Задача 69.

70

1. Диффузный токсический зоб (Базедова болезнь). Этиология. Стресс (смерть мужа), а так же имеется генетический дефект. Патогенез. Происходит аутоимунизация организма, при этом в следствии изолированного надзора организма синтезируетсястимулирущие щитовидную железу имуно глобулины, спецефически реагирующиеся на содержащиеся в щитовидной железе антигены.

2. При Базедовой болезни вырабатывается аномальный белок, который «заставляет» щитовидную железу более интенсивно работать.

Повышенная выработка гормонов щитовидной железы приводит к повышению распада питательных веществ, в результате чего увеличивается затрата энергии, что ведет к похуданию, возникновению чувства жара

3)Патогенез экзофтальма не достаточно ясен. Не редко отмечается инфильтрация соед тк обиты лимфоцитами и плазмотическими кл, есть мнение о происхождении экзофтальмического фактора, возможно аутоиммунной природы.патогенез зоба: Вызванное нервно-психической травмой возбуждение коры головного мозга передается через межуточный мозг на переднюю долю гипофиза. В нем начинает усиленно вырабатываться тиреотропный гормон, который поступает в кровь и активирует функцию щитовидной железы.

71

1)инфаркт миокарда,из-за увеличения приступов стекардии,которые достигли 10-15 в день

72

1)некомпессированный, смешанный(газовый и метаболический) ацидоз.

2)Из-за повышения потребления миокарда в кислороде и субстрата метаболизма над их реальным притоком по коронарным артериям, а так же нарушение оттока метаболитав, ионов, био.актив в-в. Так же из-за оттека легких (рН ниже норм(7,36-7,42), рСО2 выше норм (32,5-36,6), SB ниже норм (21,3-24,8), ВВ выше норм(18,8-24,0), ВЕ ниже норм и это свидетельствует об исчерпании щелочных резервов крови.

73

1)гиповолимия, вазоделятация сосудов головного мозга

2) это внезапное нарушение метаболизма головного мозга, обусловленное снижением мозгового кровотока

74

1)правожелудочковая сердечная недостаточность

Задача 75.

76

1)Инспирнаторная одышка(стенозирующее дыхание);

2)обструктивный тип дыхания характеризуется уменьшением проходимости воздухоносных путей,нарушение проходимоти ВДП возникает при дифтеритическом воспаление

77

1)обтруктивное дыхание

2) Альвеолярная гиповентиляция характеризуется недостаточной альвеолярной вентиляцией, в результате чего в кровь поступает меньше кислорода и обычно происходит недостаточный вывод из крови углекислого газа. Гиповентиляция приводит к снижению количества кислорода в крови (гипоксемия) и к увеличению количества углекислого газа в крови (гиперкапния).

78

1)дыхание Куссмауля

2)из-за нарастающей гипоксии в организме нкапливается углекислота, каторая в свою очаредь раздрожает дыхательные центры в головном мозге, в результате чего дыхание становится глубокое, шумное, учащенное, при котором после глубокого вдоха следует усиленный выдох с активным участием экспираторных мышц

79

1. Дыхание Биота

2. . Вентиляционная дыхательная недостаточность. Из-за нарушения центральной регуляции дыхания, все причины вентиляционной дыхательной недостаточности лежат вне легкого.

80

1. ЦП = (гемоглобин (г/л) * 3) / первые 3 цифры количества эритроцитов в крови

ЦП=60*3/121=1,487 (нормохромные 0,85-1,05;гиперхромные >1,05; гипохромные<0,85)

2. Мегалобластная анемия, тельца жолли, кольца Кебола, также находятся мегалабласты.

3. Изменения в ЖКТ в связи с нарушением деления и созревания кл(наличие мегалоцитов)особенно в слизистой оболочке, это соправаждается гласитом и формированием полированного языка (в связи с атрофией его ссосочков), стоматитом, гастроэнтероколитом, что усугубляет течение анемии, неврологимческий синдром, развивающийся в следствии изменения в нейронах. Эти отклонения явл следствием нарушения обмена высших ЖК

81

1. ЦП=70*3/301=0,7 (гипохромные анемия)

2. В крови — пониженное содержание гемоглобина и эритроцитов. При кровотечениях теряется сывороточное железо, идущее на построение гемоглобина, поэтому цветовой показатель снижен (гипохромная анемия), количество эритроцитов меньше (микроцитарная анемия).

3. Хроническая Постгеморогическая анемия. Ведущтим патогенетическим звеном явл уменьшение общ обьема крови, ососбено ее циркулирующей фракции, что ведет к гипоксии, сдвигом показателей КОС, дисбалансу ионов в кл и вне их.

82

1)ЦП=42*3/141=0,9(нормохромная анемия)

2)преобретенная гемолитическая анемия

3) Механизм гемолиза при приобретенной гемолитической анемии заключается в повреждении структуры мембран эритроцитов. Одни гемолитические факторы (например, механические) оказывают прямое повреждающее действие, другие (мышьяковистый водород, нитриты), являясь сильными окислителями, вызывают сначала метаболические, а затем функциональные и структурные изменения в мембране и строме эритроцитов, приводящие к их гемолизу. Под влиянием гемолитических агентов в мембранах эритроцитов образуются поры, через которые из клетки выходят ионы калия, фосфаты, а ионы натрия поступают в клетку. Вследствие сдвигов ионного баланса вода проникает в эритроцит, который при этом набухает, приобретает сферическую форму. Такие сфероциты не могут пройти через межэндотелиальные поры синусов селезенки и фагоцитируются селезеночными макрофагоцитами.

83

1. печеночная кома

2. важным патогенетическим звеном комы явл – интоксикация орг-ма, она обусловлена появлением и наростанием в крови уровня в-в оказывающих общ токс и церебротоксическое действие. Сущ развитие мех комы имеет нарушен АМК и белкового обмена. Пораженная печень не способна поддерживать должное обсалютное кол-во и соотнощение отдельных АМК и фракций белка в крови. Проявлен этого проявляется возростанием АМК в крови и появлением их в моче. В крови увеличивается свободный уровень аммиака. Избыток аммиака повреждает кл органов и тк, угнетает ферментативные реакции в них, что дез организует работу энзимов ЦТК. Многие поврежден гепатоциты подвергаются разрушениям. Содерж в них в-ва попадают в кровь и оказывают на них патогенное воздействие на кл органов и тк. В крови наростает содержание незахватываемого печенью свободного билирубина токсичного для кл мембраны. Возникает прогрессирующ общ гепоксия сменного характера.

84

1)печень

2)ахолия нарушение полостного пищеварения, возникающ в следствии отсуствия желчи в кишечнике ->нарушение расшипления жиров и жирорастворимых вит ->стеаторея.

85

1)острая почечная недостаточность

2) Развитию ГЛЖ способствуют гемодинамические факторы: нагрузка давлением и объемом, изменение структуры артерий, нарушения реологических свойств крови.

3)полиурия способствует артериальной гипертензии

86

1)На основании данных клинического исследования(гематурия(100 и более в поле зрения), наличие белка, наличие цилиндров, лейкациты(4-6 в поле зрения)), можно поставить диагноз острый диффузный гломерулонефрит

87

1)эректильная( характеризется больная резко возбуждена, жалуется на боль, АД 150/100, пусльс 70 в мин), тарпидная(кожн покров блед, липкий пот, Ад снизил 70/40, пульс 110, дыхание частое и поверхностное)

88 см 81

89

1. ЦП=50*3/151=1,0

2. Лейкациты выше (норм 4-9*10³)-лейкоуитоз, и СОЭ повышен (норм 4-12), что свидетельствует о воспалительном процессе в организме

3. Общ слаболь, недомоган, повыш температур тела с ознобом, боль в горле при глотании свидетельствует о воспалительном процессе в организме, который подтверждается клиническими данными.

90

1. Пойкилоцитоз — это разнообразное изменение формы эритроцитов, которые могут становиться вытянутыми, звездчатыми, грушевидными и т. п. Пойкилоцитоз встречается при всех типах анемий.

Анизоцитоз — это появление в периферической крови эритроцитов различного диаметра, что обычно свидетельствует о наличии в организме как патологически измененного, так и нормального пула эритроцитов.

Анизохромия эритроцитов - Окраска эритроцитов зависит от концентрации в них гемоглобина.

3)постгеморогическая анемия стадия костно-мозговой компенсации, т.к. в крови повышенное содержание ретикулоцитов(молодых эритроцитов, норм 0,5-1%)