1. Постсинаптическое,

2. Пресинаптическое,

3. Пессимальное.

Принято также различать первичное и вторичное торможение.

Первичное торможение реализуется через специфические тормозные структуры (клетки) и развивается первично без предварительного распространяющегося возбуждения [++750+]. К первичному торможению относятся постсинаптическое и пресинаптическое торможение.

Вторичное торможение реализуется без специфических тормозных структур (клеток) и развивается вторично после предварительного возбуждения [++750+]. Т.е. торможение после возбуждения. Ко вторичному торможению относится пессимальное торможение (торможение Введенского).

Возникает вопрос: а пресинаптическое торможение разве не вторичное, ведь при этом происходит деполяризация постсинаптической мембраны аксоаксонального синапса? А ведь деполяризация – это ВПСП, а значит и возбуждение? Ответ: Нет, не вторичное: во‑первых нет распространяющегося возбуждения, во‑вторых, есть структуры специализирующиеся на торможении.

Постсинаптическое торможение

Постсинаптическое торможение — основной вид торможения, развивающийся в постсинаптической мембране аксо-соматических и аксо-дендритических синапсов под влиянием активации тормозных нейронов, в концевых разветвлениях аксонных отростков.

Рис. Структуры, обеспечивающие постсинаптическое торможение.

1 — тормозный нейрон; 2 — мотонейрон.

Тормозной эффект таких нейронов обусловливается характером открываемых на постсинаптической мембране каналов (калиевых и хлорных).

Нельзя говорить: «Тормозной эффект [тормозных] нейронов обусловливается специфи­ческой природой медиатора — химического переносчика сигнала с одной клетки на другую.

При торможении в постсинаптической мембране наблюдается гиперполяризация в виде тормозных постсинаптических по­тенциалов (ТПСП).

Пространственно-временная суммация ТПСП повышает уровень мембранного потенциала (гиперполяризация), приводит к урежению или полному прекращению генерации рас­пространяющихся ПД.

Наиболее распространенным тормозным медиатором является гамма-аминомасляная кислота (ГАМК).

Пресинаптическое торможение [2]

Первые сведения о наличии пресинаптического торможения в ЦНС были получены в 1933 г. Г.Гассером и Г.Грэхемом, а в 1938 — Д.Барроном и Б. Мэттьюсом.³

Но только в 1957 г. в лаборатории Дж.Экклса⁴ было показано, что амплитуда внутриклеточно регист­рируемого ВПСП может уменьшиться, но при этом не регистрируется ТПСП. Авторы назвали этот тип торможения «пресинаптическим торможением» и предположили, что оно локализуется в пресинаптических волокнах.

На рис. 303220545 видно, что …

Пресинаптическое торможение развертывается в аксо‑аксональных синапсах, блокируя распространение возбуждения по аксону.

Рис. Структуры, обеспечивающие пресинаптическое торможение.

1 — тормозный нейрон; 2 — мотонейрон.

В основе его лежит процесс деполяризации постсинаптической мембра­ны тормозного аксо-аксонального синапса, которая именуется деполяри­зацией первичных афферентов (ДПА).⁵ Поистине «торможение возбуждением».⁶

Ионные меха­низмы пресинаптического торможения еще окончательно не выяснены. ⁷

Полагают, что в основе пресинаптического торможения лежит повышение проницаемости мембраны для Na⁺. ⁸

Правда, в развитии пресинаптического торможения нельзя исключить и роли Са²⁺⁺ или С1^—. ⁹

В отношении хлора нужно сказать, что для деполяризации мем­браны этот ион должен быть выведен из клетки, а указанный процесс происходит против градиента концентрации. ¹⁰

Значит, для его осуществле­ния требуется «включение» соответствующего (хлорного) насоса и АТФ. ¹¹

ГАМК_B рецепторы изучены менее детально. Расположены они на пост- и пресинаптической мембранах. Имеются данные, что посредством G‑белка ГАМК_B рецепторы связаны с аденилатциклазой. Стимуляция этого подтипа ре­цепторов приводит к повышению содержания цАМФ, что уменьшает проницаемость ионных каналов для Са²⁺⁺.

Как деполяризация (ДПА) тормозит?

Во-первых вспомните катодическую депрессию.

В связи с тем, что мембрана, где развивается пресинаптическое тормо­жение, является частью мембраны аксона возбуждающего нейрона, воз­никшая волна ДПА может распространяться антидромно, навстречу нер­вному импульсу (ПД), идущему от сомы нейрона. ¹²

Но в результате проис­ходит не суммация, а снижение [НВГ - ???] амплитуды этого ПД или полная блокада его проведения. ¹³

В основе этого механизма может лежать снижение возбу­димости мембраны вслед за деполяризацией — состояние рефрактерности, вызванное ДПА. И теперь более низкий потенциал действия, подхо­дя к синапсу, вызовет высвобождение меньшего количества медиатора. ¹⁴

Деполяри­зация первичных афферентов ДПА достигает своего максимума через 15-20 мс после начала и проходит через 100-150 мс.

Пресинаптическое торможение часто выявляется в структурах моз­гового ствола, в спинном мозге (рис. ).