Задача 58

1.У больной гипотериоз в форме микседемы. Причина микседемы является резекция щитовидной железы.

2. связанно с недостаточным выделением гормонов.

3. Снижение обмена веществ связанно с уменьшением скорости синтеза и распада белков, жиров и углеводов, интенсивность многих других метаболических процессов, понижено выделение азота с мочой. В крови обнаруживается высокий уровень холестерина.

Задача 59

1.Синдром Паркинсона, заболевание щитовидных желёз, нервно-психические отклонения????????

Задача 60.

1.У пациента дыхательный ацидоз. pH ниже 7,35; pCO2 выше 40 мм.рт.ст – дыхательный ацидоз; все остальные параметры в норме.

2. Дыхательный ацидоз может возникнуть при патологии, затрагивающей деятельность дыхательного центра, или в случаях снижения способности легких к выведению СО2. К дыхательному ацидозу могут привести повреждение дыхательного центра в продолговатом мозге, обструкция дыхательных путей, пневмония, эмфизема, снижение дыхательной поверхности легких, а также любая другая патология, вследствие которой нарушается газообмен между кровью и альвеолярным воздухом. Компенсаторные ответы при дыхательном ацидозе развиваются с помощью: (1) буферных систем жидких сред организма; (2) почек, которые медленно, в течение нескольких суток устраняют возникшие нарушения.

Ацидоз газовый

1. Снижение выведения СО2 при нарушениях внешнего дыхания;

2. Высокая концентрация СО2 в окружающей среде (замкнутые помещения, шахты, подводные лодки).

3. Неисправность наркозно - дыхательной аппаратуры (редко).

Задача 61.

62

1)патология щитовидной железы, гипотериозное состояния, болезнь микседема взрослых

2)Уменьшение основных обменов в организме, которые при тяжелых формах заболевания может достигнуть -50-60%. Уменьшение скорости синтеза и распада БЖУ, интенсивность многих други метоболических процессов снижена.

63

1)эндемический зоб

2)наследственная предрасположенность, стресс вызывающий активацию гипоталамуса и симпатоадреналовой системы, что приводит к интенсивному образованию гормонов щитовидной железы

3) Лечение. Тактика лечения эндемического зоба во многом зависит от степени увеличения щитовидной железы и состояния функции железы. При небольшом увеличении размеров железы (зоб первой степени) обычно ограничиваются назначением йодида калия, обязательно прерывистым курсом, продуктов богатых йодом.

При наличии снижения функции щитовидной железы назначаются синтетические аналоги тироидных гормонов (Левотироксин, Эутирокс) или комбинированных препаратов (Тиреотом), под контролем содержания гормонов щитовидной железы в крови. Если форма зоба узловая, узлы большие или быстрорастущие, приводящие к сдавлению окружающих органов, проводится хирургическое лечение зоба. После операции назначаются гормоны щитовидной железы, для блокирования по механизму обратной связи тиреотропина и предупреждения рецидива зоба.

Профилактика.Различают массовую и индивидуальную профилактику эндемического зоба.

Массовая профилактика зоба заключается в добавлении к поваренной соли йодата калия (KIO3) — йодирование. На одну тонну поваренной соли добавляют 20-40 г йодата калия. Такая поваренная соль не должна храниться больше срока указанного на упаковке, так как соли йода разрушаются, это же происходит и при хранении соли во влажной атмосфере. При добавлении йодида калия (KI) соль имеет свойства «салатной» — солить пищу необходимо после приготовления (при нагревании йод из йодида калия улетучивается) и хранится в тёмном пакете.

Индивидуальная профилактика назначается пациентам, которые перенесли операцию на щитовидной железе, временно проживающим в эндемичном по зобу регионе, работающим со струмогенными веществами. Одновременно рекомендуется употребление пищи богатой йодом: морская капуста, морская рыба и морепродукты, грецкие орехи, хурма.

64

1)главной причиной гипергликимии является уменьшение утилизации глюкозы в тканях: ее трнспорта в кл, фосрилирование, превращение в гликоген и депонирование в печени и мышцах. Вторым важным источником гиергликимии служит ГЛЮ, образуещ из белков в процессе глюконеогенеза, активирующ при дифиците инсулина. Еще 1 причина – усиление гликогенолиза.

Глюкозурия. Длительн реабсорция черезмерного кол-ва ГЛЮ введет к истощению ферментативной ативности канальцев почек, в результате реабсорции глю может ослабляться, и при не значительном уровне гипергликимии глюкозурия может нарастать.

2)Кетоновые тела – ацитон, ацетоуксусная, бета-оксимаслянные к-ты. Концентрация кетоновых тел в крови зависит от их поступлении из печени и утелизации тканями. При СД резко усиливается липолиз и поступление свободных ЖК в печень, где они окисляются. В процессе их окисление образуется большое кол-во ацитил-КоА, который при дефиците инсулина накапливаются в печени в больших кол-вах и превращается в кетоновыетела.

65

Гиперфизарный гигантизм

66

1)и 2)Акромигалия(черезмерная продукция саматотропина). Этиология гормонально-активная аденома гипофиза - соматотропинома, травмы черепа с сотрясением мозга, психоэмоциональные нагрузки, внегипофизарные опухоли головного мозга, влияние на центральную нервную систему специфических и неспецифических инфекционных процессов. Патогенез из-за анаболическая фаз обмена белков усиливается, вызывая увеличение массы всех внутренних органов и массы мягких тканей, задержку в организме азота и рост костей. Функция клеток островков Лангерганса повышается из-за чрезмерного количества соматотропного гормона, а это, в свою очередь, становится причиной истощения их возможностей, приводящее к развитию такого заболевания, как сахарный диабет.

67

1)Гипофизарный нанизм. Этиология. Обызыствлеенная опухоль турецкого седла. Патогенез. в них (сифилитические гуммы, туберкулезные бугорки) и другие патологические процессы. При гипофизарном нанизме патологически измененный гипофиз не продуцирует в достаточном количестве гормона роста (соматотропный гормон), образование которого в норме происходит в эозинофильных клетках передней доли. Наряду с эозинофильными клетками, при гипофизарном нанизме страдает функция базофильных клеток, выделяющих гонадотропные гормоны.

68

1. Бол-нь Иценко-Кушенга. Этиолог. Повышение потребление глюкокортикоидов. Патогенез. Из-за увеличенного содержания Адренокортикотропный гормон(АКТГ) в крови влияет на надпочечники: заставляет их в избытке вырабатывать свои гормоны – кортикостероиды, который влияет на все обменные процессы.