- •1 .Предмет и задачи патофизиологии, ее место в системе высшего ме- дицинского образования.
- •2Аллергены, понятие, свойства, виды.
- •3. Синдром длительного сдавления. Этиология, патогенез, последствия.
- •3. Опухолевый рост, понятие, основные теории этиологии.
- •4). Виды и механизмы развития компенсаторной гиперфункции сердца
- •2. Коматозные состояния при сахарном диабете, виды, особенности патогенеза.
- •4. Нарушения процессов синтеза белка, этиология, патогенез, последствия
- •1. Предболезнь, понятие, общие механизмы развития, примеры.
- •2.Реакции гиперчувствительности замедленного типа, общая характеристика и механизмы развития, примеры.
- •4. Лейкемоидная реакция, определение понятия, виды и особенности
- •1. Неспецифические формы повреждения клетки, их виды и механизмы развития.
- •2. Аутоиммунные процессы и болезни, определение понятия, виды и механизмы развития
- •3. Патогенез отечного синдрома при патологии почек.
- •4. Нарушения секреторной функции желудка, механизмы развития, последствия.
- •1.Патогенез, определение понятия, Значение в изучении болезни. Общие патогенетические механизмы болезней.
- •2.Воспаление, определение понятия, значение для организма
- •3.Аритмии, понятие, патогенетическая классификация.
- •4. Острая надпочечниковая недостаточность, этиология, патогенез, основные проявления.
- •Болезнетворные факторы среды, физические и химические. Действие на организм
- •2.Классификация первичных иммунодефицитов. Характеристика.
- •3. Анемии. Классификация.
- •4 Этиология и патогенез сердечных отеков
- •Классификация Эндокринных заболеваний
- •2 Гиповолемический шок. Причины. Патогенез. Саногенез
- •3 Иммунологическая толерантность
- •4 Гемобластозы, Лейкозы, Опухолевая прогрессия гемобластозов
- •3 Венозная гиперемия.
- •4 Тотальная недостаточность передней доли гипофиза
- •1 Артериальная гиперемия.
- •2 Гнт. Стадии, характеристика
- •3 Геморрагические диатезы
- •4 Нарушение диффузии газов через альвеолярно-капиллярную мембрану
- •1 Общий адаптационный синдром. Стадии, значение для организма. Стресс-лимитирующие системы
- •2 Реакция "трансплантат против хозяина".
- •3 Общая этиология расстройств нс
- •4 Этиология и патогенез нарушений вентиляционной формы дыхательной недостаточности.
- •Понятие о реактивности организма, классификация. Факторы, определяющие состояние реактивности. Роль изменения реактивности в развитии патологических процессов.
- •2 Стадии и механизмы эмиграции лейкоцитов в очаг воспаления. Значение лейкоцитарной инфильтрации при воспалении
- •3 Коллапс. Виды. Причины.
- •Причины коллапса
- •4 Желтухи.
- •Печёночные желтухи
- •• Стадии желтухи.
- •• Механическая желтуха.
- •Геномные мутации. Виды геномных мутаций.
- •Вопрос 1 -влияние социальных экологических факторов на здоровье человека
- •Вопрос2 - теории воспаления
- •Вопрос3
- •Вопрос4 -
- •Виды гипосенсибилизации
- •Вопрос2.
- •Вопрос4
- •Артериальная гиперемия - увеличение кровенаполнения органа или ткани вследствие увеличения количества крови, протекающего через его расширенные сосуды.
- •Альтерации при воспалении. Виды альтерации
- •Зона первичной альтерации
- •Основные механизмы первичной альтерации
- •Проявления первичной альтерации
- •Зона вторичной альтерации
- •Локализация вторичной альтерации
- •Механизмы развития вторичной альтерации
- •Проявления вторичной альтерации
- •Вопрос 3
- •1. Общая характеристика адаптации к гипоксии
- •Вопрос2 - иммунокомплексные реакции
- •Вопрос 3-
- •Вопрос 4
- •Вопрос1- эмболия
- •Вопрос 1 гипоксия
- •Вопрос2 – цитотоксические имунные реакции
- •Причины аллергических реакций второго типа
- •Стадия сенсибилизации аллергических реакций второго типа
- •Патобиохимическая стадия аллергических реакций второго типа
- •Стадия клинических проявлений аллергических реакций второго типа
- •Вопрос 3 – синдром портальной гипертензии
- •Вопрос4 – опн
- •Причины тромбоза
- •Исход тромбоза
- •3.Этиология и патогенез железодефицитных анемий. Изменения в костном мозге и периферической крови.
- •4.Патологическая система. Механизмы формирования и патогенетическое значение.
- •Феномен внутрисосудистой агрегации форменных элементов крови, этиология, патогенез и последствия.
- •Хромосомные болезни, этиология и патогенез. Факторы, определяющие частоту хромосомных болезней.
- •Острая постгеморрагическая анемия, этиология, патогенез. Изменения в костном мозге и периферической крови.
- •Нарушения пищеварения в кишечнике, виды, этиология и патогенез. Кишечная аутоинтоксикация. Кишечная непроходимость.
- •Этиология, патогенез и последствия нарушений сосудистой проницаемости и транскапиллярного обмена.
- •Наследственные нарушения обмена аминокислот: фенилкетонурия, алкаптонурия, альбинизм. Этиология и патогенез.
- •Недостаточность внешнего дыхания, виды, общая этиология и патогенез.
- •Геморрагические диатезы, связанные с качественными нарушения ми тромбоцитов, этиология и патогенез.
- •Общие принципы проведения патофизиологического эксперимента, возможности и недостатки. Методы изучения патофизиологии
- •Типы передачи наследственных болезней, характеристика, примеры.
- •Неврозы, определение понятия, виды, этиология и патогенез.
- •Этиология, патогенез и последствия гипо- и гипервитаминозов.
- •Сахарный диабет II типа, этиология и патогенез.
- •4.Дегидратация, виды, этиология и патогенез, последствия.
- •Основное звено и ведущие факторы патогенеза. Понятие «порочного круга» патогенеза, примеры.
- •Этиология и патогенез нарушений дыхания, связанных с изменением эластических свойств легочной ткани.
- •Гипергидратация, виды, этиология и патогенез, последствия.
- •Микро и макроангиопатии при сд
- •2. Факторы, определяющие частоту наследственных заболеваний, характеристика.
4.Патологическая система. Механизмы формирования и патогенетическое значение.
Патологическая система - это функциональная совокупность реакций. Эта часть определения говорит о том, что патологическая система не представляет собой нечто застывшее, но может изменяться и включать в себя новые реакции в зависимости от течения патологического процесса.
Патологическая система возникает при воздействии на организм патогенного раздражителя. Эта часть определения подчеркивает, что в нормальном, здоровом организме патологических систем нет. Что они возникают только в том случае, если на организм воздействует патогенный агент, то есть возникновение патологических систем является одним из проявлений болезни.
Патологическая система характеризуется длительной самоподдерживающейся активностью и депрессией саногенетических механизмов. Как будет показано далее, многие патологические системы развиваются по принципу порочных кругов или патологической доминанты. И в том, и в другом случаях каждый очередной «виток» процесса в патологической системе еще более усиливает сформировавшееся патологическое состояние. Это и есть самоподдержка этой функциональной констелляции. Таким образом, патологическая система приобретает свойства патологического пейсмекера (водителя ритма). Исходная депрессия саногенетических механизмов также является обязательным условием возникновения патологической системы, которая в ином случае будет разрушена этими саногенетическими механизмами.
В основе возникновения патологической системы лежит нарушение информационного процесса в организме. . Одним из важных механизмов патогенеза гипертонической болезни является почечный механизм, связанный с тем, что в условиях генерализованного сосудистого спазма юкстагломерулярный аппарат почек начинает в избытке продуцировать ренин, который через сложную цепь биохимических реакций приводит к усилению сосудистого спазма. Ренин является физиологическим веществом, вырабатываемым почками и в норме. В связи с этим может возникнуть вопрос: а не является ли наличие ренина в нормальном организме определенной, изначально заложенной в организме базой возникновения патологической системы? Однако дело заключается в другом. В норме ренин играет определенную роль в поддержании нормального сосудистого тонуса, а в некоторых ситуациях может быть фактором саногенеза, направленным на прекращение определенных патологических процессов. Дело заключается в том, что ренин начинает продуцироваться в избыточных количествах при уменьшении объема почечного кровотока. Это может быть, например, при кровопотере, возникающей при травме сосудистой стенки. Выброс избыточных количеств ренина в этом случае приводит к возникновению генерализованного сосудистого спазма и к уменьшению величины (или к полному закрытию) дефекта в сосудистой стенке, в результате чего кровотечение прекращается. Однако, поскольку почки реагируют выбросом ренина на уменьшение величины почечного кровотока, этот выброс произойдет и при спазме сосудов почек, и реакция из защитной превратится, таким образом, в патологическую. Это превращение происходит потому, что данный механизм запрограммирован не на причину патологического состояния, а на его следствие, то есть на снижение уровня почечного кровотока, которое может наступить в самых различных ситуациях. Такое несовершенство этого исходно физиологического и защитного механизма приводит к нарушению информационного процесса: юкстагломерулярный аппарат получает «неправильную» информацию, в результате чего и формируется патологическая система, ведущая к дальнейшему повышению артериального давления.
Патологическая система может привести к углублению нарушения равновесия больного организма с окружающей средой.
Если возникла болезнь, то равновесие организма с окружающей средой нарушается. Механизмы саногенеза направлены на то, чтобы это равновесие восстановить. Если же в процессе болезни в организме возникает патологическая система, то она углубляет нарушение этого равновесия.
Для патологических систем характерно наличие по крайней мере одной из трех особенностей: либо возникновение патологического доминантного очага, либо развитие по принципу порочного круга, либо нарушение последовательности информационного процесса, определяющего развитие как физиологических, так и патологических реакций.
Из учебника: Патологическая система (ПС) – новая патодинамическая организация, возникающая в ЦНС в условиях повреждения, деятельность которой имеет биологически отрицательное значение. (Г. Н. Крыжановский) Главный признак – дезадаптивное или прямое патогенное значение для организма. Это отличие от физиологической системы, деятельность которой имеет адаптивное значение и направлена на достижение полезного для организма результата.
Возникновение ПС – следующий этап развития патологического процесса.
Значение: ПС лежат в основе разных нервных расстройств.
Деятельность ПС клинически проявляется в виде нейропатологического синдрома или симптомов.
Важный механизм функционирования ПС заключается в том, что она подавляет деятельность физиологической системы, в том числе и антисистемы, и компенсаторные процессы.
ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЙ БИЛЕТ № 32