Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
Билеты-ВНУТРЕНИЕ БОЛЕЗНИ.doc
Скачиваний:
16
Добавлен:
23.09.2019
Размер:
539.65 Кб
Скачать

3.Лечение аутоиммунного гепатита.

Лечение. Иммуносупрессивная терапия. Преднизолон 30-40 мг в сут, метилпреднизолон 24-32 мг в сут. Поддерживающая доза (после достижения эффекта) 15-20 мг в сут, принимают от 6 мес до 2 лет (до наступления ремиссии). При отсутствии эффекта – азатиоприн 50-100 мг в сут (поддерживающая доза – 50 мг в сут).

4.Поражение почек при сахарном диабете.

Диабетическая нефропатия. Для сахарного диабета патогномоничен узелковый (интеркапиллярный) гломерулосклероз (синдром Киммельстила — Уилсона). Характеризуется ретинопатией, артериальной гипертензией, протеинурией, гиперазотемией, отеками. Стадии развития: I. Гиперфункция (увеличение скорости клубочковой фильтрации (СКФ) > 140 мл/мин, увеличение почечного кровотока (ПК), гипертрофия почек, нормо-альбуминурия < 30 мг/сут), 11. Начальные структурные изменения ткани почек (утолщение базальных мембран ка­пилляров клубочков, расширение мезангиума, сохранение высокой СКФ, нормоальбуминурия), III. Начинающаяся нефропатия (микроальбуминурия от 30 до 300 мг/сут, СКФ высокая или нормаль­ная, нестойкое повышение АД), IV. Выраженная нефропатия (протеинурия более 300 мг/сут, СКФ нормальная или умеренно сни­женная, артериальная гипертензия), V. Уремия (снижение СКФ < 10 мл/мин, артериальная гипертензия, симптомы интоксикации). Диагноз начи­нающейся диабетической нефропатии ставят на основании появления в суточной моче концентрации альбумина более 30 мг, при подтверждении этого показателя в последующих анализах мочи, повторенных через 6 и 12 нед. Стадия уремии соответствует клинической картине сморщенной почки. Отмечаются значительное уменьшение концентрационной и фильтрационной способности почек вплоть до гипоизостенурии и аглюкозурии, снижение почечного кровотока, высокая протеинурия. Увеличение количества зернистых цилиндров, выраженная анемия, гипопротеинемия, гиперглобулинемия, нарастание остаточного азота крови, креатинина, гиперкалиемия. При сахарном диабете часто развиваются циститы, пиелигы, пиелонефриты, возбудителем которых в 90 % случаев является кишечная палочка, устойчивая к антибиотикам, атония моче­вого пузыря как проявление вегетативной нейропатии.

5.Мерцательная аритмия. Причины. Диагностика.

Причины: заболевания сердца: инфаркт миокарда, острый мио- и перикардит, митральные пороки, ИБС, АГ, кардиомиопатии, пролапс митрального клапана; экстракардиальные причины: прием алкоголя (синдром воскресного сердца), электротравма, ТЭЛА, операции на сердце, тиреотоксикоз. Клиника: одышка, сердцебиение, боли за грудиной, утомляемость, головокружение обмороки, нарастание признаков сердечной недостаточности. ЭКГ-признаки: отсутствие зубцов Р перед каждым комплексом QRS, наличие вместо зубцов Р волн f, различающихся по размеру, форме, продолжительности, с частотой 400-700 в мин, нерегулярность ритма сердца (разные по продолжительности интервалы R-R), волны f лучше всего распознаются в отведениях V1 и V2. Лечение: цели: 1). восстановление синусового ритма при нарушении гемодинамики, недавно возникшей мерцательной аритмии – до 6 мес, отсутствии дилатации левого предсердия – применяют пропафенон (300-600 мг перорально) и амиодарон (15 мг/кг в/в болюсно), электрическую кардиоверсию; 2). профилактика пароксизмов предсердий – амиодарон (200-400 мг/сут), соталол; 3). контроль ЧСС; 4). профилактика тромбоэмболических осложнений – антикоагулянты перорально на 3 нед (ацетилсалициловая кислота до 325 мг/сут). Хирургическое лечение: 1). Создают коридор из проводящих путей между синусовым узлом и АВ-соединением; 2). Проводят процедуру «лабиринт»: надсекают миокард обоих предсердий во многих местах для профилактики возникновения больших волн re-entry.