- 5 -

Кардиогенный шок

Кардиогенный шок – самое опасное осложнение острого ИМ. Летальность при нем превышает 90%.

Кардиогеннып шок - это критическое состояние, которое развива­ется при инфаркте миокарда как его раннее осложнение, вследствие острой артериальной гипотензии, обусловленной резким падением насосной функции левого желудочка.

Кардиогенный шок возникает у 10—15 % больных, поступающих с острым инфарктом миокарда.

Первичное звено патоге­неза кардиогенного шока - это быстрое снижение ударного объема левого желудочка, которое приводит к артериальной гипотензии, несмотря на компенсаторные спазм резистивных сосудов и рост общего перифериче­ского сосудистого сопротивления (ОПСС), направленные на восстановле­ние артериального давления.

В силу резкого угнетения сократительной способности сердечной мышцы у больных в состоянии кардиогенного шока невозможно компенсаторное возрастание минутного объема кровообращения (МОК) в ре­зультате адренергической нейрогуморальной стимуляции сердца в ответ на артериальную гипотензию и циркуляторную гипоксию. Кроме артери­альной гипотензии, доставку кислорода клетке при кардиогенном шоке снижает юкстакапиллярное шунтирование вследствие компенсаторно-патогенного спазма сосудов сопротивления. Артериальная гипотензия и снижение кровотока по обменным капиллярам вследствие спазма мель­чайших артерий, артериол и прекапиллярных сфинктеров нарушают кровоток в органах на периферии и вызывают основные симптомы кардио­генного шока.

При кардиогенном шоке артериальная гипотензия сразу же начинает выступать одним из ос­новных звеньев патогенеза.

Наиболее частая причина кардиогенного шока у больных - это острый инфаркт миокарда. Артериальная гипотензия как следствие падения ударного объема левого желудочка развивается тогда, когда некробиотическим изменениям подвергается (в состояние гибернации впадает) более, чем одна треть массы миокарда левого желудочка.

Прогрессирующее падение сократимости миокарда при кардиогенном шоке обуславливают:

• снижение перфузионного давления миокарда вследствие артери­альной гипотензии;

• увеличение несоответствия между доставкой к кардиомиоциту О2 и его потребностью в кислороде при росте работы сердца, связанном с возрастанием общего периферического сосудистого сопротивления;

• острая дистрофия миокарда под влиянием избыточной адренергической нейрогуморальной стимуляции.

Компенсаторные реакции в ответ на артериальную гипотензию и цир-куляторную гипоксию при кардиогенном шоке включают:

• преимущественно нейрогенный спазм вен в результате усиления симпатических сосудосуживающих влияний;

• активацию ренин-ангиотензин-альдостеронового механизма, в том числе и в результате системной адренергической стимуляции;

• компенсаторную аутогемодилюцию, то есть мобилизацию жидко­сти из интерстициального сектора в сосудистый вследствие изме­нения на системном уровне соотношения между пре- и посткапил­лярным сосудистым сопротивлением.

Цель данных компенсаторных реакций - поддержание МОК и АД через рост общего венозного возврата, задержку в организме натрия и воды, расширение внутрисосудистого жидкостного сектора и возрастание ОПСС. При кардиогенном шоке эти защитные реакции увеличивают пред- и постнагрузку, а значит повыша­ют утилизацию свободной энергии кардиомиоцитами. Рост работы клеток сократительного миокарда повышает несоответствие между потребно­стью сердца в кислороде и доставкой к нему О2. В результате растет масса гипоксичного и гибернирующего миокарда, и еще больше падает его со­кратимость.

Основная патофизиологическая особенность кардиогенного шока-это изначально присущие компенсапюрным реакциям свойства звеньев патогенеза, действие которых обуславливает прогрессирование шока и приобретение им необратимого характера. Кроме того, при кардиогенном шоке поражен основной эффектор компенсаторных реакций, направлен­ных на поддержание минутного объема кровообращения, - сердце.

Патологическая системная реакция на кардиогенный шок, увеличи­вая преднагрузку правого желудочка при угнетенной функции левого, повышает легочное капиллярное давление заклинивания, которое начи­нает превышать коллоидно-осмотическое давление в просвете легочных капилляров, формируя первичное звено патогенеза кардиогенного отека легких.

В настоящее время общепризнанной является классификация КШ, предложенный Е.И.Чазовым (1969 г.).

1. Истинный кардиогенный шок – в его основе лежит гибель 40% и более массы миокарда ЛЖ, при этом резко снижается СВ и развивается шок.

2. Рефлекторный шок – в его основе лежит болевой синдром, интенсивность которого довольно часто не связана, с объемом поражения миокарда. рефлекторный шок может осложняться нарушением сосудистого тонуса, что сопровождается формированием дефицита ОЦК. Довольно легко корригируется обезболивающими, сосудистыми средствами и инфузионной терапией.

3. Аритмический шок – в его основе лежат нарушения ритма и проводимости, что вызывает снижение АД и появление признаков шока. Лечение нарушений ритма сердца купирует признаки шока.

4. Ареактивный шок – может развиться даже на фоне небольшого по объему поражения миокарда ЛЖ. В его основе лежит нарушение слкратительной способности миокарда, вызванной нарушением микроциркуляции, газообмена, присоединением ДВС-синдрома. Характерным является полное отсутствие ответной реакции на введение прессорных аминов.Ареактивный шок практически это терминальная и необратимая стадия шока.

Клинически при всех видах кардиогенного шока отмечаются следующие признаки: типичная клиника ОИМ с характерными признаками на ЭКГ, спутанное сознание, адинамия, кожные покровы серовато-бледные, покрыты холодным, липким потом, акроцианоз, одышка, тахикардия, гипотония в сочетании с снижением пульсового давления до 20-25 мм.рт.ст и ниже. Пульс частый, нитевидный. При шоке уменьшается кровоток во всех жизненно важных органах, уменьшается фильтрационная функция почек. Диурез снижается до 20 мл/час и менее.

Клинически проявляется нарушениями сознания, сердечнососудистой недостаточностью с картиной коллапса, распространенной периферической вазоконстрикцией с резкими расстройствами микроциркуляции в тканях, олигурией; это клинический синдром гипотензии с явными признаками нарушения перфузии.