38 Глава

ТРОМБОЭМБОЛИЯ ЛЁГОЧНЫХ АРТЕРИЙ

Одно из наиболее распространённых острых сосудистых заболе­ваний — тромбоэмболия лёгочных артерий (ТЭЛА). Под этим терми­ном понимают окклюзию лёгочного ствола или его ветвей различно­го калибра тромбом, первично образовавшимся в венах большого круга кровообращения либо правых полостях сердца и принесённым в сосудистое русло лёгких током крови. ТЭЛА следует отличать от первичного их тромбоза, встречаемого достаточно редко и возника­ющего в дистальном сосудистом русле лёгких в условиях застоя, на­пример, при декомпенсированных пороках сердца.

ТЭЛА — причина большего количества летальных исходов, чем несчастные случаи на дорогах, рак лёгких и пневмония вместе взя­тые. В общей структуре причин внезапных летальных исходов эта патология занимает третье место. Смертность от неё в общей попу­ляции колеблется от 2 до 6%. Лёгочную эмболию прижизненно не диагностируют у 40-70% больных. Эти данные указывают на огром­ную значимость данной патологии для клинической медицины.

Этиология и патогенез

Источником ТЭЛА в подавляющем большинстве случаев (более 90%) становится тромбоз в системе нижней полой вены. Значитель­но реже тромбоз, обусловивший развитие тромбоэмболии, локали­зуется в верхней полой вене и её притоках, а также в правом предсер­дии в условиях его дилатации и мерцательной аритмии. Причины мобилизации тромба с последующей его миграцией в малый круг кро­вообращения изучены недостаточно. Они связаны с особенностями формирования и распространения тромбоза, процессами ретракции и эндогенного фибринолиза, а также колебаниями внутрисосудистого давления и связанным с этим смещением тромба при изменении по­ложения тела, ходьбе, повышении внутрибрюшного давления и т.д.

ТЭЛА, как правило, возникает у больных с эмболоопасными фор­мами венозного тромбоза. К ним относят флотирующие (плавающие) тромбы. Они имеют единственную точку фиксации к венозной стенке в дистальном отделе, а остальная их часть расположена свободно и может быть легко смыта потоком крови (см. главу 37).

Локализация тромбоэмболов в сосудистом русле лёгких во мно­гом зависит от их размеров. Обычно эмболы задерживаются в местах деления артерий, вызывая частичную или, реже, полную окклюзию дистальных ветвей. Характерно поражение лёгочных артерий обоих лёгких, что вызвано повторной эмболизацией малого круга кровооб­ращения и фрагментацией тромба-эмбола в момент прохождения через правый желудочек. Даже полная эмболическая окклюзия од­ной из лёгочных артерий не всегда приводит к развитию инфаркта лёгких. Если же инфаркт возникает, то его зона почти всегда значи­тельно меньше бассейна обтурированного сосуда. Это объясняется функционированием бронхолёгочных сосудистых анастомозов на уровне прекапилляров.

Ведущую роль в генезе гемодинамических расстройств, гипоксе-мии, выраженности клинических признаков ТЭЛА, её течении и ис­ходе играет фактор механической обструкции. Распространённая окклюзия артериального русла лёгких ведёт к увеличению лёгочно­го сосудистого сопротивления, что препятствует выбросу крови из правого желудочка сердца (увеличение постнагрузки) и недоста­точному заполнению левого желудочка (снижение преднагрузки). У больных без сопутствующих заболеваний сердца и лёгких гипер-тензия малого круга кровообращения (систолическое давление выше 30 мм рт.ст.) возникает при обструкции около 50% лёгочного арте­риального русла. Окклюзия 75% лёгочной циркуляции — крити­ческий уровень поражения, так как вызывает правожелудочковую не­достаточность и падение минутного объёма кровообращения. До оп­ределённого времени увеличенное сопротивление большого круга поддерживает стабильный уровень системного АД. Если лёгочный кровоток не восстанавливается, прогрессирующее снижение СВ при­водит к системной гипотензии и в конечном счёте к гибели больно­го (схема).

В острой стадии заболевания массивная эмболия может привести к подъёму давления в малом круге кровообращения не выше 70 мм рт.ст. Негипертрофированный правый желудочек из-за ограниченных резервных возможностей не способен генерировать более высокий уровень гемодинамической активности в условиях острой блокады лёгочного кровотока. Превышение уровня этого параметра указыва­ет на длительный характер эмболической окклюзии или наличие со­путствующей сердечно-лёгочной патологии.

Т ЭЛА

Механическая обструкция Активация

сосудистого русла нейрогуморальных

факторов

Повышение Вазоконстрикция Бронхоспазм

с опротивления малого

круга кровообращения

Л егочная гипертензия Нарушение перфузионно- Дыхательная вентиляционных недостаточность

отношений

Острое легочное Гипоксия

сердце

Снижение минутного

объема

ШОК

Схема патогенеза гемодинамических нарушений при массивном эмболичес­ком поражении легочных артерий.

В ситуациях массивной ТЭЛА (поражение лёгочного ствола и/или главных лёгочных артерий), сопровождающихся существенной лёгоч­ной гипертензиеи, происходит реверсия межпредсердного градиента Давления (в правом оно становится выше). За счёт этого у больных с открытым овальным окном (оно анатомически не заращено у 25% взрослого населения) начинает функционировать право-левый шунт на уровне предсердий. Такое шунтирование крови предотвращает необратимую дилатацию правых отделов сердца и асистолию, но чре­вато развитием парадоксальной эмболии артерий большого круга кровообращения.

В части случаев, несмотря на массивное эмболическое поражение лёгочных артерий, пациентам удаётся пережить острую стадию забо­левания. Даже в отсутствие специфического лечения (антикоагулянты и тромболитические средства) наблюдают постепенное восстановле­ние проходимости лёгочных сосудов за счёт эндогенного гумораль­ного и лейкоцитарного лизиса тромбов, процессов их ретракции и васкуляризации. В ряде случаев постэмболическая обтурация лёгоч­ных артерий сохраняется на протяжении длительного времени. Это обусловлено рецидивирующим характером заболевания, недостаточ­ностью эндогенных литических механизмов либо выраженными яв­лениями соединительнотканной трансформации тромбоэмбола к моменту попадания его в лёгочное русло.

Персистирующая окклюзия крупных лёгочных артерий вызыва-ет развитие тяжёлой гипертензии в малом круге кровообращения и хро­нического «лёгочного сердца». Они могут стать причиной смерти боль­ных спустя месяцы и даже годы с момента возникновения эмболии.

Клиническая картина

Клинические проявления ТЭЛА зависят от ряда факторов: ло­кализации эмболов, степени нарушения лёгочной перфузии и гемо­динамики, наличия инфаркта лёгкого и инфарктной пневмонии, ис­ходного состояния больного, сопутствующих заболеваний, а также времени, прошедшего с момента эмболии. Клинические признаки, несмотря на их неспецифичность, дают основание заподозрить забо­левание и ориентировочно судить о локализации поражения.

Эмболия дистальных ветвей лёгочных артерий у подавляющего большинства больных проявляется симптомами инфарктной пнев­монии. Для неё характерны резкие «плевральные» боли в груди, уси­ливающиеся при дыхании, умеренная одышка, кашель со скудной мокротой, гипертермия. Кровохарканье, считающееся типичным симптомом, наблюдают лишь в трети случаев. При физикальном ис­следовании выявляют притупление перкуторного звука, влажные хри­пы, иногда шум трения плевры.

В значительной доле случаев ТЭЛА инфаркт лёгкого не развива­ется, что затрудняет диагностику. Клинические симптомы полноетью отсутствуют у 60% больных с эмболией долевых и сегментарных лёгочных артерий. При появлении признаков инфарктной пневмо­нии следует учитывать, что тромбоэмболия произошла за 2—3 дня до этого момента (время, необходимое для формирования инфаркта).

На фоне сопутствующей патологии сердца эмболическая окклю­зия дистальных отделов сосудистого русла лёгких может проявлять­ся коллапсом и симптомами правожелудочковой недостаточности.

Особое значение представляет симптоматика тромбоэмболии лё­гочного ствола и его главных ветвей, которую обычно называют мас­сивной. Известен классический синдром массивной эмболии: вне­запный коллапс, появление болей за грудиной, удушье, цианоз лица и верхней половины туловища. Но этот полный симптомокомплекс наблюдают лишь у 15% больных с тромбоэмболией главных лёгоч­ных артерий. Значительно чаще встречают один или два признака. Коллапс или обморочное состояние регистрируют в 50% случаев. Диффузный цианоз можно обнаружить при осмотре менее чем у тре­ти пациентов. Развитие последнего связано с обширной эмболичес­кой блокадой сосудистого русла лёгких и выраженной гипоксемией. Гипоксемия может усугубляться сбросом крови через открытое оваль­ное окно, начинающее функционировать в условиях остро развив­шейся гипертензии малого круга кровообращения. В 50% наблюде­ний массивной тромбоэмболии отмечают выраженную бледность кожных покровов. Этот симптом возникает вследствие спазма пери­ферических сосудов в ответ на резкое снижение СВ. Акцент II тона над лёгочной артерией регистрируют, как правило, при систоличес­ком давлении в малом круге выше 50 мм рт.ст. Признаки правожелу­дочковой недостаточности (увеличение печени, набухание и пульса­ция яремных вен) выявляют в тех случаях, когда из кровоснабжения выключается более 60% артериального русла лёгких.

Обычно наблюдают прямую пропорциональную зависимость между объёмом эмболической обструкции, частотой дыхания и пульсом. Значительные тахипноэ (более 40 дыхательных движений в минуту) и тахикардия (более 120 в минуту) — крайне неблагопри­ятные прогностические признаки. Несмотря на выраженную одыш­ку, больные с лёгочной эмболией предпочитают лежать и не зани­мают положение ортопноэ, что отличает их от пациентов с одышкой кардиальной природы. Между тем иногда встречают случаи массив­ной ТЭЛА без существенной одышки, но с симптомами малого СВ: стойкой артериальной гипотензией, тахикардией, бледностью кож­ных покровов.

У 30% больных с ТЭЛА симптомы малого СВ сочетаются с при­знаками инфаркта лёгких (плевральные боли, гипертермия, крово­харканье). Это объясняется фрагментацией большого тромбоэмбола и миграцией его частей в дистальные отделы артериального русла, а также предшествующими мелкими ТЭЛА. Анамнез и данные физи-кального исследования позволяют достаточно уверенно заподозрить ТЭЛА у пациентов без тяжёлых сопутствующих заболеваний сердца и лёгких. Внезапное начало болезни с развитием коллапса, боли за грудиной, диффузный цианоз или резкая бледность кожных покро­вов, набухание и пульсация шейных вен, акцент II тона над лёгочной артерией, быстрое увеличение печени и границ сердца с появлением эпигастральной пульсации указывают на массивный характер пора­жения артериального русла лёгких. Об этом же свидетельствует зна­чительное увеличение частоты дыхания (свыше 30 в минуту) и пуль­са (более 110 в минуту).

При сопутствующей сердечно-лёгочной патологии на ТЭЛА ука­зывают внезапное ухудшение состояния, выраженная одышка и та­хикардия. Диагноз лёгочной эмболии легче поставить при наличии признаков венозного тромбоза (см. главу 37), но следует иметь в виду, что в 50% случаев ТЭЛА клинические симптомы тромботического поражения системы нижней полой вены отсутствуют, т.е. оно проте­кает бессимптомно.

Дифференциальная диагностика

Клинические признаки, характерные для ТЭЛА, могут быть обус­ловлены другими патологическими состояниями. Диапазон диагно­стических ошибок достаточно широк. Часто возможны как ложно-отрицательные, так и ложноположительные заключения о наличии лёгочной эмболии.

У больных с распространённым эмболическим поражением вас-кулярного русла лёгких чаще всего ошибочно диагностируют инфаркт миокарда. Электрокардиографическое исследование часто не вносит ясности в понимание истинной сути имеющейся патологии, если центральная локализация окклюзии лёгочных артерий сопровож­дается падением СВ, что приводит к развитию ишемии миокарда. В связи с этим появляется необходимость в регистрации ЦВД и па­раметров внутрисердечной и лёгочной гемодинамики, что можно осу­ществить в отделении интенсивной терапии с помощью «плавающего» (баллонного) катетера Суона—Ганца. Для тромбоэмболии харак­терны повышение давления в малом круге кровообращения и пра­вых отделах сердца, возрастание лёгочного сосудистого сопротивле­ния, снижение СВ и нормальная величина ДЗЛА. Окончательно диагноз тромбоэмболии можно подтвердить только после оценки кро­вотока в лёгких с помощью радионуклидного сканирования либо рен-тгеноконтрастного исследования лёгочных артерий.

Вместо тромбоэмболии главных лёгочных артерий иногда ошибоч­но ставят диагноз обширной пневмонии, которая действительно есть у больного, но носит инфарктный характер и чаще развивается на фоне сопутствующей сердечной патологии. Истинная причина про­исхождения острых симптомов сердечно-лёгочной недостаточности становится ясной только во время ангиопульмонографии.

Исходная кардиальная патология затрудняет клиническую трак­товку возникающих симптомов. Во время осмотра необходимо обра­щать внимание на признаки венозного тромбоза, наличие набухания и пульсации шейных вен, электро- и эхокардиографические симпто­мы перегрузки правых отделов сердца.

Серьёзные диагностические проблемы могут возникать при мик-соме — доброкачественной опухоли сердца, исходящей из эндокар­да, которая может локализоваться в любой его полости. Возникающая вследствие неё острая сердечно-сосудистая и лёгочная недостаточ­ность обусловлена нарушениями внутрисердечного кровотока. За счёт фрагментации миксомы возможна эмболия не только большого, но и малого круга кровообращения. У таких больных отсутствуют при­знаки периферического венозного тромбоза. Ухудшение состояния большинства из них связано с переменой положения тела. Основные методы обнаружения миксомы — эхо- и ангиокардиография.

В целом гиподиагностика ТЭЛА обусловлена невозможностью правильной интерпретации клинической симптоматики у пациентов, страдающих различными заболеваниями сердца и лёгких и латентно протекающим острым тромбозом системы нижней полой вены.

Под маской лёгочной эмболии могут протекать самые различные заболевания. У лиц с инфарктом миокарда, возникшим на фоне ва­рикозного расширения поверхностных вен или варикотромбофлебита нижних конечностей, часто подозревают ТЭЛА — об этом свидетель­ствуют явления правожелудочковой недостаточности и сомнитель­ные электрокардиографические данные. Определённую помощь в такой сложной диагностической ситуации может оказать регистра­ция кривой ДЗЛА. По высоте осцилляции можно косвенно судить выраженности гемодинамических изменений в левом предсердии, возникающих из-за ослабления контрактильности миокарда левого желудочка. При инфаркте правого желудочка повышается правопред-сердное давление и резко ухудшается пропульсивная деятельность сердца. С дифференциально-диагностической целью необходимо использовать весь арсенал методов исследования, имеющийся в кар­диологии. Обследование больного с подозрением на ТЭЛА при на­личии симптомов коронарной недостаточности следует начинать со скрининговой оценки лёгочного кровотока радионуклидным скани­рованием. Только так может быть достоверно исключён диагноз мас­сивной лёгочной эмболии.

За ТЭЛА нередко принимают позиционный синдром (синдром дли­тельного раздавливания), так как его обязательный компонент — тя­жёлая дыхательная недостаточность, возникающая в ответ на микро-эмболизацию сосудистого русла лёгких. Наличие отёка поражённой нижней конечности и резких болей в ней, симулирующих острый ве­нозный тромбоз, заставляет думать о тромбоэмболической окклюзии центральных лёгочных артерий. Между тем травматический токси­коз протекает на фоне отёка конечности «деревянистого» характера. На задней поверхности ноги видны кровоподтёки. Моча имеет ха­рактерный красный оттенок. До развития системной гипотензии возникает анурия. Правильной диагностике способствует тщательно собранный анамнез заболевания.

Тяжёлая бактериальная плевропневмония так же, как и инфаркт лёг­кого эмболического генеза, характеризуется сходными клинически­ми признаками. Рентгенологические изменения также могут совпа­дать. Доказать тромбоэмболическую причину инфаркта можно только рентгеноконтрастным исследованием лёгочных артерий.

Рентгенологически нетрудно обнаружить пневмо- или гидроторакс, способный стать причиной тяжёлых дыхательных нарушений, но, обследуя подобного больного, необходимо помнить, что экссудатив-ный плеврит и пневмоторакс изредка осложняют течение ТЭЛА.

Гемо- и гидроперикард различного генеза также могут симулиро­вать лёгочную эмболию, вызывая резкий цианоз лица, набухание шейных вен и ухудшение сердечной деятельности. Важными диффе­ренциально-диагностическими критериями служат вынужденное положение больных на правом боку или ортопноэ, увеличение гра­ниц сердца, выраженная глухость тонов и отсутствие эпигастральной пульсации, что не характерно для эмболии. Гемодинамически там­понада сердца характеризуется снижением системного АД, наличием парадоксального пульса (ослабление или исчезновение пульсовой волны на вдохе) и падением СВ. Величина давления в правом пред­сердии равна значению ДЗЛА. Окончательная диагностика возмож­на с помощью эхокардиографии.

Известны случаи, когда тромбоз верхней полой вены расценивали как ТЭЛА, несмотря на отсутствие выраженной одышки, расшире­ния границ сердца, увеличения печени и наличие расширенных под­кожных вен на грудной клетке.

В редких ситуациях неправильно трактуют симптомы септичес­кого шока. При нём интоксикация вызывает значительные цир-куляторные и дыхательные расстройства. Истинную причину тя­жёлого состояния таких больных можно понять, лишь тщательно изучая историю заболевания и результаты специальных методов ис­следования.

Заканчивая освещение особенностей дифференциальной диагно­стики ТЭЛА, вкратце можно констатировать следующее. Анамнеза и данных физикального осмотра обычно вполне достаточно для досто­верного диагноза лёгочной эмболии у исходно здоровых лиц с явны­ми признаками острого тромбоза вен нижних конечностей. Симпто­мы, связанные с внезапным снижением СВ, развитием значительной гипертензии малого круга кровообращения и правожелудочковой недостаточности, указывают на значительный объём эмболическо­го поражения васкулярного русла лёгких и, как правило, на цент­ральную локализацию окклюзии. Наличие тяжёлой сопутствующей сердечно-лёгочной патологии затрудняет распознавание данного заболевания.

В целом следует признать, что зачастую клиническая симптома­тика позволяет лишь с большей или меньшей долей вероятности пред­положить диагноз ТЭЛА и ориентировочно судить о её характере (массивная она или нет). Надёжная нозологическая и топическая ди­агностика возможна только с помощью современных инструменталь­ных методов исследования.

Как только высказано предположение о наличии ТЭЛА, врач дол-Жен в кратчайшие сроки решить следующие диагностические задачи:

• подтвердить наличие тромбоэмболии;

• установить локализацию ТЭЛА;

• определить объём поражения сосудистого русла лёгких;

• выяснить степень гемодинамических расстройств, возникающих в ответ на тромбоэмболию;

• оценить вероятность рецидива заболевания.

Инструментальная диагностика

Наиболее доступные и широко распространённые методы диаг­ностики ТЭЛА — ЭКГ и бесконтрастная рентгенография.

ЭКГ в большинстве случаев помогает лишь заподозрить распрос­транённую эмболическую окклюзию васкулярного русла лёгких. Воз­никновение признаков острого «лёгочного сердца» (внезапной пере­грузки правого желудочка) обусловлено повышением сосудистого сопротивления и уровнем давления в малом круге кровообращения выше 50 мм рт.ст., что можно объяснить тяжёлыми нарушениями лё­гочной перфузии. К этим признакам относят синдром Мак-Гинна-Уайта (появление S^mTj,,), а также смещение переходной зоны (глу­бокий S_VJ6) в сочетании с отрицательным T_V1_₄.

Центральная локализация эмболической окклюзии в 8 раз ча­ще сопровождается изменениями, характерными для острой коро­нарной недостаточности, по сравнению с поражениями долевых и сегментарных ветвей. Остро возникшие ЭКГ-симптомы, обуслов­ленные ТЭЛА, нередко связывают с проявлениями инфаркта зад­ней стенки левого желудочка. С трудностями трактовки данных ЭКГ обычно сталкиваются при обследовании лиц пожилой и старчес­кой возрастных групп с органическими поражениями коронарных артерий.

Эмболия дистальных лёгочных артерий без выраженных наруше­ний перфузии лёгких и гемодинамики или не проявляется электро­кардиографически совсем, или вызывает изменения неспецифичес­кого характера.

ЭКГ необходимо использовать во всех случаях, подозрительных на тромбоэмболическую окклюзию лёгочных артерий, так как она позволяет с определённой долей вероятности судить о тяжести гемо-динамической ситуации и помогает в выборе тактики дальнейшего обследования больного. Между тем её диагностические возможнос­ти ограничены, отсутствие ЭКГ-изменений не исключает наличия лёгочной эмболии.

Обзорная рентгенография органов грудной клетки также лише­на должной диагностической специфичности в отношении ТЭЛА. С одной стороны, острая дилатация правых отделов сердца с расши­рением путей венозного притока, высокое стояние купола диафраг­мы на стороне окклюзии и симптом Вестермарка (обеднение сосу­дистого рисунка лёгких в зоне острой эмболической обструкции) свидетельствуют о массивном характере эмболического поражения; с другой стороны, все вышеперечисленные изменения могут быть отражением совершенно иной патологии.

Вышеизложенное свидетельствует о недостаточной информатив­ности рутинных методов обследования для установления диагноза лёгочной эмболии. Между тем для решения вопросов лечебной так­тики нужна точная информация о локализации и объёме поражения сосудистого русла лёгких, гемодинамических расстройствах и источ­нике эмболизации. Получить эти данные можно только с помощью специальных методов.

Перфузионное сканирование (сцинтиграфия лёгких), выполняе­мое после внутривенного введения макросфер альбумина, меченых ^99mТс, признано всеми специалистами наиболее адекватным методом скрининга ТЭЛА. Распределение радиоактивного препарата отра­жает обусловленные эмболической окклюзией артерий изменения лёгочного кровотока (рис. 38-1). В идеале именно с этого метода не­обходимо начинать обследование больного с подозрением на ТЭЛА. Отсутствие нарушений лёгочного кровотока на перфузионных сцин-тиграммах, выполненных как минимум в двух проекциях (передней и задней), полностью исключает диагноз ТЭЛА.

Рис. 38-1. Перфузионная сцинтиграмма лёгких в передней (а) и задней (б) проекциях. Отмечаются выраженные изменения кровотока в обоих лёгких.

В отсутствие исходной патологии лёгких и плевры точность ска-нографического диагноза ТЭЛА у пациентов молодого возраста с выявленным периферическим венозным тромбозом достигает 100%. Кроме того, сцинтиграфия позволяет получить количественную ин­формацию об объёме эмболического поражения лёгочного русла.

Радионуклидный метод — незаменимый и безопасный способ контроля за состоянием артериального русла в постэмболическом пе­риоде и оценки эффективности различных лечебных мероприятий. Основной его недостаток — невозможность получения точной ин­формации о состоянии крупных лёгочных артерий. Между тем она чрезвычайно важна для планирования лечебных мероприятий при массивном поражении. С помощью сканирования трудно судить о наличии тромбоэмболии у больных с сопутствующей патологией лёгких. Лучевая нагрузка ограничивает применение сканирования у беременных.

Эхокардиография — неинвазивный метод первичной диагнос­тики ТЭЛА, наглядно демонстрирующий возникновение острого «лёгочного сердца», исключающий патологию клапанного аппарата сердца и миокарда левого желудочка. Её нужно использовать для оп­ределения выраженности гипертензии в малом круге кровообраще­ния, оценки структурного и функционального состояния правого желудочка, обнаружения тромбоэмболов в полостях сердца и глав­ных лёгочных артериях, а также для визуализации открытого оваль­ного окна. С помощью допплеровского сканирования можно полу­чить развёрнутую информацию об изменениях внутрисердечной гемодинамики не только в остром периоде заболевания, но и в про­цессе лечения ТЭЛА, а также в отдалённом постэмболическом пери­оде. Вместе с тем отрицательный результат эхокардиографии ни в коей мере не исключает диагноза лёгочной эмболии. Внедрение в клини­ческую практику внутрисосудистого ультразвукового сканирования позволит повысить качество визуализации тромбоэмболов в прокси­мальном сосудистом русле.

Решающую роль в топической диагностике ТЭЛА и оценке гемо-динамических расстройств в малом круге кровообращения играют катетерные методы диагностики.

Рентгеноконтрастное исследование остаётся «золотым стандар­том» в топической диагностике лёгочной эмболии. Проведение ан­гиографии показано при неубедительных результатах сканирования. Серийную ангиопульмонографию выполняют после введения 50-80 мл водорастворимого рентгеноконтрастного препарата по катете­ру, установленному в лёгочном стволе. Ангиографический катетер проводят через один из притоков верхней полой вены (обычно чрес-кожно катетеризируют подключичную или внутреннюю яремную вену). При использовании цифровой субтракционной ангиографи-ческой установки, созданной на основе компьютерной технологии, рентгеноконтрастный препарат может быть введён в меньшем объё­ме в периферические вены. Вместе с тем точность данных такой ме­тодики пока уступает разрешающей способности серийной ангио-пульмонографии, выполняемой путём селективной катетеризации лёгочных артерий.

Ангиопульмонография позволяет визуализировать сосудистое рус­ло лёгких, определять локализацию и размер тромбоэмболов, а так­же характер эмболии (рис. 38-2).

Диагноз ТЭЛА основывается на выявлении прямых ангиографи-ческих признаков: дефектов наполнения и обрывов контрастирова­ния лёгочных сосудов. Центральный дефект наполнения характерен для недавней эмболии. Наличие пристеночного дефекта указывает на длительное нахождение тромбоэмбола в сосуде. Такие ангиогра-фические признаки, как расширение лёгочных артерий, наличие зон олигемии, неравномерное распределение и задержка контрастного вещества в артериальную фазу, нарушения венозного оттока, нельзя считать строго специфичными, хотя они и отражают влияние эмбо­лии на лёгочный кровоток.

Ангиопульмонография даёт возможность характеризовать эмбо­лическое поражение лёгочного артериального русла не только ка­чественно, но и количественно. Для этой цели целесообразно вычис­ление ангиографического индекса Миллера. Его величина склады­вается из балльной оценки различной локализации тромбоэмболов (поражение сегментарной ветви лёгочной артерии выражают 1 баллом, левой главной артерии — 7, правой — 9 баллами) и степени на­рушения васкуляризации лёгких в каждой из трёх лёгочных зон: верхней, средней и нижней (полное отсутствие контрастированных сосудов в такой зоне оценивают 3 баллами). Общая сумма баллов может составлять от 0 (отсутствие поражения) до 34 (эмболы в обе­их главных лёгочных артериях или лёгочном стволе, сосуды обоих лёгких не контрастируются). Количественная характеристика ан-гиопульмонограмм необходима для прогнозирования течения забо­левания, разработки адекватной лечебной тактики и оценки резуль­татов лечения.

Обязательная составная часть ангиографического исследования при ТЭЛА — регистрация параметров гемодинамики при катете­ризации сосудов малого круга, что необходимо для выяснения функ­ционального состояния сердечно-сосудистой системы. При этом следует определить степень лёгочной гипертензии, величину СВ, со­стояние сократимости правого желудочка сердца и тяжесть гипоксе-мии с учётом системного АД.

Установление источника эмболизации не менее важно для успеш­ного лечения больных с ТЭЛА. С этой целью выполняют ретроград­ную илиокаваграфию. Тот же катетер, при помощи которого осуще­ствили ангиопульмонографию, ретроградно проводят из правого предсердия в нижнюю полую вену и её притоки. По нему вводят рент-геноконтрастный препарат. Результаты такого флебографического исследования позволяют определить необходимость и характер про­филактического вмешательства на венозной системе (тромбэктомия, перевязка или пликация вен, имплантация фильтрующих устройств). Источником массивной лёгочной эмболии в двух третях случаев ста­новится неокклюзивный тромбоз илиокавального сегмента.

Таким образом, комплексное ангиографическое исследование, включающее регистрацию давления в правых отделах сердца, ангио­пульмонографию и ретроградную илиокаваграфию, позволяет решить весь круг диагностических задач при ТЭЛА.

В настоящее время стали использовать методы диагностики лё­гочной эмболии с помощью меченых тромботропных средств, КТ, прямой ангиоскопии лёгочных артерий.

Ультразвуковое сканирование надёжно выявляет источник ТЭЛА — тромбоз глубоких вен нижних конечностей. Относительным недо­статком метода можно считать затруднения, возникающие при УЗИ илиокавального сегмента. Его тщательный осмотр возможен после специальной подготовки кишечника.

Радионуклидная флебография также может быть использована для диагностики периферического венозного тромбоза. Радиофармпре­парат вводят в вены тыла стопы дистальнее наложенного на уровне лодыжки жгута. Сначала получают флебограммы ног, затем оценива­ют перфузию лёгких.

Классификация ТЭЛА

В классификации (табл. 38-1) учтены такие факторы, как локали­зация и распространённость эмболической обструкции, а также со­стояние гемодинамики. Эти критерии влияют на прогноз и опреде­ляют выбор метода лечения. При определении локализации эмболии учитывают её проксимальный уровень, определяющий тяжесть забо­левания и тактику лечения. Для ТЭЛА характерно множественное поражение с полной или частичной окклюзией сосудов различного калибра, определяемое на основании оценки степени нарушения пер­фузии лёгких. Этот показатель оценивают по ангиограммам с помо­щью ангиографического индекса Миллера и по радионуклидным ска-нограммам с помощью оценки перфузионного дефицита. При лёгкой степени нарушения перфузии их величины — до 16 баллов и 29% со­ответственно. При таком объёме поражения у исходно здоровых лиц показатели давления в правых полостях сердца и лёгочном стволе не выходят за пределы нормы. Это позволяет считать указанные вели­чины тем пороговым уровнем, превышение которого вызывает воз­никновение гипертензии в малом круге кровообращения.

Величины ангиографического индекса и перфузионного дефици­та 27 баллов и 60% (и выше) характеризуют крайне тяжёлую степень нарушения лёгочной перфузии (критический уровень), при которой распространённость эмболической окклюзии ведёт к значительному снижению СВ, эта степень прогностически наиболее неблагоприятна. При тяжёлой степени, когда ангиографический индекс составляет от 22 до 26 баллов, а перфузионный дефицит от 45 до 59%, обычно нет непосредственной опасности для жизни больного, но персисти-рующая артериальная окклюзия приводит к выраженной хроничес­кой лёгочной гипертензии.

При одной и той же распространённости эмболической окклю­зии реакция сердечно-сосудистой системы может быть различной. Поэтому в качестве третьего критерия взяты гемодинамические рас­стройства, их выраженность определяет прогноз. Тяжесть этих рас­стройств оценивают по результатам измерения давления в правом

Таблица 38-1. Классификационно-оценочные критерии ТЭЛА (по B.C. Са­вельеву, 1985)