Яйца f. Hepatica
Морфология F. gfigantica.
Взрослые особи 33-76 мм длиной и 5-12 мм шириной.
Яйца размерами 0,15-0,19 х 0,075-0,09 мм, овальные, с отчётливо видимой «крышечкой» и утолщенной на полюсах оболочкой, бурые.
Жизненный цикл включает смену 3 хозяев.
Окончательные хозяева (человек, крупный рогатый скот, лошади, свиньи), заражённые фасциолами, выделяют яйца паразита с фекалиями.
Для начала цикла развития они должны попасть в пресноводный водоём или во влажную пойменную почву, где в зависимости от температуры и влажности на сроках от 4-6 нед. до нескольких месяцев из них выходят реснитчатые личинки — мирацидии.
При попадании в водоём они внедряются в моллюсков рода Limnae (промежуточные хозяева), где происходит их сложное бесполое размножение с образованием спороцист, из которых выходят редии, дающие начало поколению хвостатых личинок (церкарии). Плавая в воде, последние прикрепляются к водной растительности (дополнительные хозяева) и превращаются в адолескарии (инвазивные формы). Весь цикл бесполого развития занимает 4-6 нед.; на растениях и во влажной почве адолескарии сохраняются до 2 лет (при высыхании быстро погибают).
Окончательные хозяева заражаются при поедании водной растительности или питье воды из стоячих водоемов. Заглоченные личинки проникают в брюшную полость через стенку кишечника, а затем через фиброзную капсулу в печень и жёлчные пути; второй путь миграции — гематогенный через систему воротной вены.
Жизненный цикл f. Hepatica.
Клинические проявления опосредованы сенсибилизирующим, токсическим и механическим действием гельминта.
Инкубационный период составляет 1-8 нед. Начало болезни (миграционная фаза) характеризуется лихорадкой, аллергическими проявлениями (зудом, крапивницей), резкими болями в животе, чувством удушья и затруднением дыхания, тахикардией. Печень часто увеличена, возможна иктеричность склер.
Через 2-3 нед. развивается хроническая фаза (выделяют неосложненную и осложненную формы). Неосложнённая форма характеризуется волнообразной сменой ремиссий и рецидивов с болями в правом подреберье и эпигастрии. Нередко возникают головокружение, тошнота, положительные болевые печеночно - дуоденальные симптомы. Осложнённая форма (микст-инвазия) протекает длительно без ремиссий, боли в правом подреберье носят приступообразный характер, сопровождаются лихорадкой, лейкоцитозом и увеличением СОЭ (часто путают с приступами холелитиаза).
Диагностика затруднена вследствие малого количества и периодичности откладывания яиц, исследование дуоденального содержимого (особенно многократное) эффективнее поиска яиц в фекалиях. Следует помнить о транзиторном попадании яиц паразита в испражнения после употребления печени животных, инфицированных фасциолами. На ранних стадиях эффективно серологическое обследование (ИФА) обеспечивающее выявление в 97,6% случаев.
Лечение и профилактика аналогичны таковым при описторхозе.
Fasciolopsis buski
Паразит различных животных, у человека вызывает фасциолопсидоз. Возбудителя впервые обнаружил немецкий врач Буек (1843). В виде спорадических случаев инвазии F buski распространены повсеместно в Юго Восточной Азии (включая Филиппины), в Индии и в Китае, в РФ отмечены завозные случаи, впервые описанные К И Скрябиным (1937).
Морфология
Взрослые особи языковидной формы 15-50 мм длиной и 8,5-20 мм. шириной, красно-оранжевого цвета. Яйца размерами 0,13-0,14 х 0,08-0,095 мм, овальные, с отчетливо видимой «крышечкой».
Жизненный цикл включает смену 3 хозяев. Окончательные хозяева (человек, кошки, собаки, свиньи), зараженные фасциолами, выделяют яйца паразита с фекалиями. Для начала цикла развития они должны попасть в пресноводный водоем, где через 2-3 нед. из них выходят реснитчатые личинки — мирацидии. Мирацидии внедряются в моллюсков рода Planorbis (промежуточные хозяева), где происходит их сложное бесполое размножение, с образованием хвостатых личинок (церкарии). Плавая в воде, последние прикрепляются к водной растительности (дополнительные хозяева) и превращаются в адолескарии (инвазивные формы). Весь цикл развития паразита в воде занимает 90-95 сут., на растениях и во влажной почве адолескарии сохраняются до 2 лет (при высыхании быстро погибают). Окончательные хозяева заражаются при поедании водной растительности, особенно водяных орехов чилимов Trapa natans (которые люди очищают часто зубами), или питье воды из стоячих водоемов. Заглоченные личинки проникают в кишечник, где и вырастают во взрослых паразитов, иногда гельминты проникают в печень и поджелудочную железу.
Клинические проявления опосредованы сенсибилизирующим, токсическим и механическим действием гельминта. Ранняя стадия характеризуется острыми болями в животе и зловонной диареей до 5-6 раз в сутки. Хроническая стадия характеризуется умеренными болями в животе и периодическими расстройствами стула, либо протекает в виде тяжелых кишечных кризов, упорной диареи без примеси крови, что приводит к кахексии. Последняя может протекать в отечной форме с асцитом, анасаркой или в сухой форме — с гипотермией, артериальной гипотензией, гипопротеинемией крайней степени и анемией, что может привести к смерти пациента.
Лабораторная диагностика основана на выявлении яиц, а иногда и взрослых паразитов в фекалиях.
Лечение и профилактика аналогичны таковым при описторхозе
Schistosoma (Bilharzia)
Род патогенных трематод семейства Schistosomatidae, вызывающих шистосоматозы (шистосомозы, бильгарциозы) — группу тропических трематодозов, характеризующихся преимущественным поражением мочеполовых органов и ЖКТ. Эндемические заболевания, сопровождающиеся гематурией, были известны в Египте и Мессопотамии ещё 3000 лет назад, в 1843 г японский врач Фудзии описал болезнь, сопровождающуюся гепатоспленомегалией и наиболее часто встречающуюся в провинции Катаяма, в 1851 г Бильхарц открыл двуполую трематоду, вызывающую диарею и гематурию, а Мэнсон выявил кишечную форму шистосомозов (1898). Позднее были открыты возбудители японского (Ф Кацурада, 1904) и интеркалатного (А Фишер, 1934) шистосоматозов.
Эпидемиология Заболевания зарегистрированы в 73 странах. Ареал заболевания расположен между 38° северной широты и 35° южной широты. Наиболее распространены в Африке (Ангола, Египет, Гана, Замбия, Чад и др.), в Южной Америке (Бразилия), Юго Восточной Азии (Филиппины), Юго Западной Азии (Йемен). Ареал заболевания имеет тенденцию к непрерывному расширению вследствие миграций населения, проведения ирригационных работ и создания водохранилищ. По оценкам ВОЗ (1980) шистосоматозами страдают около 200 млн. человек, а более 500 млн. подвержены риску заражения. При мочеполовом и интеркалатном шистосоматозах источник инвазии — человек, при кишечном — грызуны. Источники возбудителя японского шистосоматоза — человек, свиньи крупный рогатый скот, собаки, кошки грызуны. На острове Тайвань выделен зоофильный штамм, поражающий только животных.
Морфология
Единственные раздельнополые трематоды патогенные для человека самцы длиной от 4 до 20 мм шириной 0,5 - 1,2 мм длина самок от 7 до 26 мм, ширина 0 17 - 0,3 мм. В патологии человека наибольшее значение имеет 4 вида — S haematobium, S mtercalatum, S. japonicum и S. mansoni.
Schistosoma
Различные виды различают по строению кутикулы, количеству семенников у самца и расположению яичников у самок. Средняя продолжительность жизни взрослых особей 3 - 10 лет отдельные особи могут выживать до 20 - 30 лет
Яйца крупные (0 16-0,18 х 007-0,08 мм), бесцветные (у S. mansoni могут быть желтоватыми), снабжены шипом у S haematobium и S. mtercalatum — терминальным, у S. mansoni — боковым, у S. japonicum — боковым рудиментарным. В зависимости от вида каждая пара образует 300-3000 яиц в сутки (наибольшая продуктивность характерна для S japonicum).
Жизненный цикл
Яйца проходят сквозь стенки кровеносных сосудов, ткани мочевого пузыря или кишечника и выделяются с калом или мочой в окружающую среду. Для начала цикла развития они должны попасть в пресноводный водоем, где из них выходят реснитчатые личинки — мирацидии, проникающие в организм моллюсков (промежуточные хозяева) рода Bulmusw для S. haematobium и S. Intercalatum Biomphalana, Australorbis и Tropicorbis для S. mansoni и Oncomelama для S. japonicum. В организме моллюсков происходят циклы бесполого размножения с образованием материнских и дочерних споооцист дающих начало поколению хвостатых личинок (церкарии). Продолжительность жизни в организме промежуточного хозяина варьирует от 4 до 8 нед., ежесуточно из зараженного моллюска выходит несколько тысяч церкариев (продолжительность жизни 1-2 дня).
Через кожу церкарии внедряются в организм окончательного хозяина при нахождении последнего в воде. При миграции церкарии теряют хвостовой придаток, превращаясь в шистосомулы.
Молодые паразиты мигрируют по лимфатическим и кровеносным путям через лёгкие и сердце в печень, где вырастают до зрелых особей и спариваются. Затем, в зависимости от вида, мигрируют против тока крови в вены мочевого пузыря, воротную и брыжеечные вены, где откладывают яйца.
Schistosoma haematobium (яйцо).
S.mansoni (яйцо).
S.japonicum (яйцо).
Schistosoma intercalatum (яйцо).
Клинические проявления зависят от вида паразита. Для всех форм заболевания выделяют острую (соответствует проникновению и миграции гельминтов) и хроническую (паразитирование взрослых особей) стадии. Острая стадия протекает одинаково для всех видов инвазий. Характерны проявления дерматита в местах проникновения церкариев продолжительностью в 5-6 сут., лихорадка и общее недомогание. Через 1-3 нед. при прохождении шистосомул через лёгкие отмечают кашель с густой мокротой, иногда кровохарканье (лёгочный шистосоматоз). У больных отмечают гепатоспленомегалию, лимфадениты, лейкоцитоз, эозинофилию и повышенное СОЭ. Продолжительность острой стадии 1-2 нед.
Мочеполовой шистосоматоз (эндемическая, или египетская, гематурия) — следствие инвазии Schistosoma haematobium. Первый признак — терминальная гематурия (появление крови в конце мочеиспускания), опосредованная проникновением яиц паразита в мочевые пути. В динамике заболевания вовлекаются все органы мочеполовой системы с развитием соответствующих болевых синдромов; у женщин возможны нарушения менструального цикла, выкидыши. Течение заболевания часто осложняют бактериальные инфекции, приводя к гидронефрозу, нефролитиазу и уросепсису.