- •Общая характеристика типа Простейшие.
- •Характерные признаки класса Саркодовые.
- •Морфология и цикл развития дизентерийной амёбы. Источники и пути заражения амёбиазом.
- •Паразитологическая диагностик и профилактика амёбиаза.
- •Характерные признаки класса Жгутиковые.
- •Морфологические особенности, жизненный цикл лямблии.
- •Диагностика и профилактика лямблиоза.
- •Влагалищная трихомонада: морфология, цикл развития, медицинское значение, отличие от кишечной трихомонады.
- •Морфологическая характеристика лейшманий, их жизненный цикл.
- •Источники и пути заражения, диагностика, профилактика лейшманиозов.
- •Морфология и жизненный цикл трипаносом.
- •Паразитологическая диагностика и меры профилактики трипаносомозов.
Морфология и жизненный цикл трипаносом.
Trypanosoma brucei gambiense & rhodesiense – возбудители африканского трипанасомоза или сонной болезни. Паразит имеет извилистую заострённую с обеих сторон форму. Длинна его 17 – 28 мкм. Стадии, паразитирующие у человека, имеют один жгутик, мембрану сбоку и хорошо заметный кинетопласт у основания жгутика. Трипаносомы поселяются у человека в крови, лимфе, спинно-мозговой жидкости, в тканях головного и спинного мозга и в серозных полостях. T. b.gambiense встречается в Западной Африке, а T. b. rhodesiense – в Восточной и Юго-Восточной Африке.
Жизненный цикл протекает в организме человека, домашних и диких млекопитающих, в первую очередь копытных. T. b.gambiense чаще поражает человека, свиней и собак. T. b. rhodesiense – диких животных – антилоп и носорогов. Переносчиком первого подвида является муха це-це, живущая поблизости от жилища человека, второго муха mortisitans, обитающая в открытых саваннах. В связи с этим сонная болезнь встречается в антропогенных очагах культурных ландшафтов. Сонная болезнь без лечения протекает около 5 лет выражается в нарастающей мышечной слабости, депрессии, истощении и сонливости. Обычно заболевание заканчивается смертью больного. Восточноафриканский трипаносомоз протекает более злокачественно, длится не более 6 мес. и заканчивается смертью. Во время увеличения количества паразитов в крови преобладают трипаносомы удлинённой формы. Антигены, которые они образуют, вызывают формирование антител в организме хозяина. Под действием антител многие паразиты гибнут и интенсивность инвазий снижается. Выжившие трипаносомы укорачиваются и начинают вырабатывать другие антигены. Укороченные формы паразита, в организме вновь приобретают удлинённую форму, инвазионную для человека. Изменение формы тела и смена антигенных свойств оболочки повторяются многократно. Таким образом, популяция паразита в хозяине выживает и избегает его иммунной реакции. Паразит адаптируется к специфическим условиям существования, что повышает его выживаемость и открывает ему широкие эволюционные перспективы.
Tripanosomoza cruzi – возбудитель американского трипаносомоза, или болезни Чагаса. Длин этой трипаносомы в крови человека достигает 20 мкм. Кинетопласт очень крупный, округлой формы. Возбудитель способен к внутриклеточному паразитизму. При этом трипаносомы проникают вначале в микрофаги кожи и слизистых оболочек, а затем и в клетки миокарда, нейроглии и мышц, теряя жгутики, удлиняющие мембраны, и превращаясь в безжгутиковые формы. В крови эти трипаносомы никогда не делятся. Переносчиками заболевания являются триатомовые клопы. В них трипаносомы размножаются и достигают состояния инвазионности, поступая в заднюю кишку. Вскоре после кровососания клопы испражняются на покровы человека или животного и трипаносомы проникают в кровь через раневое отверстие от хоботка или через неповреждённые слизистые оболочки губ, носа и глаз. Окончательными хозяевами кроме человека являются броненосцы, опоссумы, крысы, обезьяны и домашние животные. Патогенное действие выражается в поражении органов, в клетках которых развиваются паразиты. Происходит кровоизлияние в мозговые оболочки менингоэнцефалит.