутки однократно утром в течение 1-2 месяцев); 2) внутривенное введение сверхвысоких доз («пульсов») метилпреднизолона или преднизолона. Добавление цитостатиков (циклофосфамида, хлорамбуцила, азатиоприна, циклоспорина) целесообразно в тех случаях, когда требуются очень высокие дозы глюкокортикоидов или быстро возникают их побочные эффекты.

На госпитальном этапе реабилитации больных хроническим гломерулонефритом активно используются различные методы физиотерапии, лечебная физкультура и психотерапия.

Обычно назначают амплипульстерапию на область почек, парафиновые и озокеритовые аппликации. Для ликвидации и уменьшения отеков полезны суховоздушные тепловые ванны.

При хроническом гломерулонефрите вне обострения без недостаточности азотовыделительной функции почек, макрогематурии, резко выраженных изменений сетчатки глаз и с артериальной ги-пертензией до 160/100 мм рт. ст. показано санаторное лечение в климатических санаториях (Байрам Али, другие курорты с климатом пустынь и полупустынь, курорты Южного берега Крыма), а в теплый сезон года - в местных санаториях.

Диспансеризация. Контрольное обследование проводится 2 раза в год при латентной и гипертонической формах, а при нефротиче-ской и смешанной - 4 раза в год. По мере необходимости осуществляются консультации терапевта-нефролога, оториноларинголога, стоматолога, акушера-гинеколога, офтальмолога, уролога и др. При

каждом осмотре необходимы измерение артериального давления, анализы крови, мочи, по показаниям - биохимические исследования (уровень креатинина, мочевины крови, белков крови и др.), анализ мочи по Зимницкому, ЭКГ, исследование глазного дна. Все лечебно-реабилитационные мероприятия проводятся в строгом соответствии с индивидуальной программой реабилитации.

Острый пиелонефрит

Острый пиелонефрит - неспецифическое серозное (чаще) или гнойное (реже) воспалительное заболевание с преимущественным поражением интерстициальной ткани почки и ее чашечно-лоханоч-ной системы.

Острый пиелонефрит составляет 14 % болезней почек, его частота нарастает с каждым десятилетием жизни. Женщины болеют пиелонефритом в 2-5 раз чаще мужчин, однако в пожилом возрасте наоборот - чаще болеют мужчины. Наиболее частыми причинами развития острого пиелонефрита у женщин являются заболевания половых органов и мочекаменная болезнь, у мужчин - аденома и рак предстательной железы, мочекаменная болезнь и рак мочевого пузыря. Развитию острого пиелонефрита способствуют сахарный диабет, подагра, нефрокальциноз, уменьшение уровня кальция в организме, злоупотребление анальгетиками, внепочечные очаги воспаления. Пиелонефрит является частой причиной хронической почечной недостаточности.

Развитие пиелонефрита всегда связано с инфекцией мочевы-водящих путей. Проникновение инфекции в почечную ткань возможно гематогенным (нисходящим), урогенным (восходящим) и лимфогенным путем. В механизме проникновения инфекции из лоханки в почечную ткань весьма важное значение имеют предрасполагающие факторы, и в первую очередь те, которые приводят к нарушению уродинамики: аномалии развития мочевыводя-щих путей (например, стриктура мочеточника, выраженная его атония), наличие конкрементов в них, аденома предстательной железы, а также патологические рефлюксы, особенно пузырно-мочеточниковый.

Клиническая картина острого пиелонефрита характеризуется: повышением температуры, болями в поясничной области и расстройствами мочеиспускания. У большинства больных в первые дни болезни температура достигает 39-40 °С, часто сопровождается ознобом. У пожилых интоксикационный синдром может протекать преимущественно с мозговой симптоматикой (внезапная потеря ориентации в пространстве и времени, нарушения равновесия, падения, недержание кала, мочи). В ряде случаев озноб и повышение температуры могут быть не выражены или даже отсутствовать.

Диагностика. В крови отмечается выраженный лейкоцитоз (до 30,0-40,0 х 10⁹/л и более) с нейтрофильным сдвигом лейкоцитарной формулы влево, увеличение СОЭ до 40-60 мм в час и более. В анализе мочи - протеинурия, лейкоцитурия и значимая (истинная) бактери-урия, особенно если они выявляются одновременно.

В диагностике острого пиелонефрита имеют значение УЗИ, рентгеноурологические, радиоизотопные, эндоскопические методы исследования, а в отдельных случаях и почечная ангиография.

Лечение. Больные острым гнойным пиелонефритом нуждаются в обязательной госпитализации в урологическое отделение, а серозным пиелонефритом - в нефрологическое или терапевтическое отделение.

В начальной стадии назначают высококалорийную диету и достаточное количество жидкости. С первых дней заболевания назначают жаропонижающие препараты, антисептическую и противовоспалительную терапию. При выборе антибиотиков учитывается чувствительность выявленных в моче микроорганизмов. Для достижения быстрого и полного эффекта назначают один или два антибиотика разного спектра действия. Обычно назначают цефалоспо-рины (например, цефуроксим по 750-1500 мг 3 раза в сутки) или цефалоспорины в комбинации с аминогликозидами, фторхинолоны (ципрофлоксацин по 250 мг 2 раза в сутки), природные и полусинтетические пенициллины. Продолжительность лечения неосложнен-ного пиелонефрита составляет 10-14 дней.

Окончательное заключение о выздоровлении больных острым пиелонефритом возможно при диспансерном наблюдении за ними в течение года.

В санатории направляют больных с остаточными явлениями острого пиелонефрита, но не ранее 3 месяцев от начала заболевания. Больным показало лечение на бальнеологических курортах Трускавца, Железноводска, основным лечебным фактором которых являются природные минеральные воды, содержащие соли магния, натрия, кальция, а также соляно-щелочные воды с наличием органических веществ.

Хронический пиелонефрит

Хронический пиелонефрит - вялотекущий, периодически обостряющийся бактериальный воспалительный процесс почечной паренхимы и лоханочного уротелия с последующим склерозом почечной ткани. В ряде случаев хронический пиелонефрит является следствием неизлеченного острого пиелонефрита, хотя нередко заболевание с самого начала протекает без острых явлений («первично-хронический» пиелонефрит). Хронический пиелонефрит может протекать в комбинации с хроническим гломерулонефритом. В пожилом возрасте, особенно после 70 лет, хронический пиелонефрит чаще встречается у мужчин в связи с доброкачественной гиперплазией предстательной железы и затруднением мочеиспускания.

Клиника. Процесс обострения чаще начинается с повышения температуры тела до 38-39 °С, с болевого, мочевого синдрома и нередко с повышения артериального давления. Больные жалуются на повышенную утомляемость, слабость, головную боль, общее недомогание, снижение работоспособности, плохой сон, снижение аппетита.

Болевые ощущения в поясничной области обычно слабо выражены или отсутствуют. На поздних стадиях развивается полиурия, которая составляет 2-3 литра и более мочи за сутки. Артериальная гипертензия определяется у 50-70 % больных.

У пожилых и старых людей часто отсутствует температурная реакция, что связано со снижением реактивности организма. На фоне ХПН возникают значительные нарушения кислотно-основного и водно-электролитного равновесия, что может приводить к внезапному ухудшению состояния больных с нарушением сознания, резкой одышкой. Пожилых больных очень беспокоят: дизурия, пол-лакиурия, странгурия, недержание мочи, задержка мочи, выделение мутной мочи с неприятным запахом.

Хронический пиелонефрит пожилых и старых людей может сочетаться с ангионефросклерозом, диабетической нефропатией, подагрической нефропатией, хроническим гломерулонефритом или одновременно с диабетической нефропатией и амилоидозом почек.

Диагностика хронического пиелонефрита основывается на комплексной оценке клинических, лабораторных и инструментальных методов исследования. В дериферической крови нередко обнаруживается анемия, увеличение СОЭ, реже - лейкоцитоз с нейтро-филезом и лимфоцитозом.

При скрытом (латентном) течении ведущее значение придается исследованию мочи, которое позволяет выявить лейкоцитурию, про-теинуирию, бактериурию. Нередко анализы мочи необходимо проводить многократно, в том числе по Каковскому-Аддису, Нечипоренко, на активные лейкоциты, посев мочи на микрофлору и степень бакте-риурии, а также определять суточную протеинурию. Используются также провокационные тесты, в частности преднизолоновый.

Рентгенологические признаки хронического пиелонефрита: деформация и расширение чашечек и лоханок, изменение формы и тонуса мочеточников, аномалии их развития, стриктуры, расширения, перегибы, перекруты и т. д. На поздних стадиях выявляется уменьшение размеров почек (или одной из них). Существенную помощь в диагностике оказывают УЗИ и радиоизотопные методы. При необходимости и возможности проводят прижизненную пункционную биопсию почки с гистологическим исследованием пунктата.

Лечение. В период обострения больным назначаются постельный режим, диета. Всем больным рекомендуются арбузы, дыни, тыквы, которые обладают мочегонным действием.

Проводят санацию очагов хронической инфекции, оперативную коррекцию нарушений уродинамики, повышают защитные силы организма. Антибактериальная терапия проводится на основании данных бактериологического исследования мочи. Применяют антибиотики с минимальным нефротоксическим влиянием (полусинтетические пенициллины, фторхинолоны, цефалоспорины). Следует учитывать также, что некоторые лекарства других классов могут усилить токсический эффект антибиотиков. В частности, нежелательны комбинации аминогликозидов с петлевыми диуретиками (фуросемид, этакриновая кислота) из-за повышения риска ототок-сического эффекта.

Антибактериальную терапию продолжают непрерывно не менее 2 месяцев со сменой препаратов каждые 7-10 дней. При стойком исчезновении лейкоцитурии и бактериурии, нормализации анализов крови можно перейти к прерывистым курсам приема антибактериальных средств.

В тяжелых случаях пиелонефрита, протекающего с ХПН, показаны перитонеальный диализ, гемодиализ, гемофильтрация и другие способы внепочечного очищения крови, а иногда пересадка почки.

Реабилитационные мероприятия больным на амбулаторно-по-ликлиническом этапе проводят в течение многих лет. Все больные хроническим пиелонефритом должны состоять на диспансерном учете. Они проходят регулярные обследования, включающие изучение жалоб и анамнеза, измерение АД, анализы мочи, в том числе количественные пробы, посевы мочи, исследование функционального состояния почек (пробы Зимницкого, Реберга). Больных консультирует окулист, невропатолог и другие специалисты.

Больным хроническим пиелонефритом, особенно в сочетании с мочекаменной болезнью, необходима реабилитация в бальнео-питьевых санаториях (Трускавец, Железноводск, Березовские Минеральные Воды и др.). Обильное питье минеральных вод способствует уменьшению воспалительного процесса в почках и мочевых путях, «вымыванию» из них слизи, гноя, микробов и мелких конкрементов.

Острая почечная недостаточность (ОПН) может быть следствием шока (травматического, ожогового, гемотрансфузионного, геморрагического, гиповолемического и др.), токсического воздействия на почку некоторых ядов (например, ртути, мышьяка, грибного яда) или лекарственных препаратов, инфекций, острых заболеваний почек (нефрит, пиелонефрит и др.), нарушения проходимости верхних мочевых путей. Основные признаки ОПН: олигурия — анурия (суточное количество мочи меньше 400—500 мл), задержка в организме азотистых шлаков, нарушения водно-электролитного и кислотно-щелочного баланса, сердечно-сосудистой деятельности, малокровие и др. При ОПН изменения в почках в большинстве случаев обратимы и в течение 2 недель (реже 1—2 месяцев) диурез восстанавливается. Лечение направлено на устранение причины ОПН (шок, интоксикация и т. д.) и обменных нарушений. Для предотвращения и борьбы с уремией применяют гемодиализ или др. методы внепочечного очищения крови. Выздоровление с восстановлением работоспособности наступает через 3—12 месяцев.

[править]

Хроническая почечная недостаточность

Основная статья: Хроническая почечная недостаточность

Аппарат гемодиализа INNOVA. Применяется как основной метод лечения хронической почечной недостаточности

Хроническая почечная недостаточность (ХПН) может быть следствием заболеваний почек (хронический диффузный гломерулонефрит, хронический пиелонефрит, амилоидоз почек и др.), динамических или механических нарушений проходимости мочевых путей (почечнокаменная болезнь, сужение уретры и т. д.), сердечно-сосудистых и коллагеновых болезней, эндокринных нарушений (например, сахарный диабет) и др. Сопровождается общей слабостью, нарушениями сна, зудом, диспепсией, анемией, высокой и стойкой гипертонией, электролитными нарушениями; в более поздней стадии — полиурией (которая сменяется олигурией), полиневритами, наконец азотемией, уремией. Лечение в начальной фазе состоит из лечения основного заболевания, приведшему к ХПН, и назначению нефропротективных препаратов (ингибиторов ренин-ангиотензин-превразающего фермента), коррекции артериального давления и липидного обмена, назначению малобелковой диеты (обязательно под контролем состояния питания) с ограничением натрия, симптоматической терапии. При присоединении характерных для ХПН нарушений минерального и гормонального обмена (гиперпаратиреоз), анемии - назначаются препараты для их коррекции. В терминальной фазе ХПН применяется заместительная почечная терапия - хронический гемодиализ, перитонеальный диализ, трансплантация почки

Этиология и патогенез

наиболее частыми причинами возникновения хронической почечной недостаточности становятся хронические заболевания почек, для которых характерно медленное разрушение активной паренхимы почек и замещение ее соединительной тканью. Хроническая почечная недостаточность является завершающим этапом таких заболеваний как хронический пиелонефрит, хронический гломерулонефрит, мочекаменная болезнь. В некоторых случаях, хроническая почечная недостаточность возникает вследствие поражения сосудов почек при атеросклерозе и сахарном диабете. Довольно редко причиной хронической почечной недостаточности являются наследственные заболевания: поликистоз почки, наследственный нефрит и прочие заболевания.

Лечение

Лечение острой почечной недостаточности направлено в первую очередь на устранение причины, которая вызывает данное состояние. Применимы меры по борьбе с шоком, обезвоживанием, гемолизом, интоксикацией и пр. Больных с острой почечной недостаточностью переводят в реанимационное отделение, где им оказывается необходимая помощь. Ввиду того, что при острой почечной недостаточности функция обеих почек нарушается внезапно и полностью, единственным эффективным методом лечения является экстракорпоральное очищение крови при помощи гемодиализа или перитонеального диализа.

На ранних стадиях хронической болезни почек применяется нефропротектичное лечение. При развитии терминальной почечной недостаточности применяется гемодиализ, перитонеальный диализ, трансплантация почки.

Острая почечная недостаточность (ОПН) характеризуется быстрым падением скорости клубочковой фильтрации (СКФ), клинически манифестирующей как резкое и стабильное повышение уровня мочевины и креатинина. Жизнеугрожающими последствиями являются водная перегрузка, гиперкалиемия и метаболический ацидоз. Зачастую ОПН можно предотвратить, в связи с чем чрезвычайно важно выявление пациентов группы риска и оказание надлежащей помощи. При только начинающейся или уже произошедшей ОПН быстрые диагностика и лечение могут предотвратить необратимую гибель нефронов.

В большинстве случаев начальные этапы лечения ОПН осуществляют не специалисты. Поэтому все врачи должны уметь распознавать симптомы и признаки ОПН, назначать и интерпретировать результаты исследований, начинать надлежащее лечение, и знать, когда и как срочно консультировать пациента у более опытных коллег или специалистов. В данной статье рассматриваются наиболее частые причины ОПН, оцениваются традиционные и более новые стратегии профилактики и лечения и определяется группа пациентов, которым необходимо раннее направление к специалисту.

У кого возникает ОПН?

Частота ОПН все время растет, особенно у пожилых людей, хотя распространеность варьирует в зависимости от используемого определения и изучаемой популяции. В 1993 г. в популяционном исследовании тяжелая ОПН (креатинин плазмы крови более 500 ммоль/л) была выявлена у 172 взрослых на 1 млн. в год, из которых 72% были старше 70 лет [1]. У взрослых в возрасте до 50 лет частота составила 17 на 1 млн. в год, в возрасте 80–89 лет – 949 на 1 млн. в год. Проспективные исследования последних лет сообщают о 500 случаях ОПН на 1 млн. населения в год [2,3] и о 200 случаях ОПН, требующих проведения гемодиализа, на 1 млн. в год [4]. Эти показатели в 2 раза выше, чем распространенность терминальной стадии заболеваний почек, требующих диализа [5] в Соединенном Королевстве (СК).

На ОПН приходится до 1% поступлений в больницу, а на осложнения ОПН – более 7% общего числа случаев стационарного лечения [6,7], чаще всего у пациентов с хроническими заболеваниями почек. Когда состояние больного тяжелое и требует проведения диализа, госпитальная смертность составляет 50%, а при сепсисе и у критических больных – 75% [3,4,8].

Каковы причины ОПН?

Причины ОПН можно разделить на 3 основные группы (рис. 1): 1) снижение почечного кровотока (преренальная причина; 40–79% случаев [6,9]); 2) непосредственное повреждение паренхимы почек (ренальная причина; 10–50% случаев [10]); 3) обструкция мочевыводящих путей (постренальная причина или обструктивная проблема; 10% случаев [10]).

Преренальная недостаточность (табл. 1). С помощью изменения резистентности приносящих и выносящих клубочковых артериол интенсивность почечного кровотока и СКФ остаются примерно на одном уровне даже во время большого колебания среднего артериального давления (АД). Однако при АД ниже 70 мм рт.ст. авторегуляция нарушается и СКФ уменьшается пропорционально снижению АД. Почечная авторегуляция в основном зависит от комбинации вазодилатации приносящих артериол (которую вызывают простагландины и оксид азота) и вазоконстрикции выносящих артериол (которую вызывает ангиотензин–2). Препараты, взаимодействующие именно с этими медиаторами (НПВП или селективные ингибиторы ЦОГ–2, иАПФ или АРА), могут в определенных клинических ситуациях вызвать преренальную ОПН. В группу риска входят пожилые люди с атеросклеротическим кардиосклерозом, пациенты с хроническими заболеваниями почек и пациенты со сниженной перфузией почки (вызванной, например, обезвоживанием, гипотензией или стенозом почечной артерии).

Собственно ренальные причины (табл. 2). ОПН может возникнуть вследствие заболеваний, протекающих с поражением клубочков, почечных канальцев, интерстиция или сосудистой сети. Наиболее частая причина – это острый некроз канальцев, возникающий в результате длительного течения одного и того же патофизиологического процесса, который приводит к преренальной гипоперфузии. Такая ОПН обычно мультифакториальная. Так, в реанимационных условиях наиболее частая причина – это сепсис, практичеки всегда сопровождающийся мультиорганной недостаточностью [11]. Постоперационный острый тубулярный некроз возникает в более 25% случаев ОПН в условиях стационара, в большинстве своем в результате преренальных причин [12]. Третья наиболее частая причина ОПН – это острая радиоконтрастная нефропатия [13].

Постренальная недостаточность (табл. 3). Обструктивная нефропатия дебютирует как ОПН относительно нечасто, но важно ее распознать, поскольку быстрая диагностика и надлежащее лечение могут улучшить или даже полностью восстановить функционирование почки. В группу риска входят пожилые люди с заболеваниями простаты и пациенты с опухолью в брюшной полости и, особенно, в малом тазу. Очень важен объем диуреза после разрешения обструкции, которая требует тщательного мониторинга и адекватной инфузионной терапии.

Можно ли предотвратить ОПН?

Главное направление профилактики – это выявление группы риска, в которую входят пожилые люди, пациенты с диабетом, гипертензией или заболеванием сосудов и с предшествующим поражением почек. Надлежащие профилактические мероприятия включают: поддержание адекватного АД и объема циркулирующей крови (ОЦК), исключение потенциально нефротоксичных препаратов (иАПФ или АРА, как указано ранее).

Среди множества причин ОПН выделяется радиоконтрастная нефропатия, как потенциально предотвратимая [14]. В группе высокого риска по возможности следует использовать альтернативные визуализирующие методы. Внутрисосудистое обезвоживание, главный фактор риска, должен корректироваться адекватным внутривенным введением солевых растворов. Широко обсуждалось пероральное использование антиоксиданта N–ацетилцистеина, однако полученные результаты противоречивы [15,16] и роль его остается не совсем ясной.

Каков диагностический подход к пациенту с ОПН?

При ОПН необходимы тщательный сбор анамнеза, выявление приема тех или иных препаратов, полное физикальное обследование и интерпретация соответствующих исследований, включая лабораторные анализы и изображения (рис. 2).

Это острая или хроническая

почечная недостаточность?

Крайне важно отличить острую почечную недостаточность от хронической, поскольку подход к данным пациентам значительно различается и, кроме того, можно избежать проведения ряда ненужных исследований. Факторы, говорящие о хроническом процессе, это длительная продолжительность симптомов, никтурия, отсутствие остроты начала заболевания, анемия, гиперфосфатемия и гипокальцемия (хотя сходные лабораторные данные могут осложнять ОПН). Самый информативный показатель – это предыдущие измерения креатинина. Уменьшенный размер почки и изменения толщины кортикального слоя по ультрасонографии характерны для ХПН.

Исключена ли обструкция?

Если причина ОПН не очевидна, обязательно тщательное урологическое обследование. Могут быть выявлены повреждения в области камней, симптомы обструкции и пальпируемый увеличенный мочевой пузырь. Полная анурия свидетельствует об обструкции мочевыводящих путей. Почечная ультрасонография – предпочтительный метод для выявления дилатации почечных лоханок и чашечек, хотя обструкция может наблюдаться и без дилатации [17], особенно при опухолях.

Эуволемичен ли пациент?

Низкое венозное давление и постуральное падение АД указывают на внутрисосудистое обезвоживание, в то время как водная перегрузка манифестирует в виде повышенного венозного давления и крепитации в легких. Гиповолемия практически всегда связана с высокой концентрацией антидиуретического гормона в плазме крови, который стимулирует реабсорбцию как воды, так и мочевины в почечных канальцах, и вызывает диспропорциональное увеличение отношения мочевина/креатинин. Однако усиленный катаболизм (например, при сепсисе или лечении кортикостероидами) также повышает плазменную концентрацию мочевины.

Если остаются сомнения, пациент должен находиться под постоянным медицинским наблюдением, поскольку может развиться жизнеугрожающий отек легких (особенно у пациентов с олиго– и анурией).

Есть ли данные о паренхиматозном заболевании почек (отличное от острого тубулярного некроза)?

Необходимы тщательный сбор анамнеза и физикальное обследование, которые могут выявить признаки системного заболевания (такие как сыпь, артралгия или миалгия). Необходимо особенно подробно расспрашивать о приеме антибиотиков и НПВП (легко доступных без рецепта), поскольку они могут вызвать острый интерстициальный нефрит. Обязательны анализ мочи и микроскопия для исключения воспалительного процесса в почках. При обнаружении белка или эритроцитов и их обломков (говорят за гломерулонефрит), или эозинофилов (говорят за острый интерстициальный нефрит) и других элементов крови при микроскопии необходимо незамедлительно направить пациента к нефрологу.

Произошла ли окклюзия главного сосуда?

ОПН наиболее часто возникает у пожилых пациентов, поскольку у них есть атеросклероз сосудов, часто поражающий почечные артерии. Действительно, поражение сосудов почек выявлено у 34% пожилых пациентов с сердечной недостаточностью [18]. Если окклюзия нормальной почечной артерии приводит к боли в пояснице и гематурии, окклюзия ранее стенозированной почечной артерии может быть асимптоматична и пациент остается зависимым от единственной функционирующей почки. В этих условиях ОПН может усугубиться окклюзией (тромботической или эмболической) артерии, питающей оставшуюся почку. Важный показатель – ассиметрия почек при визуализации, особенно у пациентов с поражением других сосудов. Факторы риска – это применение иАПФ и диуретиков при стенозе почечной артерии, гипотензии (вследствие приема препаратов или в результате обезвоживания) или инструментального вмешательства на почечной артерии или аорте. Диагноз подтверждается при наличии полной анурии. Окклюзия прежде нормальной артерии относительно редка, более часто возникает вследствие эмболизации из центральных источников.

Важно также учитывать холестериновую эмболию при дифференциальном диагнозе ОПН у пожилых пациентов после ангиографии или другого вмешательства (сосудистая хирургия, тромболизис или антикоагулянтная терапия) [19]. Она характеризуется классической триадой: livedo reticularis, ОПН и эозинофилией. Типично начало заболевания через 1–4 недели после вмешательства. При прогрессировании почечной недостаточности часто требуется диализ.

Какие исследования наиболее

информативны при ОПН?

В таблице 4 показана схема обследования (схема изменяется в зависимости от конкретной клинической ситуации). Полное иммунологическое обследование не нужно для пациентов с постоперационной ОПН или обструкцией мочевыводящего тракта, но может требоваться, если диагноз не ясен или при подозрении на воспалительный процесс в почках.

Как лечить пациента с ОПН?

Лечение установленной ОПН включает общие мероприятия без учета причины (табл. 5) и специфическое лечение, направленное на определенную причину (не освещается в данной статье). Наиболее частая причина ОПН – это острый тубулярный некроз, цели при лечении которого – поддержание водного и электролитного баланса, обеспечение нутритивной поддержки и профилактика или лечение осложнений (в основном, инфекционных). В таблице 6 обобщена информация по данным рандомизированных контролируемых исследований и более новым источникам по лечению ОПН. Несмотря на большое число работ, не доказана эффективность каких–либо препаратов в замедлении прогрессии ОПН или ускорении восстановления функционирования почки, а применение некоторых препаратов, напротив, вредно [20]. Фуросемид заслуживает особого внимания, поскольку это широко используемый и недорогой препарат. Последние мета–анализы рандомизированных контролируемых исследований показали, что фуросемид – это неэффективное средство для предотвращения и лечения ОПН, а высокие его дозы могут обладать ототоксичным действием [21].Когда необходима консультация нефролога?

По данным ретроспективного исследования ОПН в Шотландии, консультация нефролога требовалась в 22% случаев и в 35% – при прогрессирующей ОПН [22]. По результатам более позднего проспективного исследования пациентов с ОПН в Кенте, начальный диагностический подход не был оптимален, назначенные обследования и лечение были зачастую недостаточны [2]. Консультация нефролога необходима во всех случаях ОПН, поскольку ранняя консультация улучшает прогноз [23]. Когда причина ОПН не ясна и особенно если подозревается заболевание почек (отличное от острого тубулярного некроза), обязательна ранняя консультация, может требоваться специфическое лечение. Однако присутствие нефролога не требуется при заместительной терапии, поскольку она может быть начата в реанимационном отделении (постоянная вено–венозная гемофильтрация).

Выводы

ОПН – жизнеугрожающее состояние с высокой смертностью. Патофизиология этого заболевания до сих пор не совсем ясна, терапевтические возможности ограничены, и значительной части пациентов со временем необходим диализ. Приоритетными направлениями при ОПН являются ранняя диагностика, надлежащие профилактические меры, оптимизация водного баланса, идентификация и лечение подлежащей причины, а также при необходимости своевременное начало заместительной терапии.

Острая почечная недостаточность (ОПН)

Как известно, почки — это парный орган, основная функция которого заключается в образовании и выведении мочи. Наряду с печенью почки играют доминирующую роль в поддержании постоянства внутренней среды организма, поскольку с мочой выводятся все азотистые шлаки, многие токсины, метаболиты разнообразных лекарственных препаратов. Эти процессы происходят в почке на уровне ее структурной единицы — нефрона. Нефрон представляет собой сосудисто-канальцевый комплекс, в котором ежесекундно осуществляются фильтрация и очистка крови с одновременным мочеобра-зованием. Таким образом, необходимыми звеньями в работе почек являются адекватный почечный кровоток, клубочковая фильтрация и ряд канальцевых функций (реабсорбция, секреция и способность к концентрации мочи).

Причины развития острой почечной недостаточности

К развитию острой почечной недостаточности может привести глубокое нарушение или полное выпадение любого из перечисленных звеньев. Острой почечной недостаточностью называют комплекс симптомов, развившихся в результате быстрого и резкого снижения функции почек и приводящих к расстройству постоянства внутренней среды организма, характеризующийся азотемией (накоплением в крови азотистых шлаков), нарушением водно-электролитного состава кислотно-щелочного состояния.

Причинами, приводящими к развитию острой почечной недостаточности, могут послужить самые различные заболевания или состояния организма. При этом болезни непосредственно почек не являются доминирующей патологией. Как правило, это острые, чаще всего обратимые заболевания — пиелонефрит или гломерулонефрит.

Нарушения почечного кровотока приводят к развитию острой почечной недостаточности в более значительном проценте случаев. Они развиваются при возникновении шока любой этиологии (травматического, септического и пр.), коллапса, значительным уменьшением объема циркулирующей крови в результате кровотечения, вследствие потери жидкости при обильной неукротимой рвоте, поносе, экссудации с поврежденной ожогами поверхности кожи, а также при резком сужении или закупорке почечных капилляров в результате разрушения (гемолиза) эритроцитов и активации внутрисосудистого свертывания крови (ДВС-синдром) при ошибочно перелитой несовместимой иногруппной крови (посттрансфузионых осложнениях), декомпенсированном течении тромбоцитопенической пурпуры, ряде Других состояний.

Не менее часто причиной развития острой почечной недостаточности являются разнообразные острые интоксикации (отравления) промышленными и бытовыми ядами, ядовитыми растениями, укусы ядовитых змей и насекомых, отравления нефротоксичными лекарственными препаратами.

Острая почечная недостаточность может возникать как осложнение при ряде инфекционных заболеваний, а в клинической картине лептос-пироза и геморрагической лихорадки с почечным синдромом она выходит на первое место как ведущий клинический симптомокомплекс.

Наконец, острая почечная недостаточность может быть вызвана обструкцией (закупоркой) мочевыводящих путей (например, урат-ным камнем) и такими редкими состояниями, как травма или оперативное удаление единственной почки.

Клиническая картина острой почечной недостаточности

В течении ОПН выделяют следующие основные стадии: начальную, олигурии—анурии, стадию восстановления диуреза, полиурии, восстановления почечных функций.

Начальная стадия характеризуется симптомами, вызванными причиной, повлекшей за собой развитие ОПН. Это могут быть симптомы шока любой этиологии (травматический, анафилактический или бактериальный), гемолиза, острой интоксикации нефротоксич-ными ядами. Однако на протяжении первых 24 ч с момента воздействия причинного фактора отмечается снижение мочеотделения менее 500 мл/сут, после чего наступает стадия олигурии — анурии.

Стадия олигурии — анурии характеризуется нарастающими нарушениями электролитного состава плазмы крови и постоянным значительным повышением количества продуктов азотистого обмена. Помимо роста уровней креатинина, мочевины, остаточного азота, калия, магния, происходит снижение уровней натрия, хлора и кальция. В моче отмечается параллельное снижение относительной плотности, что является дополнительным диагностическим критерием острой почечной недостаточности.

С усугублением эндогенной интоксикации азотистыми шлаками ухудшается самочувствие и состояние больного. Нарастает адинамия, возникают упорная тошнота и рвота. В результате роста азотемии и метаболического ацидоза, отеков и электролитных нарушений развиваются сонливость и заторможенность, отек легкого, проявляющийся одышкой, усиливается тахикардия. Границы сердца расширены, тоны его приглушены, отмечается систолический шум на верхушке, в редких случаях — шум трения перикарда.

У ряда пациентов отмечается повышение артериального давления. Достаточно часто встречаются нарушения сердечного ритма, что связано, в первую очередь, с гиперкалиемией. При уровне калия более 6,5 ммоль/л отмечаются соответствующие изменения на ЭКГ: высокий и остроконечный зубец Т, расширенный комплекс QRS, зубец R может быть снижен. Нарушения возбудимости и проводимости миокарда (фибрилляция желудочков, полная атриовентрикулярная блокада) могут закончиться остановкой сердца.

Для картины красной крови во все периоды ОПН характерна анемия, лейкоцитоз возникает на стадии олигурии—анурии. Нередко больные жалуются на боли в животе, возможно увеличение печени. Основные причины летальности при острой почечной недостаточности: развитие уремической комы, нарушения гемодинамики, а также сепсис.

Стадия восстановления диуреза характеризуется постепенным увеличением мочеотделения. О ее наступлении говорит суточное количество мочи свыше 500 мл. Эта стадия быстро сменяется полиури-" ческой, моча при этом сохраняет низкий удельный вес. При полиурии неедко развивается гипокалиемия (уровень калия ниже 3,8 ммоль/л) с характерными изменениями ЭКГ (снижение зубца Т и сегмента ST, волна U) и экстрасистолами.

Стадия выздоровления наступает к моменту нормализации уровня азотистых шлаков в плазме крови. Происходит относительное восстановление постоянства внутренней среды организма, на фоне чего восстанавливаются и функции почек. Однако в ряде случаев полное выздоровление затягивается на несколько лет, иногда не наступает вовсе. В незначительном проценте случаев результатом ОПН становится формирование хронической почечной недостаточности.

Основные диагностические критерии острой почечной недоста точности

Внезапное снижение мочеоотделения ниже 500 мл/сутки в течение 24 ч после воздействия этиотропного фактора.

Низкий удельный вес мочи при выраженной олигурии.

Нарастание уровня остаточного азота в плазме крови с соответствующей клиникой со стороны центральной нервной системы.

ОПН при острых заболеваниях почек Острый гломерулонефрит

Это заболевание почек инфекционно-аллергического характера, при котором повреждается преимущественно клубочковый отдел нефрона. Острый гломерулонефрит развивается спустя 1—3 недели после воздействия негативного фактора (обычно стрептококковой инфекции), протекает при наличии 3 основных симптомокомплек-сов: гипертензии, отеков и мочевого синдрома.

Помимо бета-гемолитического стрептококка типа А к антигенному повреждению почечной паренхимы приводят различные вирусы, профилактические прививки, когда в роли антител выступают белки вакцины или сыворотки, укусы пчел или змей.

Чаще всего патогенетический механизм развития острого гломе-Рулонефрита связан с формированием циркулирующих иммунных комплексов, которые осаждаются затем на мембране почечных капилляров и повреждают их.

В клинической картине у подавляющего числа больных можно выделить следующие периоды течения заболевания: период развернутой клиники (начальных проявлений), период обратного развития и период полной клинико-лабораторной ремиссии. Наибольшую угрозу в плане возникновения острой почечной недостаточности представляет собой первая фаза острого гломерулонефрита.

В периоде начальных проявлений характерными признаками являются бледность кожных покровов, отечность периорбитальной клетчатки («мешки» под глазами), умеренная гипертензия (не превышает обычно 150/90 мм рт. ст.). Следует обратить особое внимание на снижение мочеотделения при обычном количестве потребляемой жидкости. При наличии таких симптомов нужно немедленно обратиться к врачу.

В дальнейшем самочувствие больного ухудшается, возникают головная боль, тошнота и рвота, падает аппетит. В этот период нарастает интоксикация азотистыми шлаками, что проявляется увеличением в плазме крови остаточного азота и гиперкалиемией. Однако относительная плотность мочи при олигурии достаточно высока (до 1030), что указывает на сохранную концентрационую функцию почек. Если на фоне указанных симптомов удельный вес мочи значительно снижается, следует считать, что гломерулонефрит осложнился острой почечной недостаточностью, и принимать экстренные меры.

Нарастают периферические отеки, моча может принимать окраску «мясных помоев», что свидетельствует о развитии макрогематурии. Помимо эритроцитов в анализах мочи определяется лейкоциту-рия, а также эритроцитарные циллиндры, количество белка может варьировать от следов до 3 г в сутки.

Снижение суточной секреции мочи до величины менее 500 мл в сутки также свидетельствует о развитии ОПН. В плазме нарастают электролитные нарушения, уровень мочевины может повышаться ежедневно на 0,5 г/л. Больной вял, адинамичен, отмечаются мышечные подергивания. В связи с наличием гиперкалиемии особую опасность представляет развитие нарушений сердечного ритма вплоть до мерцания и трепетания предсердий и желудочков, что может послужить причиной смерти.

При положительном исходе заболевания диурез через некоторое время восстанавливается, наступает период полиурии. Однако улучшение самочувствия больного, равно как и клиническое улучшение, наступает очень постепенно. Восстановительный период длится не менее года. О полном выздоровлении больного острым гломеруло-нефритом можно говорить лишь спустя 5 лет после стойкой клинико-лабораторной ремиссии. У лиц, перенесших ОПН, в ряде случаев развивается хроническая почечная недостаточность.

ВОЗРАСТНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ И БОЛЕЗНИ

СИСТЕМЫ КРОВИ У ЛИЦ ПОЖИЛОГО

И СТАРЧЕСКОГО ВОЗРАСТА

Возрастные изменения системы крови у лиц пожилого и старческого возраста

К 65-70 годам масса кроветворных органов уменьшается. У пожилых людей значительная доля общего объема активного костного мозга замещается жиром и соединительной тканью, и этот процесс с возрастом продолжается.

Плотность гемопоэтических клеток в костном мозге грудины 70-летнего человека снижается наполовину по сравнению с плотностью в молодом возрасте. Соответственно масса крови, приходящаяся на единицу веса тела человека, уменьшается. Особенно резко снижаются количество эритроцитов в крови, общий гемоглобин и гематокрит. Однако время жизни эритроцитов остается практически прежним. В старости несколько уменьшено и количество лейкоцитов, или же оно находится на нижней границе нормы для периода зрелости. Существенно снижаются основные физиологические характеристики лейкоцитов - подвижность, фагоцитарная активность и переваривающая способность фагоцитов. Число тромбоцитов сохраняется. Значительно уменьшается содержание альбумина в плазме крови. Повышается прокоагулянтная и в меньшей степени анти-коагулянтная активность крови, снижается антиагрегационная способность стенок сосудов, что способствует образованию тромбов.

Отмечается умеренное увеличение СОЭ, а в ряде случаев она может возрастать до 40 мм/ч.

Тем не менее, кроветворная система в пожилом и старческом возрасте сохраняет свои компенсаторные реакции и обеспечивает необходимую продукцию форменных элементов крови. Однако во время заболеваний и при стрессовых ситуациях ее адаптационные возможности заметно ограничены.

При старении слабеет и гуморальный, и клеточный иммунитет, снижается противоопухолевая резистентность. В периферической крови уменьшается количество иммунокомпетентных клеток, нару-

шается функциональная активность Т- и В-лимфоцитов. У стариков это явление тесно связано с адаптацией, устойчивостью к стрессу. У них уменьшается способность адаптироваться к воздействию факторов внешней среды. Возрастное ослабление иммунитета влечет за собой усиление восприимчивости к различным инфекционным и неинфекционным агентам. Престарелые люди особо восприимчивы к респираторным заболеваниям, таким как грипп, бронхит, пневмония и др. Прямо или косвенно с этими процессами связана также предрасположенность пожилых и старых людей к таким заболеваниям, как атеросклероз, опухолевые процессы, сахарный диабет взрослых, некоторые болезни мозга, включая и старческое слабоумие. Согласно иммунологической теории старения, возрастное «увядание» иммунитета лежит в основе старения других органов.

Болезни системы крови у лиц пожилого и старческого возраста

Анемии

Анемии (малокровие) - группа клинико-гематологических состояний, при которых количество эритроцитов, содержание нормального гемоглобина и гематокрита снижены относительно нормы. Определяющим является уровень гемоглобина, который положен в основу деления анемий по степени тяжести: 110-90 г/л - анемия легкой степени; 90-70 г/л - анемия средней степени тяжести; менее 70 г/л - тяжелая анемия.

Частота анемий у больных пожилого и старческого возраста составляет 20-25 %. Анемии всегда вторичны и являются проявлением какого-то заболевания или патологического процесса. Выделяют фолиевой кислоты; внутриклеточным или внутрисосудистым разрушением эритроцитов;

апластические анемии, обусловленные угнетением эритроци-то-, лейкоцито- и тромбоцитопоэза, миелогипоплазией (снижением костномозгового кроветворения). На территории Республики Беларусь наиболее распространены анемии, обусловленные дефицитом железа или витамина В_]2 и фолиевой кислоты, так называемые дефицитные анемии. Железодефицитные анемии составляют 80 % всех анемий и обусловлены недостатком железа (сидеропения) в сыворотке крови и костном мозге, что сопровождается нарушением образования гемоглобина и впоследствии эритроцитов, развитием гипохромной анемии и трофических нарушений в тканях.

Основными причинами развития железодефицитных анемий у пожилых людей являются:

1. хронические кровопотери при рефлюкс-эзофагите, варикозном расширение вен пищевода, язвенной болезнь желудка и 12-перст-ной кишки, симптоматических язвах желудка, злокачественных опухолях желудка, толстой кишки, дивертикулезе кишечника, кровоточащем геморрое, неспецифическом язвенном колите и др;.

2. недостаточное поступление железа с пищей и нарушение его всасывания при прогрессирующей атрофии слизистой оболочки желудка и кишечника, при энтеритах, опухолевом поражении тонкой кишки (лимфосаркома), после резекции желудка или тонкой кишки.

3. хронические инфекционные заболевания, воспалительные и ток-сико-аллергические процессы, приводящие к перераспределению железа в организме с фиксацией его в пораженных тканях и органах иммуногенеза.

Клиническая картина характеризуется двумя симптомоком-плексами: анемическим и сидеропеническим.

Анемический симптомокомплекс проявляется бледностью кожных покровов и слизистых оболочек. В зависимости от формы анемии эта бледность имеет алебастровый или зеленоватый оттенок (хлороз) - при железодефицитных анемиях или сочетается с истеричностью (желтухой) - при гемолитических анемиях. У больных учащены дыхание и пульс, расширены границы сердечной тупости, возникает систолический шум над всеми точками аускультации сердца и шум «волчка» над крупными венами (вследствие ускорения кровообращения и уменьшения вязкости крови в связи с эри-троцитопенией), умеренно понижено артериальное давление, появляется пастозность нижних конечностей.

Больные жалуются на одышку, сердцебиение, головокружения, шум в ушах и голове, обмороки, общую слабость, утомляемость, потливость, Отмечается усиление проявлений ИБС: стенокардии, аритмии, появление сердечно-сосудистой недостаточности. Первыми проявлениями хронической железодефицитной анемии бывают стенокардия, острая ишемия миокарда различной степени выраженности, вплоть до инфаркта миокарда.

Сидеропенический симптомокомплекс характеризуется следующими признаками:

1. жалобы на затруднение глотания сухой и твердой пищи (сиде-ропеническая дисфагия), боль и жжение языка, нарушение вкуса (потребность есть мел, глину, уголь, землю, сырую крупу и мясной фарш), извращение обоняния (пристрастие к запаху керосина, ацетона, гуталина, мазута, резины и др.);

2. зловонный ринит;

3. трофические изменения кожи и слизистых оболочек, волос и ногтей: кожа сухая, слегка шелушится, плохо загорает; волосы секутся, рано седеют и выпадают; ногти уплощаются, становятся ложкообразной формы, теряют блеск, имеют поперечную исчерченность легко ломаются; появляются изъязвления и трещины в углах ртг (ангулярный стоматит), язык блестящий, «полированный» за счех сглаживания сосочков (атрофический глоссит), развивается гнойное воспаление слизистой оболочки десен вокруг шеек зубов (альвеолярная пиорея);

4) кожные покровы бледные с алебастровым или зеленоватым (хлороз) оттенком.

Нарушения иммунитета, особенно фагоцитоза, приводят к хрони-зации инфекций, частым острым респираторным заболеваниям. Развивается мышечная слабость, не соответствующая степени анемии и проявляющаяся слабостью физиологических сфинктеров - отсюда недержание мочи при смехе, кашле, натуживании, императивные позывы на мочеиспускание. Тканевая гипоксия ведет к слабости, сонливости в дневные часы, нарушению концентрации внимания и ухудшению памяти, раздражительности. Нарушение проницаемости мелких сосудов приводит к утренним отекам лица. Более редким симптомом является «сидеропенический субфебрилитет».

Диагностика. Железодефицитная анемия диагностируется, когда снижение уровня гемоглобина значительно опережает уменьшение количества эритроцитов, которое долгое время может оставаться нормальным.

Важнейшее место в диагностике железодефицитных состояний принадлежит тестам, характеризущим феррокинетику: снижение уровня железа сыворотки, увеличение общей железосвязывающей способности, уменьшение насыщения трансферрина железом.

Лечение. В пищевой рацион должны в достаточном количестве входить продукты с высоким содержанием солей железа: печень, говядина, яйца, зелень, яблоки, сушеные фрукты. Причинами алиментарного дефицита железа в старости являются:

* тяжелая соматическая патология, которая резко ограничивает актив ность больных и возможность приобретения и приготовления пищи;

* психические расстройства, сопровождающиеся недостаточным приемом пищи;

* отсутствие или недостаток материальных средств для адекватного питания продуктами, содержащими железо.

Однако купировать железодефицитную анемию только диетой, "огатой пищевым железом, при отсутствии препаратов железа невозможно. Это объясняется ограниченной способностью желудочно-кишечного тракта всасывать железо из пищи: в тонком кишечни-^1хЈ всасывается лишь 2-2,5 мг железа в сутки. Железо в виде солей, родящих в состав лекарств, усваивается в 10-15 раз интенсивнее. °этому основой лечения железодефицитной анемии являются прелаты железа для приема через рот.

Лечение препаратами железа складывается из двух этапов: купирование анемии и восполнение депо железа в организме. Первый этап длится от начала терапии до нормализации уровня гемоглобина и занимает обычно 4-6 недель. Второй этап - «терапия насыщения» - проводится 2-3 месяца. Таким образом, полный двухэтап-ный курс ферротерапии занимает 3-5 месяцев. Для приема внутрь имеется большой набор препаратов железа: актиферрин, гематоген, гемостимулин, железа фумарат, мальтофер, сорбифер-дурулес, тар-диферон, ферроплекс, феррум Лек, ферринат и др.

В₁₂-дефицитные анемии обусловлены нарушением синтеза ДНК и РНК. Заболевание особенно часто встречается во второй половине жизни, с пиком в возрасте после 60 лет.

Витамин В₁₂ (внешний фактор Касла) участвует в нормальном кроветворении и обмене жирных кислот. Без витамина В₁₂ нарушается образование ДНК и, как следствие, прекращается нормальное эритробластическое кроветворение. Основная часть витамина В_|2 поступает с пищей, незначительная часть синтезируется флорой толстого кишечника. Депонируется витамин В₁₂ в печени.

Причины дефицита витамина В₁₂ в организме - различные заболевания и патологические состояния желудочно-кишечного тракта (возрастная атрофия слизистой желудка, тяжелый атрофический гастрит, рак желудка, резекция желудка или подвздошной кишки, рак тонкого кишечника, глистная инвазия, дисбактериоз и др.), заболевания печени, алкоголизм, дефицит витамина В₁₂ в диете и т. д.

Самая распространенная причина В₁₂-дефицитной анемии в нашей стране - образование аутоантител к обкладочным клеткам фун-дальной части желудка.

Клиника. Независимо от причин развития дефицита витамина В₁₂ клиническая картина определяется поражением кроветворной ткани, нервной системы или пищеварительного тракта. Нарастают слабость, одышка, утомляемость при привычной физической нагрузке.

Бледные кожные покровы приобретают лимонно-желтый оттенок вследствие повышенного распада мегалоцитов и образования из освобождающегося гемоглобина билирубина. Нередко при надавливании и поколачивании по плоским и некоторым трубчатым (особенно болынеберцовой) костям определяется болезненность -признак гиперплазии костного мозга. В связи с повышенным гемолизом устанавливается нерезкое увеличение печени и селезенки.

Обращает на себя внимание отсутствие исхудания, а в большинстве случаев даже хорошая упитанность больных. Очень характерны жжение и боли в языке. Язык ярко-красный, блестящий, гладкий (из-за резкой атрофии сосочков), как бы полированный, - хантеров-ский глоссит (по имени врача Хантера, впервые описавшего этот симптом). Наблюдается также атрофия слизистой оболочки полости рта, задней стенки глотки, могут быть изъязвления как по края*¹

_{и н}а кончике языка, так и на слизистой оболочке полости рта. Отмечена наклонность зубов к кариозному разрушению.

Нарушения нервной системы у больных В₁₂-фолиево-дефицит-ными анемиями обусловлены поражением белого вещества задних _и боковых столбов спинного мозга (фуникулярный миелоз), церебральными нарушениями, дегенерацией периферических нервов. Для фуникулярного миелоза характерны нарушения чувствительности - кожные анестезии и парестезии, атрофия мышц, полиневрит, в тяжелых случаях - нередко расстраивается походка из-за спастического паралича нижних конечностей, отмечается арефлексия (исчезают коленные рефлексы, расстраиваются функции мочевого пузыря и прямой кишки). При расстройстве ЦНС нарушается сон, появляется эмоциональная неустойчивость и т. д.

В периферической крови отмечается резкое снижение количества эритроцитов при сравнительно большой насыщенности их гемоглобином. Так что, несмотря на снижение общего гемоглобина крови, цветной показатель остается высоким: 1,2-1,5. Клетки красной крови неодинаковы по величине (анизоцитоз), преобладают крупные эритроциты - макроциты. Появляются особо крупные, слегка овальной формы, интенсивно окрашенные в красный цвет клетки - мегалоциты, а во многих случаях и мегалобласты. Увеличивается объем каждой клетки. У многих эритроцитов отмечается форма в виде овала, ракетки, полумесяца и др., т. е. наблюдается пойкилоцитоз. Мегалоциты нередко имеют остатки ядра или его оболочки в виде «телец Жолли», «колец Кебота». Содержание рети-кулоцитов невелико; резкое увеличение количества ретикулоцитов (ретикулоцитарный криз) наблюдается на фоне лечения витамином В₁₂ и является показателем начала ремиссии.

Лечение. Основа лечения *- парентеральное введение витамина В₁₂ в виде препаратов цианкобаламина, кобамамида, оксикобалами-на (последний предпочтительнее, так как медленнее выводится из организма). Курс состоит из ежедневных инъекций витамина В по 400-500 мкг (30-40 инъекций) до достижения нормализации показателей крови, после чего рекомендуется введение поддерживающих доз В_]2 - по 400-500 мкг 1 раз в неделю в течение 2-3 месяцев, а затем 2 раза в месяц в течение 2-3 месяцев. Поддерживающую терапию следует проводить в дальнейшем пожизненно - по 250 мкг 1 раз в месяц.

В связи с тем, что аналогичную клинико-морфологическую картину дает дефицит фолиевой кислоты, а отличить эти два дефицита Фуг от друга очень тяжело, больным наряду с В_]2 назначают фоли-^^вУю кислоту в дозе 10-15 мг в сутки в течение 6 недель. Дефицит фолиевой кислоты быстро компенсируется продуктами, богатыми Фолиевой кислотой: бобами, шпинатом, петрушкой, пастернаком, ^ельдереем, салатом, зелеными помидорами.

Диспансеризация. Больные осматриваются терапевтом 4-5 раз в год, 1 раз в год - невропатологом, гинекологом, ЛОР-врачом. Больным рекомендуется полноценная диета. Кровь исследуют 4-5 раз в год, биохимический анализ и ФГС - 1 раз год. Лечение В₁₂-дефи-цитной анемии проводится пожизненно, диспансерное наблюдение должно осуществляться постоянно.

Гемолитические анемии - состояния, обусловленные укорочением продолжительности жизни эритроцитов со 120 дней (норма) до нескольких недель или дней вследствие их усиленного гемолиза. С практической точки зрения все гемолитические анемии делят на наследственные и приобретенные.

Почти 80 % всех приобретенных гемолитических анемий составляют аутоиммунные гемолитические анемии. Реже среди приобретенных гемолитических анемий встречаются связанные с изменением структуры мембраны эритроцитов вследствие соматической мутации, связанные с механическим повреждением оболочки эритроцита (протезы клапанов сердца, маршевая гемоглобинурия), обусловленные химическими повреждениями эритроцитов (гемолитические яды, свинец, тяжелые металлы, органические кислоты), связанные с недостатком витамина Е, связанные с воздействием паразитов (малярия) и др.

Клиническая картина гемолитических анемий в основном характеризуется двумя симптомокомплексами - анемическим и гемолитическим. Гемолитический симптомокомплекс включает в себя иктеричность кожных покровов и слизистых различной интенсивности (для больных гемолитическими анемиями типичен лимонно-желтый оттенок кожи), умеренную спленометалию и увеличение размеров печени, гипербилирубинемию (за счет неконъюгирован-ного билирубина), гиперпигментацию мочи и кала (уробилинурия, увеличение стеркобилина в кале), ретикулоцитоз и гиперплазию эритроидного ростка костного мозга.

У больных с наследственными гемолитическими анемиями (болезнь Минковского-Шоффара, талассемия) отмечаются признаки замедленного физического и психического развития. Постоянный гемолиз и гиперплазия костного мозга изменяют структуру костей, что проявляется нарушениями лицевого скелета в виде «башенного черепа», седловидным носом, высоким стоянием нёба, узкими глазницами, нарушенным расположением зубов.

По течению гемолитические анемии могут быть острыми или хроническими. При хроническом течении анемий периоды ремиссий чередуются с обострениями (гемолитическими кризами), когда резко выражены клинические и лабораторные признаки болезни.

Лечение аутоиммунных гемолитических анемий проводится глюкокортикоидными гормонами (преднизолон). При рефракторных формах анемий в сочетании с преднизолоном могут быть использованы иммунодепрессанты (6-меркаптонурин, имуран и др.). дри часто рецидивирующем течении аутоиммунной гемолитической анемии показана спленэктомия. Гемотрансфузии у больных аутоиммунными гемолитическими анемиями проводятся только по жизненным показаниям.

Апластические анемии - гетерогенная группа заболеваний системы крови, характеризующихся уменьшением продукции клеток костного мозга (панцитопенией, т. е. угнетением эритроците-, лейкоците- и тромбоцитопоэза), миелогипоплазией (снижением костномозгового кроветворения) и отсутствием признаков гемобласто-за (нет бластной трансформации костного мозга). Поэтому термин «анемия» не совсем точно отражает сущность заболевания и подчеркивает лишь основной анемический симптомокомплекс, обусловливающий своеобразие клинической картины.

Эти анемии могут возникать при органическом поражении непосредственно костного мозга в случаях метаплазии (например, острый лейкоз), воздействии ионизирующей радиации, интоксикации (бензол, цитостатические и другие лекарственные препараты), хронической инфекции (в том числе вирусной), метастазов злокачественных опухолей.

В 50-75 % случаев причина апластической анемии остается неизвестной (идиопатические формы).

Клиническая картина характеризуется анемическим симптомо-комплексом, геморрагическим симптомокомплексом, а также признаками присоединившейся инфекции (катаральные явления, пневмонии, гнойно-некротические процессы различной локализации).

В 90 % случаев имеет место внутриклеточный гипергемолиз с разрушением эритроцитов, главным образом в селезенке. В различные сроки заболевание иногда осложняется внутрисосудистым гемолизом, присущим пароксизмальной ночной гемоглобинурии. В этих случаях выявляются желтушность кожных покровов и видимых слизистых оболочек, темная моча, незначительное увеличение печени, редко - селезенки. Наличие внутрисосудистого гемолиза подтверждается повышением свободной фракции билирубина сы-^воротки крови и свободного гемоглобина плазмы.

В гемограмме - нарастающее снижение количества эритроцитов, гемоглобина, лейкоцитов, тромбоцитов (панцитопения), относительный лимфоцитоз. В миелограмме - опустошение костного ^м°зга, малая клеточность, относительное повышение содержания лимфоцитов. В трепанобиоптате подвздошной кости жировой костей мозг преобладает над деятельным, кроветворение сохраняется ^виде малоклеточных очагов.

Критериями градации апластической анемии по степени тяже-

^Ти являются степень выраженности гранулоцитопении, тромбо-

Читопении и ретикулоцитопении. Для крайне тяжелой и тяжелой

формы характерны: уровень гранулоцитов менее 0,2хЮ⁹/л, уровень тромбоцитов менее 20,0x10⁹/л, ретикулоцитов - менее 1 %.

Лечение при апластических анемиях направлено на ликвидацию костно-мозговой недостаточности и осложнений, вызванных панцитопенией. Для купирования анемии используют эритроцит-ную массу. Наличие геморрагического симптомокомплекса является основанием к применению трансфузий тромбоцитной массы. Хороший терапевтический эффект дает плазмаферез (2-5 сеансов), спленэктомия, трансплантация костного мозга.

Острая постгеморрагическая анемия развивается вследствие массивной однократной или повторной кровопотери в течение короткого срока. Острая кровопотеря 500 мл и более представляет серьезную опасность для здоровья взрослого человека. Быстрая потеря 25 % общего количества крови может привести к смерти, если своевременно не будет оказана медицинская помощь.

В клинической картине анемий вследствие кровопотерь, как правило, преобладают собственно признаки анемического симптомокомплекса. При этом в случаях острой постгеморрагической анемии на первый план выступают явления острой сердечной и сосудистой недостаточности (обморок, коллапс), постгеморрагического шока, обусловленного значительным уменьшением объема циркулирующей крови и общей кислородной недостаточностью.

При острой кровопотере изменения содержания гемоглобина и эритроцитов укладываются в три фазы. Показатели гемограммы в первые сутки после острой кровопотери мало изменены или соответствуют умеренной анемии. Это обусловлено олигемией, в ответ на которую наступает выход крови из депо. На 2-3 день, даже если кровотечение не повторится и улучшается общее состояние больного, анемия становится более выраженной. Это связано с притоком тканевой жидкости в сосудистое русло (гидремия), что ведет к снижению содержания эритроцитов и гемоглобина в объеме крови. С 3-7-го дня в периферической крови выявляются признаки резкой активизации эритропоэза: ретикулоцитоз, нормобластоз, по-лихроматофилия, лейкоцитоз со сдвигом влево и тромбоцитоз.

Лечение постгеморрагических анемий должно сводиться к остановке кровотечения, мер по борьбе с шоком или коллапсом, а также кровопотерей. Целесообразно назначение препаратов железа.

ВОЗРАСТНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ И БОЛЕЗНИ

ЭНДОКРИННОЙ СИСТЕМЫ У ЛИЦ ПОЖИЛОГО

И СТАРЧЕСКОГО ВОЗРАСТА

Возрастные изменения эндокринной системы у лиц пожилого и старческого возраста

В процессе старения периодично с разной скоростью угасают функции эндокринных желез. Этот процесс обусловлен обратным развитием организма. Наиболее интенсивно изменения гормонального аппарата происходят в 45-60 лет.

Половые железы (гонады). Старение половых желез тесно связано с угасанием репродуктивной функции. Сфера воздействия половых гормонов очень широка. Это состав тела, кровь, силовые параметры, мозг, некоторые поведенческие характеристики и др.

Наиболее отчетливы проявления старения репродуктивной системы у женщин, у которых уже в 40 лет происходит прогрессирующее уменьшение массы яичников. С наступлением менопаузы секреция женских половых гормонов - эстрогенов - значительно снижается. В дальнейшем основным их источником становится кора надпочечников. Наступают атрофические изменения в органах половой сферы, сглаживаются вторичные половые признаки, усиливается потеря костного вещества (остеопороз), наступают нарушения жирового обмена, атеросклероз.

У мужчин также существует определенный параллелизм возрастных изменений ряда показателей, зависимых от половых гормонов («мужской климакс»). Это сглаживание вторичных половых признаков, ослабление мышечной силы, физическая и психическая слабость, повышение массы тела, уровня холестерина и др.

Климактерический период - переломный момент в жизни человека, характеризующийся инволюцией половой системы, происходящей на фоне общих возрастных изменений организма. Это физиологический фактор, заключающийся в постепенном и естественном угасании половой функции.

У мужчин снижение потенции проходит более медленно, чем у женщин, и захватывает возрастной период от 55 до 65 лет, у жен-

шин - от 50 до 60 лет. Многое зависит от состояния здоровья и об за жизни, соблюдения гигиены половой жизни, особенно в молод _в0зрасте.

У мужчин в возрасте 50-55 лет наблюдается увеличение (гип хрофия) предстательной железы. Увеличение железы приносит немг неприятностей в силу анатомического расположения железы (она ; холится при выходе мочеиспускательного канала из мочевого пузыр

У женщин одним из основных признаков климактеричесю периода является постепенное угасание менструального цикла, с обычно бывает после 45 лет. При нормальном физиологическ климаксе особых изменений в организме не происходит.

Совсем по-другому протекает болезненный, или патологическ климакс (например, после тяжелых гинекологических операци Женщины в этом случае часто обращаются к врачу по поводу пое шенной раздражительности, бессонницы, головных болей. Под( ные расстройства отмечаются в течение 1—2 лет, а затем постепен исчезают, и наступает менопауза (прекращение менструаций).

Степень климактерических расстройств напрямую связана с < стоянием организма и выражается в следующих изменениях:

• нарушении функций щитовидной железы и обмена веществ (^ может привести к похуданию или ожирению);

• психических нарушениях, чрезмерной возбудимости (плаксш сти, вспыльчивости, трудном засыпании);

• расстройстве эмоций, плохом настроении (недовольстве, тос беспричинной веселости), развитии ипохондрии - чрезвычайн мнительности, касающейся собственного здоровья.

Щитовидная железа. После 50 лет размеры и масса желе постепенно уменьшаются, более заметно - к 70 годам. Снижав! объем фолликулов, разрастается соединительная ткань, ослабляет кровоснабжение.

При этом величина железы может зависеть и от экологии и щ гих внешних и внутренних факторов, особенно от потреблен йода. В эндемичных по заболеванию зобом районах с пониженш содержанием йода во внешней среде железа может быть в два-т раза крупнее, чем в неэндемичных, Секреция основных гормон Щитовидной железы - тироксина и трийодтиронина - снижает У женщин в период 50-79 лет. Снижение активности железы вед прежде всего к уменьшению интенсивности основного обмена, атр фическим явлениям в покровах, снижению мышечного тонуса, ф ³ической и психической слабости, тенденции к повышению уров Холестерина, ожирению, атеросклерозу и т. д. Уровень основно обмена в период от 25 до 75 лет снижается примерно на треть ^к 100 годам составляет всего 50 % от его уровня в 30 лет.

Поджелудочная железа. Островковый аппарат поджелудочн *елезы вырабатывает гормон инсулин, который обладает выраже

Сахарный диабет

Сахарный диабет - это хроническое эндокринно-обменное заболевание, обусловленное абсолютным и относительным дефицитом инсулина. Сахарный диабет характеризуется преимущественным нарушением углеводного обмена, быстрым развитием атеросклероза, специфическим поражением сосудов и нервной системы. Чем старше популяция, тем больше распространен сахарный диабет. Пик заболеваемости диабетом наблюдается в возрасте 45-65 лет. Распространенность сахарного диабета в промышленно развитых странах составляет 3-10 %. Среди всех эндокринных болезней на сахарный диабет приходится около 60 %.

В соответствии с абсолютной или относительной инсулиновой недостаточностью сахарный диабет подразделяют на два основных типа.

Сахарный диабет 1-го типа возникает вследствие аутоиммунной деструкции Р-клеток поджелудочной железы. Он называется инсули-нозависимым, потому что требует терапии инсулином. На его долю в структуре заболеваемости диабетом приходится от 5 до 10 %.

Сахарный диабет 2-го типа - это заболевание с различной степенью нарушений секреции инсулина и инсулинорезистентностью, обычно связанное с ожирением. Женщины страдают сахарным диабетом 2-го типа на 40 % чаще мужчин.

В клиническом течении сахарного диабета различают три стадии: 1) предиабет - потенциальные и предшествовавшие нарушения толерантности к глюкозе, то есть факторы риска; 2) латентный, или скрытый диабет - нарушения толерантности к глюкозе; 3) явный, или манифестный сахарный диабет, течение которого может быть: а) легким, б) средней тяжести и в) тяжелым.

Клиника сахарного диабета. У больных сахарным диабетом чаще всего возникают полиурия и полидипсия, похудание и обшая слабость. Кроме этого больных нередко беспокоят сухость слизистых оболочек и кожи, кожный и генитальный зуд, частые гнойнич-

_ковые заболевания (фурункулез), упорный пародонтоз (кровоточивость десен, расшатывание зубов), вульвовагиниты. У пожилых больных симптомы сахарного диабета не выражены.

Осложнения сахарного диабета делятся на острые и поздние (хронические). К острым осложнениям относятся все диабетические комы (кетоацидотическая, гиперосмолярная, лактатацидо-хическая) и гипогликемическая кома. Поздними осложнениями сахарного диабета являются микроангиопатия (ретинопатия, не-фропатия), макроангиопатия (инфаркт миокарда, инсульт, гангрена ног), нейропатия.

Микроангиопатии развиваются у пожилых раньше, чем у молодых людей. У лиц пожилого возраста снижение остроты зрения или нарушения рефракции могут быть первыми признаками сахарного диабета. Прогрессирующее снижение зрения наступает раньше в связи с катарактой, вследствие склероза сосудов сетчатки или атрофии зрительного нерва. Макроангиопатии - инсульт, инфаркт миокарда - основная причина смерти этих больных. Их частота прямо коррелирует с длительностью сахарного диабета, ожирением, гипертонией. Из-за нейропатии инфаркт миокарда нередко протекает без болевого синдрома либо атипично.

Частота диабетической полинейропатии нарастает с увеличением возраста больных и длительностью диабета. Отмечается нарушение болевой и тактильной чувствительности (по типу «носков и перчаток»). Могут быть нейро-трофические язвы на ногах. Вследствие сочетания диабетической нейропатии, ангиопатии ног и атероскле-ротической обструкция артерий развивается диабетическая стопа. Снижение чувствительности, вплоть до полного ее отсутствия, не дает возможности больному вовремя заметить травму и присоединение инфекции. Ампутация стопы у пожилых больных диабетом составляет более половины всех нетравматических ампутаций.

Диабетическая энцефалопатия проявляется нарушением психической деятельности (повышенная утомляемость, апатия, раздражительность, нарушение сна, плаксивость) и органической церебральной симптоматикой. Расстройство мозгового кровообращения при сахарном диабете наблюдается преимущественно в возрасте 60-70 лет, чаще у женщин, чем у мужчин.

Диагностика сахарного диабета, определение его стадии, степени тяжести и компенсации основано в первую очередь на уровне гликемии, результатах определения глюкозы в моче, гликированно-го гемоглобина и фруктозамина в крови, на показателях липидного обмена и кетогенеза. Важное значение имеют также результаты тща-^Тельного клинического исследования. Гликемический контроль позволяет выявить сахарный диабет в тех случаях, когда заболевание Протекает бессимптомно и повышение уровня гликемии натощак Или в ходе перорального глюкозотолерантного теста (75 г глюкозы в 250-300 мл воды для взрослых и 1,75 г/кг массы тела, но не более 75 г, для детей) служит единственным диагностическим признаком Нормальное содержание уровня глюкозы в крови натощак составляет 3,3-5,5 Ммоль/л. При уровне глюкозы натощак более 6,7 Ммоль/л несколько раз подряд может быть поставлен диагноз сахарного диабета. В последнее время для диагностики сахарного диабета широко применяют исследование содержания в крови гликированного гемоглобина (Нв А,С) и фруктозамина (гликированный альбумин). У практически здоровых лиц он составляет 5-8,5 % от общего содержания гемоглобина крови (мол%).

Для диагностики кетоацидоза определяют кетоновые тела в крови и моче. В клинической практике используют качественные пробы с помощью тест-полосок.

Лечение. Основным принципом лечения больных сахарным диабетом является компенсация или нормализация нарушенного обмена веществ.

В связи с этим особое значение имеет обучение больных инъекциям инсулина, самоконтролю, соблюдению рациональной диеты и расчету необходимой калорийности питания по хлебным единицам, а также навыкам определения глюкозурии и гликемии с помощью диагностических полосок или глюкометров. При сахарном диабете требуется комплексная терапия, которая включает диету - стол № 9, лекарственные средства, дозированные физические нагрузки, профилактику и лечение осложнений.

Рациональное диетическое питание больного сахарным диабетом предусматривает 4-5 кратный прием пищи, ограничение углеводов, особенно легко усвояемых (сахар, пирожные, печенье, варенье и т. п.).

В рацион питания больного сахарным диабетом нужно активно включать овощи (морковь, капуста, свекла, брюква, репа и др.) и пищевые волокна (например, пектин, отруби) в количестве не менее 20 г в сутки. Диетотерапия как самостоятельный вид лечения назначается больным с латентным диабетом, легкой формой заболевания. Только диета назначается в возрасте 70 лет и старше.

Заместительная инсулинотерапия показана больным диабетом 1 -го типа, а также больным диабетом 2-го типа при неэффективности диеты и пероральных гипогликемических средств или во время стресса, вызванного интеркуррентными заболеваниями либо операцией. Многочисленные препараты инсулина различаются длительностью действия, степенью очистки, а также видовой принадлежностью (свиной, крупного рогатого скота, человека). Введение инсулина может производиться с помощью инсулиновых шприцев, шприц-ручек или инсулиновых безыгольных инжекторов.

В медикаментозном лечении больных диабетом 2-го типа используются пероральные сахаропонижающие препараты дву^х

основных групп: 1) производные сульфанилмочевины - глибенкла-МйД, гликвидон, гликлазид; 2) бигуаниды - метформин.

Режим физической активности оказывает положительное влияние на больных сахарным диабетом. Больным пожилого возраста рекомендуются прогулки, работа в саду, огороде, утренняя гимнастика, ходьба в определенном темпе и продолжительности с учетом сопутствующих заболеваний.

Больным с диабетическими ангио- и нейропатиями в схему лечения включают никотиновую кислоту внутрь после еды; периферические вазодилататоры и спазмолитические (миотропные) препараты: производные метилксантина (пентоксифиллин); биогенные стимуляторы - актовегин (солкосерил); витамины В_р В₆, В_]2; физиотерапевтические процедуры.

При диабетической нефропатии в зависимости от ее стадиг назначают ингибиторы АПФ (каптоприл, эналаприл); антагонисты кальция (по показаниям); а-адреноблокаторы (ницерголин) v Р-адреноблокаторы (пропранолол, празозин); диуретические препараты (гипотиазид, фуросемид); дезагреганты (ацетилсалициловая кислота); при развитии ХПН по показаниям - хронический гемо-или перитональный диализ (постоянно); гипоазотемические средства (леспенефрил, хофитол).

Диспансеризация. Интервалы посещений поликлиники для больных сахарным диабетом - 1 раз в 2-8 недель в зависимости oi течения заболевания. Обследование у специалистов - 1 раз в год контроль уровня гликемии ежедневно (при наличии экспресс-тестов) или 1 раз в неделю в поликлинике. В процессе наблюдения проводятся контроль за динамикой течения заболевания по уровню глюкозы крови или гликированного гемоглобина (ежемесячно) осмотр мест введения инсулина, ног, консультации специалисте! Для ранней диагностики осложнений (невропатолога, окулиста), берутся анализы мочи на микроальбуминурию 1 раз в год.

Хронический панкреатит (панкреатит острый) - хроническое воспаление поджелудочной железы. Встречается обычно в среднем и пожилом возрасте, чаще у женщин. Различают первичные хронические панкреатиты и вторичные, или сопутствующие, развивающиеся на фоне других заболеваний пищеварительного тракта (хронического гастрита, холецистита, энтерита и др.). В хронический может перейти затянувшийся острый панкреатит, но чаще он формируется постепенно на фоне хронического холецистита, желчнокаменной болезни или под воздействием бессистемного нерегулярного питания, частого употребления острой и жирной пищи, хронического алкоголизма, особенно в сочетании с систематическим дефицитом в пище белков и витаминов, пенетрации язвы желудка или двенадцатиперстной кишки в поджелудочную железу, атеросклеротического поражения сосудов поджелудочной железы, инфекционных заболеваний (особенно при инфекционном паротите, брюшном и сыпном тифе, вирусном гепатите), некоторых гепьминтозов, хронических интоксикаций свинцом, ртутью, фосфором, мышьяком.

Патогенез хронического панкреатита: задержка выделения и внутриорганная активация панкреатических ферментов - трипсина и липазы, осуществляющих аутолиз паренхимы железы, реактивное разрастание и рубцовое сморщивание соединительной ткани, которая затем приводит к склерозированию органа, хроническое нарушение кровообращения в поджелудочной железе. В профессировании воспалительного процесса большое значение имеют процессы аутоагрессии. При хронических панкреатитах инфекционного происхождения возбудитель может проникнуть в поджелудочную железу из просвета двенадцатиперстной кишки (например, при дисбактериозе) или из желчных путей через панкреатические протоки восходящим путем, чему способствует дискинезия пищеварительного тракта, сопровождающаяся дуодено- и холедохо-панкреатическим рефлюксом. Предрасполагают к возникновению хронического панкреатита спазмы, воспалительный стеноз или опухоль фатерова соска, препятствующие выделению панкреатического сока в двенадцатиперстную кишку, а также недостаточность сфинктера Одди, облегчающая свободное попадание дуоденального содержимого в проток поджелудочной железы, особенно содержащейся в кишечном соке энтерокиназы, активирующей трипсин. Воспалительный процесс может быть диффузным или ограничиваться только областью головки или хвоста поджелудочной железы. Различают хронический отечный (интерстицийльный), паренхиматозный, склерозирующий и капькулезный панкреатит.

Симптомы, течение. Боль в эпигастральной области и левом подреберье, диспепсические явления, понос, похудание, присоединение сахарного диабета. Боль локализуется в эпигастральной области справа при преимущественной локализации процесса в области головки поджелудочной железы, при вовлечении в воспалительный процесс ее тела — в эпигастральной области слева, при поражении ее хвоста в левом подреберье; нередко боль иррадиирует в спину и имеет опоясывающий характер, может иррадиировать в область сердца, имитируя стенокардию. Боль может быть постоянной или приступообразной и появляться через некоторое время после приема жирной или острой пищи. Отмечается болезненность в эпигастральной области и левом подреберье. Нередко отмечается болезненность точки в левом реберно-позвоночном углу (симптом Мейо — Робсона). Иногда определяется зона кожной гиперестезии соответственно зоне иннервации восьмого грудного сегмента слева (симптом Кача) и некоторая атрофия подкожной жировой клетчатки в области проекции поджелудочной железы на переднюю стенку живота.

Диспепсические симптомы при хроническом панкреатите почти постоянны. Часты полная потеря аппетита и отвращение кжирной пище. Однако при развитии сахарного диабета, наоборот, больные могут ощущать сильный голод и жажду. Часто наблюдаются повышенное слюноотделение, отрыжка, приступы тошноты, рвоты, метеоризм, урчание в животе. Стул в легких случаях нормальный, в более тяжелых - понос или чередование запора и поноса. Характерен панкреатический понос с выделением обильного кашицеобразного зловонного с жирным блеском капа; копрологическое исследование выявляет стеаторею, креаторею, китаринорею.

В крови - умеренная гипохромная анемия, в период обострения - повышение СОЭ, нейтрофильный лейкоцитоз, гипопротеинемия и диспротеинемия за счет повышенного содержания глобулинов. При развитии сахарного диабета выявляются гипергликемия и глюкозурия, в более тяжелых случаях—нарушения электролитного обмена, в частности гипонатриемия. Содержание трипсина, антитрипсина, амилазы и липазы в крови и амилазы в моче повышается в период обострения панкреатита, а также при препятствиях к оттоку панкреатического сока (воспалительный отек головки железы и сдавление протоков, рубцовый стеноз фатерова соска и др.). В дуоденальном содержимом концентрация ферментов и общий объем сока в начальном периоде болезни могут быть увеличенными, однако при выраженном атрофически-склеротическом процессе в железе эти показатели снижаются, имеет место панкреатическая гипосекреция.

Дуоденорентгенография выявляет деформации внутреннего контура петли двенадцатиперстной кишки и вдавления, обусловленные увеличением головки поджелудочной железы. Эхография и радиоизотопное сканирование показывают размеры и интенсивность тени поджелудочной железы; в диагностически сложных случаях проводят компьютерную томографию.

Течение заболевания затяжное. По особенностям течения выделяют хронический рецидивирующий панкреатит, болевую, псевдоопухолевую, латентную форму (встречается редко). Осложнения: абсцесс, киста или кальцификаты поджелудочной железы, тяжелый сахарный диабет, тромбоз селезеночной вены, рубцово-воспалительный стеноз панкреатического протока и дуоденального сосочка и др. При склеро-зирующей форме хронического панкреатита может наблюдаться подпеченочная (механическая) желтуха вследствие сдавления проходящего в ней отрезка общего желчного протока уплотненной тканью железы. На фоне длительно протекающего панкреатита возможно вторичное развитие рака поджелудочной железы.

Хронический панкреатит дифференцируют прежде всего от опухоли поджелудочной железы, при этом большое значение приобретают панкреатоангио рентгенография, ретроградная панкреатохолангиография (вирзунгография), эхография и радиоизотопное сканирование поджелудочной железы. Может возникнуть необходимость дифференциальной диагностики хронического панкреатита с желчнокаменной болезнью, язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки (следует учитывать также возможность сочетания этих заболеваний), хроническим энтеритом и реже другими формами патологии системы пищеварения.

Лечение панкреатита. В начальных стадиях заболевания и при отсутствии тяжелых осложнений - консервативное; в период обострения лечение целесообразно проводить в условиях стационара гастроэнтерологического профиля (в период резкого обострения лечение такое же, как при остром панкреатите).

Также обратите внимание на народные средства лечения панкреатита. Медицине известны тысячи случаев, когда именно благодаря народным средствам люди полностью вылечили болезнь.

Питание больного должно быть дробным, 5-6-разовым, но небольшими порциями. Исключают алкоголь, маринады, жареную, жирную и острую пищу, крепкие бульоны, обладающие значительным стимулирующим действием на поджелудочную железу. Диета должна содержать повышенное количество белков (диета при панкреатите) в виде нежирных сортов мяса, рыбы, свежего нежирного творога, неострого сыра.

Содержание жиров в пищевом рационе умеренно ограничивают (до 80-70 г в сутки) в основном за счет свиного, бараньего жира. При значительной стеаторее содержание жиров в пищевом рационе еще более уменьшают (до 50 г). Ограничивают углеводы, особенно моно- и дисахариды; при развитии сахарного диабета, последние полностью исключают. Пищу дают в теплом виде.

При обострениях назначают антиферментные средства (трасилол, контрикал или пантрипин); в менее острых случаях - препараты метаболического действия (пентоксил по 0,2-0,4 г на прием, метилурацил по 1 г - 4 раза в день на протяжении 3-4 нед), липотропные средства - липокаин, метионин. Антибиотики показаны при выраженных обострениях или абсцедировании поджелудочной железы. При сильной боли показаны паранефральная или паравертебральная новокаиновая блокада, ненаркотические анапьгетики, баралгин, в особо тяжелых случаях — наркотические анальгетики в сочетании с холинолитическими и спазмолитическими средствами. При внешнесекреторной недостаточности поджелудочной железы назначают заместительные ферментные препараты: панкреатин (по 0,5 г 3-4 раза в день), абомин, холензим, фестал, панзинорм и др.; поливитамины. После снятия острых явлений и с целью профилактики обострения в дальнейшем рекомендуется курортное лечение в Боржоми, Ессентуках, Железноводске, Пятигорске, Карловых Варах и в местных санаториях гастроэнтерологического профиля. Больным хроническим панкреатитом не показаны виды работ, при которых невозможно соблюдение четкого режима питания; при тяжелом течении заболевания - перевод на инвалидность.

Хирургическое лечение рекомендуется при тяжелых болевых формах хронического панкреатита, рубцово-воспалительном стенозировании общего желчного и (или) панкреатического протока, абсцедировании или развитии кисты железы.

Профилактика хронического панкреатита. Своевременное лечение заболеваний, играющих этиологическую роль в возникновении панкреатита, устранение возможности хронических интоксикации, способствующих развитию этого заболевания (производственных, а также алкоголизма), обеспечение рационального питания и режима дня.

Лечения панкреатита у пожилых

Но есть люди, которые, с одной стороны, наиболее часто подвергаются "нападениям" панкреатита, а с другой - требуют особого подхода к своему лечению. Это люди пожилого и старческого возраста. К сожалению, большинство из них за долгую жизнь приобретают целый ряд заболеваний, которые сами по себе ухудшают прогноз острого панкреатита. Это, прежде всего, остаточные явления после перенесенных инфарктов миокарда и инсультов, наличие хронической пневмонии, эмфиземы легких, сахарного диабета и др. И организм их работает по-особому. Например, в норме секреторная функция желудка в пожилом возрасте по сравнению с молодыми снижена в 2 раза, а в старческом - в 2,5 раза.

Для этой группы людей существуют ограничения и в объеме консервативной терапии. Например для создания физиологического покоя поджелудочной железе рекомендовано голодание в течение 3- 5 дней. В эти же сроки не рекомендуется прием жидкости. Ее вводят внутривенно. Эти мероприятия проводятся для уменьшения желудочной и панкреатической секреции.

Если больные пожилого возраста переносят полный голод в течение 3-5 дней удовлетворительно, то в старческом возрасте снижается сопротивляемость организма. Быстро наступает прогрессирующая слабость, повышается риск развития инфекции, появляются изменения со стороны сердечно-сосудистой системы (боли в области сердца, тахикардия, мерцательная аритмия). Это состояние требует проведения интенсивной кардиальной терапии. А старческий организм может прореагировать на нее появлением лекарственной интоксикации.

Наш опыт подсказывает, что больные острым панкреатитом старческого возраста могут голодать не более 2-3 дней (тогда как в пожилом возрасте 3- 4 дня) на фоне внутривенного питания..

После выписки из стационара больной должен исключить из своего питания жирную, жареную, острую пищу, маринады, соленья, копченые изделия, консервы, алкоголь, шипучие напитки, сдобу, мороженое, шоколад. В принципе, рекомендации аналогичны для любого возраста.

Для больных пожилого и старческого возраста нежелателен прием цитостатиков, так как происходит угнетение ферментативной функции поджелудочной железы и глюкокортикоидов, что ведет к уменьшению отека поджелудочной железы. Это связано с тем, что эффект угнетения цитостатиками функции поджелудочной железы не перекрывает в старости эффект их побочного действия. Применение же глюкокортикоидов может само по себе вызывать острый панкреатит, причем эта опасность в пожилом и старческом возрасте возрастает почти вдвое.

Объем вводимой жидкости в пожилом возрасте на 20, а в старческом - на 30% меньше, так как значительная нагрузка жидкостью предъявляет повышенные требования к сердечно-сосудистой системе, функции которой в старости снижаются.

Есть особенность и в снятии болевого синдрома у этой группы больных.

Современная классификация разделяет хронический панкреатит на четыре формы:

рецидивирующая,

с постоянным болевым синдромом,

псевдоопухолевая;

латентная (стертая).

В старости хронический панкреатит с постоянным болевым синдромом и псевдоопухолевой формой встречается чрезвычайно редко.

Учитывая, что в старости наступает возрастное снижение внешнесекреторной функции поджелудочной железы, в ряде случаев трудно установить, имеет ли место у старого человека латентная (стертая) форма хронического панкреатита или клиническая картина обусловлена не панкреатитом, а возрастным снижением функции поджелудочной железы. Это тем более важно, что даже у здорового человека пожилого или старческого возраста переедание может вызвать симптомы, свойственные латентному хроническому панкреатиту.

Латентная форма хронического панкреатита чаще встречается в старших возрастных группах. Хронический рецидивирующий панкреатит встречается при старении значительно реже, чем острая и латентная формы хронического панкреатита. По нашим данным, в пожилом возрасте хронический рецидивирующий панкреатит встречается в 2,5 раза реже, чем острый панкреатит, а в старческом возрасте - в 1,5 раза реже.

Клиническая картина хронического рецидивирующего панкреатита в старости мало отличается от той, что бывает у молодых пациентов. Она характеризуется рецидивами приступообразных болей чаще всего в верхней области живота и левом подреберье в сочетании с выраженными диспепсическими расстройствами (тошнотой, вздутием живота, понижением аппетита). Различие заключается в том, что в молодом возрасте возникновение и интенсивность болевого синдрома при этой форме панкреатита часто мало зависят от характера питания.Болевые приступы выражены не так сильно, как это было бы у молодых, и они возникают, как правило, при погрешностях питания (употребление жирной пищи, алкогольных напитков, переедание) и после физической нагрузки.Как мы уже говорили, в пожилом и старческом возрасте чаще встречается латентная (стертая) форма хронического панкреатита. При ней на первый план выходят симптомы недостаточного пищеварения (понос, похудание, метеоризм). Это происходит вследствие того, что железистая ткань поджелудочной железы в результате рецидивов погибает и замещается соединительной тканью, что и приводит к обеднению панкреатических ферментов в дуоденальной смеси соков.