- •Часть 1 общая
- •1. Основные этапы развития бактериологии, вирусологии и иммунологии. Л.Пастер,
- •3.Основные методы исследования морфологии бактерий. Микроскопия. Методы окраски микробов и их отдельных структур.
- •4. Морфология, ультраструктура и химический состав бактерий. Субклеточные формы бактерий: протопласты, сферопласты, l-формы бактерий.
- •6. Споры и капсулы. Методы их выявления.
- •8. Энергетический и конструктивный метаболизм бактерий.
- •9. Условия культивирования микробов. Требования к питательным средам. Классификация питательных сред.
- •11. Понятие о чистой культуре микроба, штамме, клоне. Методы выделения чистых культур аэробных бактерий.
- •13. Понятие об асептике, антисептике, стерилизации и дезинфекции. Асептические и дезинфицирующие вещества.
- •14. Действие физических факторов на микроорганизмы. Методы стерилизации.
- •15. Бактериофаг. Получение, титрование и практическое применение.
- •17. Генетический аппарат у бактерий. Изменчивость микроорганизмов. Формы изменчивости: генотипическая, фенотипическая. Генная идентификация бактерий и вирусов (пцр).
- •18. Генетические рекомбинации: трансдукция, трансформация, конъюгация, транспозиция. Понятие о генной инженерии.
- •19. Нехромосомные генетические факторы у бактерий (плазмиды, транспозоны, бактериофаги).
- •20. Учение о микробном антагонизме. Антибиотики, их классификация и получение.
- •21. Определение чувствительности микробов к антибиотикам. Понятие о минимальной ингибирующей концентрации (мик) и терапевтической дозе.
- •22. Механизмы возникновения и распространения лекарственной устойчивости у бактерий. Осложнения при антибиотикотерапии.
- •23. Санитарно-бактериологическое исследование воздуха; методы и критерии оценки.
- •32. Дисбактериоз кишечника у детей: причины возникновения, последствия, диагностика. Пробиотические лечебно-профилактические препараты.
- •33. Морфология, ультраструктура и классификация вирусов. Современные гипотезы о происхождении вирусов.
- •34. Молекулярно-генетическое разнообразие вирусов. Варианты стратегии рнк-геномных вирусов.
- •35. Методы культивирования вирусов. Способы бактериальной деконтаминации биосубстратов перед вирусологическим исследованием.
- •36. Основные стадии репродукции вируса в клетке.
- •37. Типы взаимодействия вируса и клетки (продуктивный, абортивный, интеграционный ).
- •38. Вирусный онкогенез: современные представления.
- •40. Понятие о прионах и медленных прионовых болезнях (куру, болезнь Герстманна-Штрейсслера, болезнь Крейтцфельда-Якоба и др.)
- •Часть 2 возбудители
- •1 Стафилококки. Общая характеристика. Роль в патологии у детей и взрослых.
- •2. Стрептококки. Общая характеристика. Пневмококки. Роль в патологии у детей и взрослых. Микробиологическая диагностика.
- •3. Менингококки. Общая характеристика. Роль в патологии. Микробиологическая диагностика.
- •4. Возбудитель гонореи и бленореи. Микробиологическая диагностика.
- •5. Возбудитель дифтерии. Микробиологическая диагностика.
- •6. Возбудитель коклюша и паракоклюша. Микробиологическая диагностика.
- •7.Микобактерии. Возбудители туберкулеза, лепры и микобактериозов.
- •8.Возбудители брюшного тифа и паратифов. Микробиологическая диагностика тифопаратифозных заболеваний. Возбудители сальмонеллезов.
- •9. Возбудители дизентерии. Микробиологическая диагностика.
- •10. Патогенные эшерихии, их роль в этиологии острых кишечных инфекций у детей (эпкп, эткп, эикп, эгкп). Принципы микробиологической диагностики.
- •11. Возбудители холеры. Микробиологическая диагностика, профилактика.
- •12. Возбудители иерсиниозов (псевдотуберкулеза и кишечного иерсиниоза). Микробиологическая диагностика.
- •13. Кампилобактеры и хеликобактеры, их роль в патологии человека. Микробиоло- гическая диагностика.
- •14. Возбудители пищевых токсикоинфекций и интоксикаций. Возбудитель ботулизма. Микробиологическая диагностика. Лечение и профилактика.
- •16. Возбудители сифилиса и тропических трепонематозов (беджель, фрамбезия, пинта).
- •17. Возбудители лептоспироза. Микробиологическая диагностика.
- •18. Возбудители клещевого боррелиоза (болезнь Лайма). Микробиологическая диагностика.
- •19. Возбудитель чумы. Микробиологическая диагностика. Специфическая профилактика.
- •20. Возбудитель туляремии. Микробиологическая диагностика. Специфическая профилактика.
- •21. Возбудитель сибирской язвы. Микробиологическая диагностика. Специфическая профилактика.
- •22. Возбудитель бруцеллеза. Микробиологическая диагностика. Специфическая профилактика.
- •33. Возбудитель бешенства. Антирабические вакцины.
- •34. Герпесвирусы и наиболее распространенные герпетические инфекции. Принципы лабораторной диагностики герпетических инфекций. Специфическая профилактика и терапия.
- •35. Пикорнавирусы. Возбудители полиомиелита, есно-инфекции и Коксаки-инфекции. Принципы лабораторной диагностики. Современные вакцины для профилактики полиомиелита.
- •36. Возбудитель краснухи. Внутриутробная краснушная инфекция. Принципы лабораторной диагностики. Специфическая профилактика.
- •37. Возбудители вирусных гепатитов с парентеральным механизмом заражения (в, с, d). Принципы лабораторной диагностики. Способы профилактики.
- •38. Возбудители вирусных гепатитов с энтеральным механизмом заражения (а и е). Принципы лабораторной диагностики. Способы профилактики.
- •39. Возбудитель ротавирусного гастроэнтерита у детей.
- •40. Вирус иммунодефицита человека. Вич-инфекция и спид. Лабораторная диагностика.
- •Часть 3 инфекция
- •1. Понятие об инфекции и инфекционном заболевании. Периоды развития инфекционной болезни.
- •3. Экзотоксины и эндотоксины бактерий. Анатоксины: получение, применение.
- •4. Патогенность и вирулентность. Основные механизмы и факторы патогенности микробов.
- •5. Формы инфекций: экзогенная и эндогенная, очаговая и генерализованная, моно- и смешанная, вторичная, реинфекция и суперинфекция, персистирующая инфекция.
- •8. Межклеточная кооперация в иммуногенезе. Механизм “двойного распознавания” чуже-родной антигенной информации.
- •9. Клонально-селекционная теория иммунитета.
- •10. Иммунологическая память: природа, биологическое значение.
- •11. Иммунологическая толерантность: природа, биологическое значение и последствия срыва иммунологической толерантности.
- •12. Антигены. Антигенные детерминанты. Протективные антигены. Полноценные и неполноценные антигены.
- •13. Антигенная структура микробов. Сероидентификация бактерий.
- •14. Гуморальные и клеточные факторы неспецифической защиты. Возрастные особенности.
- •15. Система комплемента. Классический и альтернативный пути активации. Возрастные особенности.
- •16. Фагоцитарная реакция, роль лизосомного аппарата фагоцитов. Критерии оценки системы фагоцитоза. Возрастные особенности фагоцитоза.
- •17.Гуморальный иммунный ответ: классы иммуноглобулинов, возрастная динамика, защитная функция антител при инфекции.
- •18.Роль секреторных иг в местном иммунитете детей и взрослых. Иммунные факторы женского грудного молока.
- •Клеточный иммунный ответ: субпопуляция т-лимфоцитов, их значение в противовирусном, трансплантационном, противоопухолевом иммунитете. Возрастные особенности клеточного иммунитета.
- •Реакция аг-ат. Полные и неполные ат
- •Монорецепторные агглютиирующие сыворотки. Диагностикумы.
- •Реакция агглютинации и ее варианты (бактериальная ра, рнга, коагглютинация, латекс-агглютинация)
- •Реакция гемагглютинации, торможения гемагглютинации и гемадсорбции в вирусологической практике.
- •Реакция преципитации. Преципитация в геле. Иммуноэлектрофорез.
- •33.Гиперчувствительность замедленного типа (т-зависимая аллергия). Кожные аллергические реакции в диагностике инфекционных болезней.
- •34.Гиперчувствительность немедленного типа (в-зависимая аллергия).
- •38.Живые вакцины. Получение, требования к вакцинным штаммам, достоинства и недостатки живых вакцин.
- •39.Убитые вакцины. Принцип получения. Химические вакцины.
- •40. Перечень вакцин для плановых профилактических прививок у детей. Оценка поствакцинального иммунитета.
- •Часть 4
- •1.Монорецепторная сыворотка агглютинирующая сальмонеллезная (о).
- •2.Монорецепторная сыворотка агглютинирующая сальмонеллезная (н)
- •3.Сухая агглютинирующая адсорбированная поливалентная сыворотка к шигеллам.
- •6. Гриппозные диагностические сыворотки.
- •7. Туляремийный диагностикум.
- •8. Бруцеллезный диагностикум.
- •16. Стафилококковый анатоксин.
14. Гуморальные и клеточные факторы неспецифической защиты. Возрастные особенности.
Иммунитет – способ поддержания антигенного гомеостаза с помощью факторов неспецифической защиты организма и иммунологической реактивности.
Факторы неспецифической защиты организма классифицируются на: - Неиндуктивные (пассивные) – общие физические (рост, пол, питание и т.д.) - Индуктивные (реактивные) – гуморальные и клеточные.
К гуморальным факторам защиты относятся система комплемента (в крови), лизоцим (продуцируется моноцитами крови), интерфероны и белки-ингибиторы, цитокины, белки острой фазы, трансферин, лактоферин, церулоплазмин (белки крови), плокины и β-лизины (содержатся в макрофагах и тромбоцитах), антигеннезависимые естественные АТ.
Система комплемента – система самособирающихся белков сыворотки крови, в результате каскадной активации которых образуется мембраноатакующий комплекс, и микроб разрушается.
Лизоцим – белок слюны, слезной жидкости, носового секрета, крови, материнского молока, содержится в больших количествах в фагоцитах лизосомального комплекса. Убивает грамположительные бактерии.
Интерфероны – белки сыворотки крови, обладающие универсальными противовоспалительным, вирусоингибиторным, иммуностимулирующим, радиопотективным, противоопухолевым эффектами. Белки-ингибиторы синтезируются клетками слизистых оболочек. Блокируют вирусы внутри клетки.
Цитокины – медиаторы межклеточных взаимодействий (пептиды и гликопептиды). Выделяются клетками иммунной системы. К ним относятся интерлейкины, интерферон, факторы роста и т.д.регулируют пролиферацию и дифференцировку иммунокомпетентных клеток, действие цитокинов не имеет антигенной специичности.
К клеточным факторам неспецифической защиты относят воспаление, натуральные киллеры, фагоцитоз (активное поглощение чужеродных объектов; открыл Мечников).
Воспаление – помогает предотвратить распространение микробов внутри тканей. При этом вырабатываются серотонин, гистамин, др. медиаторы воспаления, увеличивается проницаемость сосудов, из них выходят плазма и фибрин, а к месту воспаления притекают лейкоциты. Признаки воспаления: покраснение, отек, гипертермия, нарушение функций, боль.
Натуральные киллеры – лимфоциты, которые в кооперации с различными цитокинами уничтожают клетки с вирусами, стареющие и опухолевые клетки. Осуществляют надзор на мутагенезом.
Фагоцитоз: клетки фагоцитоза – макрофаги (презентация АГ, синтез интерлейкинов, фагоцитоз; разделяют на подвижные и оседлые, к последним относятся ретикулоцит, остеокласты, дендритные клетки) и микрофаги (нейтрофилы, эозинофилы, базофилы). Стадии фагоцитоза: хемотаксис(приближение к объекту), адгезия (прикрепление), эндоцитоз (образование фаголизосомы), поглощение и переваривание. Фагоцитоз может быть завершенный (полное переваривание и гибель клетки) и незавершенным ( микроб попадает в фагоцит, размножается в нем, не переваривается; туберкулезная палочка, бруцеллы, рикетссии, клепсиеллы).
15. Система комплемента. Классический и альтернативный пути активации. Возрастные особенности.
Система комплемента — комплекс белков, постоянно присутствующих в крови. Это каскадная система протеолитических ферментов, предназначенная для гуморальной защиты организма от действия чужеродных агентов, она участвует в реализации иммунного ответа организма. Является важным компонентом как врождённого, так и приобретённого иммунитета.
Комплемент — система белков, включающая около 20 взаимодействующих компонентов: С1 (комплекс из трех белков), С2, СЗ, …, С9, фактор В, фактор D и ряд регуляторных белков.
Система комплемента работает как биохимический каскад реакций. Комплемент активируется тремя биохимическими путями: классическим, альтернативным и лектиновым путем. Все три пути активации производят разные варианты C3-конвертазы (белка, расщепляющего С3). Классический путь (он был открыт первым, но эволюционно является новым) требует антител для активации (специфический иммунный ответ, приобретённый иммунитет), в то время как альтернативный и лектиновый пути могут быть активизированы антигенами без присутствия антител (неспецифический иммунный ответ, врождённый иммунитет). Итог активации комплемента во всех трёх случаях одинаков: C3-конвертаза гидролизует СЗ, создавая C3a и C3b и вызывая каскад дальнейшего гидролиза элементов системы комплемента и событий активации.
Классический путь запускается активацией комплекса С1 (он включает одну молекулу С1q и по две молекулы С1r и С1s).
С1q связывается прямо с поверхностью патогена, это ведет к конформационным изменениям молекулы С1q, и вызывает активацию двух молекул сериновых протеаз С1r. Они расщепляют С1s (тоже сериновую протеазу). Потом комплекс С1 связывается с С4 и С2 и затем расщепляет их, образуя С2а и С4b. С4b и С2а связываются друг с другом на поверхности патогена, и образуют С3-конвертазу классического пути, С4b2а. Появление С3-конвертазы приводит к расщеплению С3 на С3а и С3b. С3b образует вместе с С2а и С4b С5-конвертазу классического пути. С5 расщепляется на C5a и C5b.C5b остается на мембране и соединяется с комплексом C4b2a3b.Потом соединяются С6, С7, С8 и С9,которая полимеризуется и возникает трубочка внутри мембраны. Тем самым нарушается осмотический баланс и в результате тургора бактерия лопается. Классический путь действует более точно, поскольку так уничтожается любая чужеродная клетка.
Альтернативный путь запускается гидролизом C3 прямо на поверхности патогена. В альтернативном пути участвуют факторы В и D ( замена системы С1С4С2). С их помощью происходит образование фермента СЗbВb. Стабилизирует его и обеспечивает его длительное функционирование белок пропердин (Р). Далее РС3bВb активирует С3, в результате образуется С5-конвертаза и запускается образование мембраноатакующего комплекса. Дальнейшая активация терминальных компонентов комплемента происходит так же, как и по классическому пути активации комплемента. В жидкости в комплексе CЗbВb В заменяется Н фактором и под воздействием дезактивирующего соединения(Н) превращается в С3bi.Когда микробы попадают в организм комплекс СЗbВb начинает накапливаться на мембране. Он соединяется с С5, который расщепляется на C5a и C5b. C5b остается на мембране. Потом соединяются С6, С7, С8 и С9.После соединения С9 с С8, происходит полимеризация С9 (до 18 молекул сшиваются друг с другом) и образуется трубочка, которая пронизывает мембрану бактерии, начинается закачка воды и бактерия лопается.
Альтернативный путь отличается от классического следующим: при активации системы комплемента не нужно образование иммунных комплексов, он происходит без участия первых компонентов комплемента — С1, С2, С4. Он также отличается тем, что срабатывает сразу же после появления антигенов — его активаторами могут быть бактериальные полисахариды и липополисахариды (являются митогенами), вирусные частицы, опухолевые клетки.
Лектиновый путь гомологичен классическому пути активации системы комплемента. Он использует лектин, связывающий маннозу, — белок, подобный C1q классического пути активации, который связывается с маннозными остатками и другими сахарами на мембране, что позволяет распознавать разнообразные болезнетворные микроорганизмы. Лектин — сывороточный белок, принадлежащий к группе белков коллектинов, который синтезируется преимущественно в печени и может активировать каскад комплемента, непосредственно связываясь с поверхностью патогена.
В сыворотке крови лектин формирует комплекс с MASP-I и MASP-II. MASP-I и MASP-II весьма схожи с C1r и C1s классического пути активации и, возможно, имеют общего эволюционного предшественника. Когда несколько активных центров лектина связываются с определенным образом ориентированными маннозными остатками на фосфолипидном бислое болезнетворного микроорганизма, MASP-I и MASP-II активируются и расщепляют белок C4 на C4a и C4b, а белок С2 на C2a и C2b. Затем C4b и C2a объединяются на поверхности болезнетворного микроорганизма, формируя C3-конвертазу, а C4a и C2b действуют как хемоаттрактанты для клеток иммунной системы.