Факторов свёртывания крови.

Фактор I — фибриноген (Ia - фибрин)

Фактор II — протромбин (IIa - тромбин)

Фактор III — тканевый тромбопластин

Фактор IV — Са²⁺

Фактор V — проакцелерин (Va - акцелерин) (синонимы - Ас-глобулин, лабильный фактор)

Фактор VI — исключен из классификации, поскольку выяснилось, что это фактор Va

Фактор VII — проконвертин (VIIa – корнвертин) 

Фактор VIII — антигемофильный глобулин А

Фактор IX — антигемофильный глобулин В

Фактор X — фактор Стюарта—Прауэра

Фактор XI — плазменный предшественник тромбопластина

Фактор XII — фактор контакта (фактор Хагемана)

Фактор XIII — фибринстабилизирующий фактор

Фактор XIV — прекалликреин (фактор Флетчера)

Фактор XV — высокомолекулярный кининоген (фактор Фитцжеральда)

Общая характеристика плазменных факторов свёртывание крови

Восемь факторов свертывания крови являются ферментами (II, VII, IX—XIV).

Все кроме XIII представляют собой сериновые протеазы, активирующие другие факторы путем расщепления в молекуле белка связей Apr—Лиз.

Четыре фактора (II, VII, IX, X) имеют в своем составе участки с большим количеством остатков ‑карбоксилглутаминовой кислоты, для синтеза которой необходим витамин К. Эти участки связывают ионы Са²⁺, с помощью которых эти факторы при­крепляются к фосфолипидам тромбоцитов и клеток поврежденных тканей, имеющим отрицательный заряд. (Для остановки кровотече­ния достаточно 10—15 % от нормальной концентрации большинства факторов, например, II, V—XI.)

№25(2)-57. Регуляция свертывания крови и фибринолиза.

Свертывание крови, контактирующей с травмированными тканями, осуществляется за 5—10 мин. Основное время в этом процессе уходит на образование протромбиназы, тогда как переход протромбина в тромбин и фибриногена в фибрин осуществляется довольно быстро. В естественных условиях время свертывания крови может уменьшаться (развивается гиперкоагуляция) или удлиняться (возникает гипокоагуляция).

Значительный вклад в изучение регуляции свертывания крови и фибринолиза внесли отечественные ученые Е. С. Иваницкий-Василенко, А. А. Маркосян, Б. А. Кудряшов, С. А. Георгиева и др.

Фибринолиз - процесс растворения тромбов и сгустков крови, неотъемлемая часть системы гемостаза, всегда сопровождающая процесс свертывания крови и культивирующаяся факторами, принимающими участие в данном процессе. Является важной защитной реакцией организма и предотвращает закупорку кровеносных сосудов сгустками фибрина.

Включает в себя расщепление фибрина под воздействием плазмина, присутствующего в плазме крови в виде неактивного предшественника - плазминогена. Последний активируется одновременно с началом процесса свертывания крови.

Внутренний и внешний путь активизации

Фибринолиз, как и процесс свертывания крови, протекает по внешнему или внутреннему механизму. Внешний путь активации осуществляется при неотъемлемом участии тканевых активаторов, синтезирующихся преимущественно в эндотелии сосудов. К данным активаторам относят тканевый активатор плазминогена (ТАП) и урокиназу.

Внутренний механизм активации осуществляется благодаря плазменным активаторам и активаторами форменных элементов крови — лейкоцитов, тромбоцитов и эритроцитов. Внутренний механизм активации разделяют на на Хагеман-зависимый и Хагеман-независимый. Хагеман-зависимый фибринолиз происходит под влиянием фактора XIIа свертывания крови, калликреина, которые вызывают превращение плазминогена в плазмин. Хагеман-независимый фибринолиз происходит наиболее быстро. Его основным назначением является очищение сосудистого русла от нестабилизированного фибрина, который образуется в процессе внутрисосудистого свертывания крови.