- •Задача 2. Больной м, 52 года, хронический лимфолейкоз.
- •Больной п., 60 лет. Гипертонический криз.
- •7.У больного з., 39 лет. Постнекротический цирроз.
- •2. Больная б.,19 л
- •Задача 6.
- •Гипопластическая анемия ( отравление бензолом, мелкоточечные кровоизлияния (петехии, экхимозы), некротические язвы слизистой зева и полости рта, по лаб данным – угнетение всех линий гемопоэза)
- •Абсолютное содержание в крови
- •7.Ребенок б.,1 год
- •Задача 10.Больная к, 24 г.
- •Задача 12. Больная р.,53 г.
- •Белая кровь Задача 14.Студентка ю, 18 л.
- •Задача 15. Больной г., 44 г.
- •Задача 17. Больная е, 5 лет
- •Задача 24. Больной е, 24 г.
- •Задача 19.Больная а, 28 лет
- •Задача 20. Больная о, 27 л.
- •Задача 21.Больной х.,58 л.
- •Задача 24. Больной е, 24 г.
- •14) Примеры наследственных гемолитических анемий:
- •25) А) тип имммуннопат р-и в основе иммунного агр-за б)механизмы повреждения клеток
- •33) Причины эо лейкоцитоза:
- •46) Гемограмма при стрессе:
Гемостаз
№1.Больной К.,11 лет
1.Нарушение механизмов коагуляционного гемостаза из-а врожденного дефицита прокоагулянтов.Гемофилия А(дефицит фактора VIII) При дефиците ф-ра VIII нарушается первая стадия коагуляционного гемостаза-образование протромбиназной активности(или кровяного тромбопластина)Как следствие нарушение обр-я тромбина и развитие геморрагического синдрома.
Коллаген,калликреин,протеазы акт XII ф-р ->XIIa активирует IXфактор->IXa+Ca+VIII акт X ф-р->Xa+Va+3 пф+Ca(протромбиназа)
2.Принципы патогенетической терапии:осн метод-заместительная терапия,для которой пригодны только трансфузия свежеполученной крови,а также гемопрепараты:концентраты ф-ра 8,антигемофильная плазма.
3. - Изменение кол-ва тромбоцитов(тромбоцитопении,тромбоцитемии);
-Нарушение адгезии тромбоцитов;
-нарушение агрегации тромбоцитов;
-аномалии сосудистой стенки;
-врожденный дефицит прокоагулянтов;
-приобретенный дефицит прокоагулянтов;
-преобладание противосвертывающей системы(врожд-го и приобретенного хар-ра)
Задача 2. Больной м, 52 года, хронический лимфолейкоз.
Ответ:
Нарушение механизмов тромбоцитарно-сосудистого гемостаза – тромбоцитопения. Продуктивная гиперплазия лимфотического ростка => угнетение мегакариоцитарного ростка.
Функции тромбоцитов:
Ангиотрофическая
Способность поддерживать спазм поврежденных сосудов путем секреции вазоактивных веществ – адреналина, серотонина
Участие в активации вторичного коагуляционного гемостаза за счет пластиночного фактора 3 – компонента мембраны тромбоцитов, играющего роль фосфолипидной матрицы, на которой идут реакции коагуляционного гемостаза, и выделения при дегрануляции др прокоагулянтов
Способность закупоривать поврежденный сосуд первичным тромбоцитарным тромбом, образующимся вследствие реализации адгезивно-агрегационной функции тромбоцитов
Осуществление репаративной функции благодаря выделению фактора роста, вызывающего миграцию к месту повреждения фибробластов, макрофагов, гладкомышечных клеток
Ретракция кровяного сгустка при участии контрактильных белков
№3. Больной К.,7 лет.
1.Микробный или другой причинный ф-р->сенсибилизация организма->аллерг-я р-я по 3му типу с образованием иммунных комплексов->поражение сосудистой стенки(воспалительные изменения, повышение проницаемости, выделение медиаторов:)->внутрисосудистая гиперкоагуляция->образование геморрагий(3 тип-побробнее)
2.Тробморезистнентность снижается,тк повреждается сосудистая стенка имм комплексами → оголяется коллаген, вырабатывается АДФ.
3.Да, т.к. тромборезистентность снижена
4.Применение иммуннодепрессивных средств и кортикостероидов.
Задача 5. Больная К., 20 л
Стадии ДВС-синдрома.
Гиперкоагуляторная стадия хар-ся активацией свертывания крови, внутрисосудистой агрегацией клеток, активацией других плазменных с-м крови (калликреин-кининовой, с-м комплимента), блокадой мкц в органах.
Коагулопатия потребления хар-ся ↓ кол-ва тромбоцитов, ↓ содержания фибриногена, блокадой оставшихся тромбоцитов ПДФ, расход др факторов регуляции агрегатного сост крови, гипокоагуляция
Гипокоагуляция, активация фибринолиза – восстановление проходимости сосудов мкц русла (лизис микротромбов). При генерализации фибринолиза – повреждение факторов свертывания и фибриногена, дефибринация, образование РФМК, геморрагический синдром
Восстановительная или остаточных проявлений – дистрофические, некротические изменения в тканях. Возможно развитие органной недостаточности.
Патогенез. Причина – травматичное хирургическое вмешательство.
Первичное повреждение → активация свертывающей с-мы крови и тромбоцитарного гемостаза эндогенными факторами (главный инициатор – тканевой тромбопластин, поврежденный эндотелий)→рассеянное внутрисосудистое свертывание крови→агрегация тромбоцитов и эритроцитов с образованием множественных микросгустков и блокадой ими кровообращения в органах→коагулопатия потребления с истощением противосвертывающих мех-мов, компонентов фибринолитической, калликреин-кининовой систем, ↓ кол-ва фибриногена→ фибринолиз →гипофибриногенемия → геморрагический синдром.
У больного 4-я стадия, тк развилась почечная недостаточность.
Принципы терапии:
тиотропное лечение
Поддержание необходимого объема и состава крови
Коррекция нарушений гемостаза (гепарин)
Восстановление антипротеазной активности плазмы
Назначение антиагрегантов
Восстановление к-о и электролитного баланса
Лечение органной патологии
Задача 6.